Viagros Driada Medical 20 Tabletten [100mg/Tab]

Was ist Viagros 100 mg (Sildenafil-Citrat, Driada Medical)?

Viagros 100 mg ist Sildenafil-Citrat — der weltweit erste zugelassene PDE5-Inhibitor — 20 Tabletten à 100 mg oral (Sildenafil freie Base: C₂₂H₃₀N₆O₄S, MW 474,58 g/mol; CAS 171599-83-0; als Citrat-Salz: C₂₂H₃₀N₆O₄S·C₆H₈O₇, MW 666,70). Sildenafil ist die Wirksubstanz des Originalmedikaments Viagra® (Pfizer, 1998 FDA-zugelassen) — nach Patentablauf 2013 steht Sildenafil als Generikum weltweit zur Verfügung. Sildenafil hemmt selektiv die Phosphodiesterase Typ 5 (PDE5) — das Enzym, das cyclisches Guanosinmonophosphat (cGMP) in der glatten Muskulatur des Corpus cavernosum abbaut: durch PDE5-Hemmung akkumuliert cGMP → Proteinkinase G (PKG)-Aktivierung → Myosin-Leichtketten-Phosphatase-Aktivierung → Dephosphorylierung von Myosin → Relaxation der kavernösen glatten Muskulatur → Vasodilatation → massiver Bluteinstrom → Erektion. Dieser Mechanismus ist stimulationsabhängig: Sildenafil erzeugt keine Erektion ohne sexuelle Stimulation — erst durch nervale Noradrenalin-Freisetzung (Nervus cavernosus) wird NO synthetisiert, das die gesamte cGMP-Kaskade initiiert. Jede Packung Viagros enthält 20 Tabletten × 100 mg = 2.000 mg Sildenafil-Citrat gesamt.

Technische Spezifikationen – Viagros 100 mg (Driada Medical)

Parameter	Wert
Hersteller	Driada Medical; Referenzsubstanz: Viagra® 100 mg (Pfizer); Revatio® 20 mg (Sildenafil, Pfizer/Upjohn, PAH-Indikation)
Wirkstoff	Sildenafil-Citrat (Sildenafil als Citrat-Salz); freie Base Sildenafil: C₂₂H₃₀N₆O₄S, MW 474,58; CAS 171599-83-0
Pharmakologische Klasse	PDE5-Inhibitor (Phosphodiesterase-5-Hemmer); Vasodilatator; cGMP-Verstärker; zugelassene Indikationen: Erektile Dysfunktion (ED) + Pulmonale Arterielle Hypertonie (PAH)
Packungsinhalt	20 Tabletten à 100 mg = 2.000 mg gesamt
Einnahme	Oral, bei Bedarf 30–60 Minuten vor sexueller Aktivität; nüchtern oder nach fettarmer Mahlzeit (fettreiche Mahlzeit verzögert Tmax um ~60 min und reduziert Cmax um ~29 %)
Tmax	30–120 Minuten (nüchtern: ~60 min; nach fetthaltiger Mahlzeit: ~120 min)
Wirkungsdauer	4–6 Stunden (Plasma-HWZ Sildenafil: ~3–5 h; aktiver Metabolit UK-103,320: ~4 h)
Bioverfügbarkeit	~41 % (First-Pass-Metabolismus durch CYP3A4 und CYP2C9 in der Leber)
Metabolismus	CYP3A4 (primär) + CYP2C9 → N-Desalkylierung → aktiver Metabolit UK-103,320 (N-Desmethyl-Sildenafil): ~50 % der PDE5-Inhibitionsstärke der Muttersubstanz; trägt ~20 % zur Gesamtwirkung bei
PDE5-Selektivität	IC₅₀ PDE5: ~3,5 nM; PDE6 (Retina): ~36 nM (10× weniger sensitiv) → Sehstörungen als Nebenwirkung; PDE1 (Herz/Gehirn): >3.500 nM (1.000× weniger sensitiv)
Dosierungsbereich	25 mg (geringe Empfindlichkeit / Komedikation) → 50 mg (Standarddosis) → 100 mg (maximale Dosis); maximal 1× pro 24 Stunden
Proteinbindung	~96 % plasmaproteingebunden (Albumin + α₁-saurem Glykoprotein)
Renale Eliminierung	~80 % als Metaboliten über Fäzes; ~13 % renal; keine Dosisanpassung bei leichter Niereninsuffizienz; bei CrCl <30 ml/min: Startdosis 25 mg
Lagerung	Unter 30 °C, trocken, lichtgeschützt

Die vollständige NO/cGMP-Signalkaskade: Wie Sildenafil Erektion auf molekularer Ebene ermöglicht

Schritt 1: Sexuelle Stimulation → NO-Freisetzung

Sexuelle Stimulation aktiviert das autonome Nervensystem im Penisgewebe: parasympathische Nervenendigungen (Nervus cavernosus) + vaskuläre Endothelzellen des Corpus cavernosum → eNOS (endotheliale NO-Synthase) + nNOS (neuronale NO-Synthase) → Synthese von Stickstoffmonoxid (NO) aus L-Arginin + O₂ → NO diffundiert in glatte Muskelzellen der Arteriolen und Trabekel des Corpus cavernosum. Ohne sexuelle Stimulation: kein NO → kein cGMP-Anstieg → Sildenafil allein erzeugt keine Erektion.

Schritt 2: NO → sGC → cGMP → PKG → Muskelrelaxation

NO → lösliche Guanylatcyclase (sGC, Häm-enthaltend) → Konformationsänderung → Katalyse: GTP → cGMP (cyclisches Guanosinmonophosphat) → cGMP bindet Proteinkinase G (PKG) → PKG aktiviert Myosin-Leichtketten-Phosphatase (MLCP) → Dephosphorylierung von Myosin-Leichtketten (MLC) → ↓Myosin-Aktin-Kreuzbrückenbildung → Relaxation der kavernösen glatten Muskeln → Vasodilatation → Sinus-cavernosi füllen sich mit Blut → venöse Okklusion (komprimierte Venen gegen Tunica albuginea) → Erektion.

Schritt 3: PDE5 → cGMP-Abbau (ohne Sildenafil)

PDE5 (Phosphodiesterase Typ 5) hydrolysiert cGMP zu inaktivem GMP → cGMP-Spiegel sinken → Muskulatur kontrahiert → Erektion endet. PDE5 ist besonders hoch exprimiert in: Corpus cavernosum (Hauptwirkort), glatter Muskulatur der Pulmonalarterien (PAH-Indikation), Thrombozyten (antiaggregativer Nebeneffekt) und der Retina (PDE6-Kreuzreaktivität bei hohen Sildenafil-Dosen → Sehstörungen).

Schritt 4: Sildenafil → kompetitive PDE5-Hemmung → cGMP-Akkumulation

Sildenafil ist ein kompetitiver, reversibler PDE5-Inhibitor (IC₅₀ ~3,5 nM): Sildenafil bindet an die katalytische Domäne von PDE5 (cGMP-Bindungstasche) → blockiert den Zugang von cGMP zum aktiven Zentrum → Hydrolyse-Rate von cGMP ↓↓↓ → cGMP akkumuliert → PKG-Signalkaskade bleibt aktiv → prolongierte und verstärkte Muskelrelaxation → stärkere und länger anhaltende Erektion bei gleicher sexueller Stimulation. Die entscheidende Konsequenz für die Praxis: 100 mg Sildenafil (maximale Dosis) erhöht cGMP-Spiegel im Corpus cavernosum ~10-fach über Baseline-Niveau bei sexueller Stimulation — verglichen mit ~3-fach bei 25 mg.

AAS-induzierte Erektile Dysfunktion: Ursachen und Sildenafil-Wirkung

3 Mechanismen, durch die AAS-Zyklen erektile Dysfunktion verursachen

(1) Hyperprolaktinämie durch 19-Nor-Steroide: Nandrolon (DECAMED 250) und Trenbolon (TRENBOMED) aktivieren Progesteronrezeptoren in laktotropen Zellen der Hypophyse → ↑Prolaktin-Sekretion → Prolaktin hemmt GnRH-Pulsatilität → ↓LH/FSH → ↓endogenes Testosteron → ↓libido + erektile Dysfunktion; Lösung: CABERMED 0,5 (Cabergolin) 0,25–0,5 mg 2×/Woche supprimiert Prolaktin direkt über D2-Rezeptor-Agonismus; Sildenafil allein löst Hyperprolaktinämie nicht — es kompensiert downstream die verringerte kavernöse NO/cGMP-Aktivität. (2) eNOS-Suppression durch HPG-Unterdrückung: supraphysiologische exogene AAS → HPG-Achsen-Suppression → Testosteronspiegel zwischen den Zyklen (nach Absetzen) unter Baseline (Hypogonadismus) → ↓Testosteron → ↓AR-Stimulation in vaskulären Endothelzellen → ↓eNOS-Expression → ↓basale NO-Produktion → verringerte kavernöse Vasodilatationskapazität; Sildenafil 50–100 mg kompensiert direkt die gesunkene NO/cGMP-Aktivität und ermöglicht funktionale Erektionen trotz transienter Hypogonadismus-Phase nach dem Zyklus. (3) Post-Zyklus-Libidoverlust ("Deca Dick"): insbesondere Nandrolon-Cypionat / Nandrolon-Decanoat → langer Rückstand nach Absetzen (HWZ Decanoat ~8 Tage → Clearance ~5 Wochen) → anhaltende Prolaktin-Erhöhung + HPG-Suppression → vollständig fehlende spontane Erektionen; Protokoll: Cabergolin 0,5 mg 2×/Woche (Prolaktin) + Sildenafil 50 mg bei Bedarf (cGMP-Verstärker) + PCT (CLOMIMED 50 + NOLVAMED 20) für HPG-Erholung.

Sildenafil 100 mg vs Tadalafil vs Avanafil: PDE5-Inhibitor-Vergleich

Merkmal	Sildenafil 100 mg (Viagros, Driada Medical)	Tadalafil 20 mg (Cialis® / Generika)	Avanafil 200 mg (Stendra® / Generika)
Wirkstoffklasse	PDE5-Inhibitor, 1. Generation (1998)	PDE5-Inhibitor, 2. Generation (2003)	PDE5-Inhibitor, 3. Generation (2012)
Tmax (Wirkungsbeginn)	30–60 min (nüchtern); 60–120 min nach fetthaltiger Mahlzeit	30–120 min (weniger nahrungsabhängig)	15–30 min — schnellster Wirkungseintritt
Wirkungsdauer	4–6 Stunden	bis 36 Stunden ("Weekend Pill")	6–12 Stunden
Plasma-HWZ	3–5 h	17,5 h	5 h
PDE6-Kreuzreaktivität (Sehstörungen)	Moderat — Sehstörungen (Blau-Tint, Photophobie) bei ~3 % der Anwender bei 100 mg	Gering — Tadalafil bindet PDE6 schwächer als Sildenafil	Sehr gering — höchste PDE5-Selektivität der 3 Substanzen
PDE11-Aktivität (Hoden)	Keine relevante	Moderate PDE11-Bindung → theoretische Spermatogenese-Beeinflussung (klinische Relevanz unklar)	Keine relevante
Nahrungsabhängigkeit	Hoch — fettreiche Mahlzeit → Cmax ↓29 %, Tmax +60 min	Gering — nahrungsunabhängig einsetzbar	Moderat
Alkohol-Interaktion	Additive Hypotonie — Kombination mit >3 Einheiten Alkohol → RR-Abfall, Schwindel, Synkope-Risiko	Gleich — ähnliches Interaktionsprofil	Gleich
Pulmonale Arterielle Hypertonie (PAH)	Ja — Revatio® 20 mg 3×/Tag (100 mg Tablette nicht für PAH-Dauertherapie)	Adcirca® 40 mg/Tag für PAH	Nicht zugelassen für PAH
Trainingspumpe (Gym-Einsatz)	25–50 mg 30–45 min vor Training → ↑NO/cGMP in Skelettmuskel-Arteriolen → verbesserter Pump-Effekt; 100 mg für Gym überdosiert + Hypotonie-Risiko	5–10 mg täglich (Low-Dose-Protokoll) für kontinuierlichen vaskulären Effekt	Weniger verbreitet im Training-Kontext
Preis (Driada Medical / diese Website)	€36 / 20 Tabletten = €1,80 pro 100 mg Dosis	Variabel, meist €1,50–3,00 / 20 mg Tablette	Höher — neuere Substanz, weniger Generika

Dosierungsprotokolle — 4 Anwendungsszenarien für Viagros 100 mg

Protokoll	Dosierungsplan	Einnahme	Indikation
On-Demand ED-Therapie — Standarddosis	50 mg bei Bedarf (½ Tablette à 100 mg); bei unzureichender Wirkung nach 3–4 Anwendungen: auf 100 mg (1 Tablette) erhöhen; bei Nebenwirkungen (Flush, Kopfschmerz): auf 25 mg (¼ Tablette) reduzieren; maximal 1× pro 24 Stunden	30–60 min vor sexueller Aktivität, nüchtern oder nach leichter Mahlzeit; kein Alkohol; kein Grapefruitsaft (CYP3A4-Hemmung → Sildenafil-Spiegel ↑↑)	Erektile Dysfunktion; alle Schweregrade; ED nach AAS-Zyklen; post-zyklische HPG-Suppression; psychogene ED
AAS-Zyklus-Begleitung — Prolaktin + cGMP	Sildenafil 50 mg bei Bedarf (Viagros ½ Tablette) + CABERMED 0,5 (Cabergolin) 0,25 mg 2×/Woche (Dienstag + Freitag); Beginn mit Nandrolon/Trenbolon-Zyklus-Start; Cabergolin verhindert Prolaktin-Anstieg präventiv; Sildenafil für akute ED-Episoden während des Zyklus; Prolaktin-Kontrolle (Blutbild) alle 6 Wochen	Cabergolin: nach dem Abendessen (GI-Verträglichkeit); Sildenafil: bei Bedarf 30–60 min vorher	Nandrolon- oder Trenbolon-Zyklen (>300 mg/Woche); bekannte Prolaktin-Empfindlichkeit; vorherige "Deca Dick"-Erfahrung; alle 19-Nor-Steroid-Zyklen
Pre-Workout Pump-Protokoll	25 mg Sildenafil (¼ Tablette Viagros 100 mg = 25 mg) 30–45 Minuten vor dem Training; nicht 100 mg (Hypotonie + Schwindel beim Training); 25–50 mg → PDE5-Hemmung in Skelettmuskel-Arteriolen → ↑cGMP → Vasodilatation → ↑Muskel-Durchblutung → verbesserter "Pump"-Effekt während Krafttraining; Kombinierbar mit Stickstoffoxid-Boostern (L-Citrullin, L-Arginin) für Synergie	30–45 min vor Trainingsbeginn; ausreichend Flüssigkeit (Dehydratation + Sildenafil → verstärkte Hypotonie)	Bodybuilding-Wettkampfvorbereitung (Vaskularität + Pump); Kraftsportler in Definitionsphase; AAS-Zyklen mit Stanozolol/Masteron (beide trocknen aus → Pump nachlässt → Sildenafil kompensiert)
Post-Zyklus-Erholung ("Deca Dick" Protokoll)	Sildenafil 50 mg bei Bedarf + CABERMED 0,5 0,5 mg 2×/Woche × 4–6 Wochen + PCT (CLOMIMED 50 50 mg/Tag × 2 Wochen → 25 mg × 2 Wochen + NOLVAMED 20 20 mg/Tag × 4 Wochen); Sildenafil als Überbrückung bis endogenes Testosteron wiederhergestellt ist (TSH-Normalisierung + LH/FSH-Erholung = 6–10 Wochen nach Nandrolon-Absetzen)	PCT: ab 2 Wochen nach letzter Nandrolon/Trenbolon-Injektion; Sildenafil + Cabergolin: sofort nach Absetzen beginnend	Post-Nandrolon/Trenbolon-Zyklen mit ED; anhaltende Libidoverlust nach Absetzen; Prolaktin-bedingter Hypogonadismus; alle "Deca Dick"-Fälle

Häufig gestellte Fragen zu Viagros 100 mg

Warum tritt die Wirkung von Sildenafil nach fettreicher Mahlzeit verzögert auf — und wie kann man das umgehen?

Sildenafil wird im Dünndarm durch intestinale Epithelzellen resorbiert; fettreiche Mahlzeiten verlangsamen die Magenentleerungsrate (durch Cholecystokinin-Freisetzung → Pylorussphinkter-Kontraktion) → Sildenafil verbleibt länger im Magen → Resorption beginnt später → Tmax verschiebt sich von ~60 min auf ~120 min; zusätzlich sinkt die maximale Blutkonzentration (Cmax) um ~29 %; die praktische Strategie zur Vermeidung: Sildenafil 60–90 min vor dem geplanten Zeitpunkt nach leichtem Essen (kohlenhydrat- oder proteinreich, <15 g Fett) einnehmen — diese Einnahme-Bedingung beschleunigt den Wirkungsbeginn auf ~30–45 min und hält Cmax auf optimalem Niveau; alternativ: Sildenafil grundsätzlich 2 h nach der letzten großen Mahlzeit nehmen (Magen dann weitgehend leer) → maximale Resorptionsgeschwindigkeit; Alkohol ist unabhängig vom Essen zu vermeiden (<1 Einheit) — Alkohol hemmt hepatische Glukoneogenese → Blutdruck fällt durch additive Vasodilatation → Schwindel und Ohnmacht bei aufrechter Körperhaltung.

Kann Sildenafil bei AAS-Anwendern mit erhöhtem Hämatokrit eingesetzt werden — oder erhöht es das Thrombose-Risiko?

Sildenafil wirkt auf Thrombozyten antiagregativ: PDE5 ist in Thrombozyten exprimiert → Sildenafil → ↑thrombozytäres cGMP → PKG-Aktivierung in Thrombozyten → ↓Thrombozytenaktivierung + ↓Aggregation; dieser Effekt ist bei therapeutischen Dosen (50–100 mg) klinisch messbar aber moderat; bei AAS-Anwendern mit erhöhtem Hämatokrit (>50 %) ist der antiaggregative Effekt von Sildenafil theoretisch vorteilhaft — dickflüssiges Blut aggregiert leichter; Sildenafil kompensiert dies marginal; die eigentliche Gefahr erhöhten Hämatokrits (thrombotische Ereignisse) wird durch Sildenafil nicht ausreichend adressiert → Hämatokrit-Monitoring und ggf. Blutspende bleiben die primären Gegenmaßnahmen; Sildenafil kann bei Hämatokrit <55 % sicher eingesetzt werden; bei Hämatokrit >55 %: grundsätzlich AAS-Dosis reduzieren und Blutbild normalisieren bevor weitere vasoaktive Substanzen eingesetzt werden.

Ist die 100 mg Dosis für Einsteiger geeignet — oder sollte man mit 25–50 mg beginnen?

Die 100 mg Dosis ist die zugelassene Maximaldosis und für Einsteiger in der Regel zu hoch als Startdosis — aus 3 Gründen: (1) Nebenwirkungsintensität steigt dosisabhängig: Kopfschmerzen bei 25 mg ~11 % der Anwender, bei 100 mg ~28 %; Flush (Gesichtsrötung) bei 25 mg ~10 %, bei 100 mg ~18 %; (2) Hypotonie-Risiko ist bei 100 mg ausgeprägt, besonders bei Personen mit Blutdruckmedikamenten, niedrigem Ausgangsblutdruck oder körperlicher Erschöpfung; (3) die Wirksamkeit bei 50 mg ist für die Mehrheit der Anwender ausreichend (Responderquote ~77 % bei 50 mg in klinischen Studien vs ~82 % bei 100 mg — der Unterschied ist gering); die Empfehlung: Erstanwendung mit ½ Tablette Viagros (= 50 mg) unter kontrollierten Bedingungen (kein Alkohol, kein Sport direkt danach, Blutdruck bekannt normal); nur wenn 50 mg nach 2–3 Anwendungen unzureichend wirkt: auf 100 mg (1 Tablette) erhöhen; die ¼-Tablette (25 mg) als niedrigste Teilungsoption ist für Ältere (>65 Jahre), Personen mit Nieren- oder Leberinsuffizienz und alle mit CYP3A4-hemmenden Begleitmedikamenten.

Warum verursacht Sildenafil Sehstörungen — und ist das bei 100 mg gefährlich?

Sildenafil hemmt neben PDE5 auch PDE6 — das Enzym, das in Photorezeptoren der Retina (Stäbchen und Zapfen) cGMP reguliert und für die Phototransduktion (Umwandlung von Lichtsignal in Nervenimpuls) essentiell ist; IC₅₀ von Sildenafil für PDE5: ~3,5 nM; IC₅₀ für PDE6: ~36 nM — ~10× weniger sensitiv; bei 100 mg Sildenafil erreichen die Plasmaspiegel Werte, bei denen ~20–30 % der PDE6-Kapazität in der Retina gehemmt werden → vorübergehende Veränderung der Farbwahrnehmung (Blau-Tint, Cyanopsie), erhöhte Lichtempfindlichkeit (Photophobie), verschwommenes Sehen; diese Effekte treten bei ~3 % der 100-mg-Anwender auf (vs <1 % bei 25 mg) und verschwinden vollständig mit Abklingen der Sildenafil-Wirkung (~4–6 h); sie sind nicht gefährlich bei Menschen mit normaler Sehfunktion; gefährlich ist die PDE6-Hemmung bei Menschen mit erblicher Retinitis pigmentosa — dieser Personengruppe ist Sildenafil kontraindiziert; Tadalafil und Avanafil haben geringere PDE6-Kreuzreaktivität und sind die Alternative für Anwender, die Sehstörungen unter Sildenafil als störend empfinden.

Weiterführende Ressourcen und verwandte Produkte

Viagros 100 mg (Driada Medical) gehört zur Kategorie Potenzmittel. Deus Medical Sildenafil-Alternative (niedrigere 20 mg Dosis für täglichen Einsatz oder PAH): VIAMED 20 (Sildenafil-Citrat 20 mg, Deus Medical). Prolaktin-Kontrolle bei Nandrolon/Trenbolon-Zyklen: CABERMED 0,5 (Cabergolin 0,5 mg, Deus Medical). Für schnellere Wirkung on-demand — Tadalafil: suche nach Tadalafil im Sortiment. PCT nach AAS-Zyklen: CLOMIMED 50 (Clomifencitrat 50 mg) + NOLVAMED 20 (Tamoxifen 20 mg). Enclomiphen als PCT-Alternative: ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen 25 mg). Alle Driada Medical Produkte: Driada Medical.