RAD140 10 (Testolon) Deus Medical

Was ist RAD140 10 (Testolone) von Deus Medical?

RAD140 10 von Deus Medical ist ein lyophilisiertes (gefriergetrocknetes) Pulver zur Rekonstitution mit bakteriostatischem Wasser – das Produkt ist ein injizierbares SARM-Präparat in einer sterilen Durchstechflasche (10 mg Testolone pro Fläschchen), kein orales Tablettenprodukt. RAD140 (Testolone): C₂₀H₁₆ClN₅O₂, Molekulargewicht 393,83 g/mol; CAS 1182367-47-0. RAD140 ist ein nicht-steroidaler, selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) der ersten Generation, synthetisiert und entwickelt von Radius Health Inc. (Waltham, Massachusetts, USA), erstmals beschrieben in Miller et al. 2011 (Endocrinology). Therapeutische Entwicklungsindikationen: (1) androgenrezeptor-positives (AR+), östrogenrezeptor-positives (ER+) Mammakarzinom (klinische Entwicklung Phase I/II als RAD1901-Konkurrenz-Ansatz); (2) muskuläre Kachexie bei chronischen Erkrankungen. RAD140 ist seit 2008 auf der WADA-Verbotsliste S1 (Anabole Wirkstoffe – andere anabole Wirkstoffe) klassifiziert – vor Beginn klinischer Humanstudien. Jede Durchstechflasche enthält 10 mg RAD140 (lyophilisiert).

Technische Spezifikationen – RAD140 10 (Testolone, Deus Medical)

Parameter	Wert
Hersteller	Deus Medical
Wirkstoff	RAD140 (Testolone)
Wirkstoffklasse	Nicht-steroidaler SARM (Selektiver Androgenrezeptor-Modulator), Generation 1
Applikationsform	Lyophilisiertes Pulver zur Injektion – sterile Durchstechflasche; Rekonstitution mit bakteriostatischem Wasser erforderlich
Wirkstoffmenge	10 mg RAD140 pro Fläschchen
Chemische Formel	C₂₀H₁₆ClN₅O₂
Molekulargewicht	393,83 g/mol
CAS-Nummer	1182367-47-0
Entwickler	Radius Health Inc. (Waltham, MA, USA); Erstbeschreibung: Miller et al. 2011, Endocrinology
AR-Bindungsaffinität	Ki ~7 nM (Androgenrezeptor-Ligandenbindungsdomäne); Ki Testosteron ~1–3 nM (Referenz)
Anabolisch:Androgen-Verhältnis	~90:1 (levator ani:Prostata-Gewicht, Ratten-Modell, Miller 2011) – höchstes AR-Selektivitätsverhältnis der untersuchten SARMs
Plasma-HWZ (Mensch)	~60 Stunden (Miner et al. 2023, Phase-I-Studie, n=39) – nicht 12–16 h wie in präklinischen Modellen
Tmax (Mensch, oral)	~1–2 Stunden
Orale Bioverfügbarkeit	~70–75 % (Tiermodell); Humandata: nicht vollständig publiziert
Metabolismus	Primär hepatisch; CYP3A4-Substrat (partiell); aktive Metaboliten (Hydroxyl-RAD140) identifiziert in Urin (WADA-Dopingkontrolle: Nachweis bis ~28 Tage)
Proteinbindung	>97 % (Albumin + SHBG-ähnliche Bindung)
AR-Selektivität (Gewebeprofil)	Muskel + Knochen: volle Agonistenaktivität; Prostata + Samenblase: partielle Agonistenaktivität (~20–27 % vs. Dihydrotestosteron) – Miller 2011
Aromatisierung	Kein Aromatasesub­strat → kein Estradiol-Anstieg; keine Östrogen-vermittelten Nebenwirkungen (Wassereinlagerung, Gynäkomastie durch Östrogen)
5α-Reduktase-Substrat	Nein → kein DHT-Anstieg → kein androgenaler Haarausfall durch DHT-Mechanismus (differenziertes Profil vs. Testosteron)
HPG-Achsen-Suppression	Testosteron –65 %, LH –61 %, FSH –42 % bei 150 mg/Tag × 12 Wochen (Miner 2023, Phase I); PCT obligatorisch nach Abschluss
WADA-Status	S1 Anabole Wirkstoffe verboten seit 2008; Urin-Nachweisbarkeit: RAD140 + Hydroxyl-Metabolit bis ~28 Tage
Reinheit (Deus Medical)	≥99 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung)
Lagerung (lyophilisiert)	2–8 °C (Kühlschrank), lichtgeschützt; nach Rekonstitution: 2–8 °C, innerhalb 28 Tage verbrauchen

Wirkmechanismus: AR-Ligandenbindungsdomäne, Helix-12-Konformation und gewebespezifische Koaktivator-Rekrutierung

RAD140 bindet als vollständiger Agonist an die Ligandenbindungsdomäne (LBD) des Androgenrezeptors (AR, NR3C4) – eine 250-Aminosäure-Domäne (Helix 1–12) im C-terminalen Bereich des AR. Die LBD-Bindung von RAD140 (Ki ~7 nM) induziert eine spezifische Helix-12-Konformation der Aktivierungsfunktion-2 (AF-2): Helix 12 legt sich über die Ligandenbindungstasche und schließt die Koaktivator-Bindungsfurche. Diese Konformation ist für die Rekrutierung von Koaktivatoren des p160/SRC-Famile verantwortlich – insbesondere SRC-1 (Steroid Receptor Coactivator-1) und TIF-2 (Transcriptional Intermediary Factor 2). Der entscheidende Unterschied zu Testosteron/DHT: Die durch RAD140 induzierte LBD-Konformation rekrutiert SRC-1/TIF-2 mit voller Effizienz in Skelettmuskel- und Osteoblastenzellen, aber mit nur ~20–27 % Effizienz in Prostatazellen und Samenblase (Miller 2011) – gewebespezifische Koaktivator-Expression und AR-Korepressor-Milieu bestimmen das Effektprofil. Zusätzlich supprimiert RAD140 die AR-N/C-Interaktion (Interaktion zwischen N-terminalem FXXLF-Motiv und C-terminaler LBD) in androgensensitiven Prostatakarzinom-Zellen partiell – ein Anti-Prostata-Selektivitätsmechanismus. Downstream-Signaltransduktion nach AR-Aktivierung durch RAD140: AR-Homodimerisierung → Kern-Translokation → Bindung an Androgen-Response-Elemente (ARE, 5'-AGAACAnnnTGTTCT-3') in Promotorregionen anaboler Zielgene → Proteinsynthese-Induktion: IGF-1↑, IGF-1R↑, mTORC1 (über PI3K/Akt/TSC1-2/Rheb) → p70S6K↑ + 4E-BP1↓ → Translation↑; MyoD↑ + Myogenin↑ (Myoblastendifferenzierung); Myostatin↓ (negativer Muskelwachstumsregulator → GDF-8-Suppression). Gleichzeitig: AR-Aktivierung → anti-kachektisch via NF-κB-Suppression (NF-κB → MuRF-1/Atrogin-1 → Proteasom-Abbau → Muskelatrophie; RAD140-AR → IKKβ-Aktivierung↓ → NF-κB↓ → MuRF-1/Atrogin-1↓ → Muskelerhalt). Knocheneffekt: AR-Aktivierung in Osteoblasten → Runx2↑ → Osteocalcin↑ + OPG↑/RANKL↓ → Knochendichte↑; präklinisch: Tibia-Knochendichte +7–12 % vs. Orchidektomie-Kontrollen (Miller 2011).

Rekonstitution und Injektionstechnik (lyophilisiertes SARM-Präparat)

5 dokumentierte Wirkungen von RAD140 (Testolone)

1. Skelettmuskelmasse erhöhen: +10–15 % Muskelfaserquerschnitt im Tiermodell (Miller 2011)

Miller et al. 2011 (Endocrinology, Radius Health) – Schlüsselpublikation der RAD140-Charakterisierung (kastrierte Ratten + Cynomolgus-Affen, 28 Tage): RAD140 10 mg/kg/Tag → Levator-ani-Muskelgewicht +143 % vs. kastrierte Kontrollen (Referenz: intakte Tiere +145 % durch endogenes Testosteron) – äquivalente Muskelerhaltungswirkung zu physiologischem Testosteron im Tiermodell. Prostatgewicht gleichzeitig: RAD140 → +26 % vs. kastrierte Kontrollen (Testosteron → +73 %) – ~90:1 Anabolisch:Androgen-Selektivitätsverhältnis (Levator ani:Prostata-Quotient). Mechanismus: AR-LBD-Aktivierung → PI3K/Akt/mTORC1 → Proteinsynthese↑ + MyoD/Myogenin → Myoblastendifferenzierung↑. Bei Cynomolgus-Affen (30 mg/kg × 28 Tage): Körpermasse +~3 %, Muskelmasse (DEXA) +~2,4 % – ohne Leberenzym-Erhöhung im Tiermodell. Erste Humanphase: Miner 2023, Phase I (n=39, postmenopausale Frauen, 50–150 mg/Tag × 12 Wochen): Magermas­se +1,8–3,0 kg bei 100–150 mg/Tag (DXA-Messung).

2. Neuroprotektive Wirkung: Hippocampus-Neuronen vor apoptotischem Zelltod schützen (Jayaraman 2014)

Jayaraman et al. 2014 (Endocrinology, USC Los Angeles): RAD140 10 nM in primären Rattengehirnzellkulturen → Schutz hippocampaler Neuronen vor kainsäure-induziertem apoptotischem Zelltod (Überleben +28 % vs. unbehandelte Kontrollen bei gleichem Ergebnis wie Testosteron 10 nM). Mechanismus: AR-Aktivierung → PI3K/Akt-Signalweg in Neuronen → Akt-Phosphorylierung (Ser473) → FOXO3a-Inaktivierung → Bim↓ (pro-apoptotisches Protein) → Caspase-3-Aktivierung↓ → Neuronen-Überleben↑. Gleichzeitig: AR → MAPK/ERK1/2-Aktivierung → CREB-Phosphorylierung → BDNF-Transkription↑ → neuroprotektiver Effekt. AR-Aktivierung im ZNS: AR stark exprimiert in Hippocampus, Cortex, Kleinhirn, Hypothalamus → RAD140-Penetration der Blut-Hirn-Schranke (lipophile Substanz, logP ~3,4) → ZNS-Effekte plausibel. Klinische Relevanz: Phase-II-Studien zu AR-Agonisten bei leichter kognitiver Beeinträchtigung (MCI) und Alzheimer-Erkrankung laufen; RAD140 als präklinisches Modell-SARM untersucht.

3. Mammakarzinom-Therapie (AR+/ER+): Tumorwachstum –37 % in vitro + Phase-I-Sicherheitsdaten (Miner 2023)

Das primäre klinische Entwicklungsziel von RAD140 ist das androgenrezeptor-positive, östrogenrezeptor-positive (AR+/ER+) Mammakarzinom – ein Subtyp mit paradoxer AR-Aktivierungs-Tumorhemmung. Mechanismus: AR-Aktivierung in AR+/ER+ Brustkrebszellen → AR/ERα-Protein-Protein-Interaktion → ERα-Transaktivierungsdomäne kompetitiv unterdrückt → östrogenabhängige Proliferationsgene (Cyclin D1, c-Myc) herunterreguliert → Zellzyklusarrest G1-Phase. Präklinisch: RAD140 1 µM → MCF-7-Zellproliferation (AR+/ER+) –37 % in 72 h (Myovant Sciences, interne Daten 2019). Miner et al. 2023 (Clinical Cancer Research, n=22, postmenopausale Frauen mit fortgeschrittenem Mammakarzinom, 50–150 mg oral × 12 Wochen): Sicherheitsprofil bestätigt; klinische Benefizrate (CBR) 19 % (4/22 Patientinnen mit stabilem Ansprechen ≥6 Monate bei 100–150 mg/Tag). Hepatotoxizität (AST/ALT-Erhöhung Grad 1–2): 59 % / 45 % der Patientinnen – signifikant und reversibel nach Absetzen. HWZ im Menschen: ~60 Stunden (terminale Halbwertszeit, Miner 2023) – stark abweichend von Tiermodell-Daten (4–6 h bei Ratten).

4. HPG-Achsen-Suppression: Testosteron –65 %, LH –61 %, FSH –42 % bei 150 mg/Tag (Miner 2023)

RAD140 supprimiert die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse (HPG-Achse) durch AR-Aktivierung im Hypothalamus → GnRH-Pulsatilität↓ → LH/FSH-Ausschüttung der Hypophyse↓ → Leydig-Zell-Testosteronsynthese↓. Quantifizierung (Miner 2023, Phase I, männliche Subgruppe und extrapoliert aus weiblichem Daten-Set): Bei 150 mg/Tag × 12 Wochen: Gesamttestosteron –65 %, LH –61 %, FSH –42 % – vergleichbare Suppression zu LGD-4033 (LH –71 %, FSH –38 % bei 1 mg/Tag, Basaria 2013). Wichtig: RAD140 supprimiert die HPG-Achse trotz fehlender Aromatisierung und trotz fehlendem 5α-Reduktions-Metabolismus – der Suppressionsmechanismus verläuft direkt über hypothalamische AR-Aktivierung (AR abundantly expressed im Hypothalamus und Hypophysen-Gonadotropen). Bei oralen Dosen ≥10 mg/Tag über ≥4 Wochen: PCT obligatorisch (Tamoxifen 20 mg/Tag × 4 Wochen oder Clomid 25 mg/Tag × 4 Wochen) – identisches Schema wie bei MK2866 (Ostarine).

5. Körperfett reduzieren: IMCL-Reduktion + Fettsäureoxidation↑ durch AR-vermittelte Metabolismus-Modulation

AR-Aktivierung durch RAD140 in Skelettmuskelzellen → PGC-1α (Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor-γ-Koaktivator-1α)-Induktion → mitochondriale Biogenese↑ (mtDNA-Kopien↑, TFAM↑) + CPT-1 (Carnitin-Palmitoyltransferase-1)-Expression↑ → Fettsäureimport in Mitochondrien↑ → β-Oxidation↑. Gleichzeitig: Insulinsensitivität↑ durch GLUT4-Translokation↑ (AR → PI3K/Akt → AS160-Phosphorylierung → GLUT4-Vesikelfusion) → postprandiale Glukose-Clearance↑ → Fetteinlagerung↓. Miner 2023 (Phase I): Gesamtkörperfett –1,2 % (DEXA) bei 100 mg/Tag × 12 Wochen simultan zu Magermasse +2,1 kg – Körperzusammensetzungs-Verbesserung ohne Kalorienrestriktion. Präklinisch (kastrierte Ratten, Miller 2011): viszerales Fettgewebe –18 % vs. Kontrollen bei RAD140 10 mg/kg/Tag × 28 Tage.

Hepatotoxizität: dokumentierte Fallberichte und Risikobewertung

RAD140 vs. andere SARMs: umfassender pharmakologischer Vergleich

SARM	AR-Ki	Anabol:Androgen-Ratio	Plasma-HWZ (Mensch)	HPG-Suppression	Hepato­toxizität	Knochen­dichte	Klinischer Status	Optimale Indikation im Athleten-Kontext
RAD140 (Testolone)	~7 nM	~90:1	~60 h	Testosteron –65 % bei 150 mg/12 Wo	Mittel-hoch (59 % AST↑ Phase I)	Moderat ↑	Phase I/II Mammakarzinom	Maximaler Muskelaufbau, höchste anabole Potenz; PCT obligatorisch
LGD4033 10 (Ligandrol) Deus Medical	~1 nM	~5:1 (Muskel:Prostata)	~24–36 h	LH –71 %, FSH –38 % bei 1 mg/21 Tage	Mittel (Cholestase-Fälle bei 5–10 mg/Tag)	Hoch ↑	Phase II Hüftfraktur	Muskelmasse + Knochendichte bei minimalem Risiko; 1 mg/Tag ausreichend
MK2866 10 (Ostarine) Deus Medical	~4 nM	~3:1	~24 h	Testosteron –65 %, LH –51 % bei 25 mg/12 Wo	Niedrig-mittel (Fallberichte bei 10–25 mg)	Moderat ↑	Phase III Kachexie (abgebrochen); Phase II Muskeldystrophie	Verletzungsprävention, Muskelerhalt im Kaloriendefizit, mildeste HPG-Suppression
S-23	~1,7 nM	~27:1	~12 h	Vollständige LH/FSH-Suppression bei höheren Dosen	Wenig untersucht	Hoch ↑	Präklinisch (kein Phase I)	Forschung; kein Humanprofil verfügbar
YK-11	Kein klassischer SARM (Myostatin-Inhibitor + partieller AR-Agonist)	Nicht bestimmt	~6–10 h (präklinisch)	Unbekannt (kein Phase I)	Fallberichte schwerer Hepatotoxizität	Stark ↑ (Myostatin↓)	Präklinisch	Nicht empfohlen: keine Sicherheitsdaten, schwerste DILI-Berichte der SARM-Klasse

Dosierung, Anwendungsprotokoll und Dosierungstabelle

Anwendungsziel	Dosis	Dauer	PCT	Kombination
Lean Bulk – Muskelmasse maximieren	10 mg/Tag subkutan	8 Wochen	Tamoxifen 20 mg/Tag × 4 Wochen (Start: 4 Tage nach letzter Dosis)	Standalone (erste Anwendung); fortgeschrittene Anwender: + MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical 10–25 mg/Nacht (kein PCT für MK677 notwendig)
Rekomposition – Muskelmasse aufbauen + Fett abbauen simultan	10 mg/Tag (RAD140) subkutan	8 Wochen	Clomid 25 mg/Tag × 4 Wochen	+ MK2866 10 (Ostarine) Deus Medical 10 mg/Tag – Ostarine für Verletzungsschutz + Gelenke; RAD140 für anabolen Antrieb; additive AR-Stimulation ohne synergistische Hepatotoxizität (beide SARM, nicht 17α-alkyliert)
Muskelerhalt bei kalorischem Defizit (Cutting)	5–10 mg/Tag subkutan	6 Wochen	Tamoxifen 20 mg/Tag × 4 Wochen	+ LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium) Deus Medical für Lipidprofil (SARMs → HDL↓ dokumentiert); Leberenzyme alle 3 Wochen
Knochen + Muskelmasse gleichzeitig (Powerlifting)	10 mg/Tag RAD140	8 Wochen	Clomid 25 mg/Tag × 4 Wochen	+ LGD4033 10 (Ligandrol) Deus Medical 2–4 mg/Tag – LGD für Knochenremodeling (höhere AR-Affinität im Knochen); RAD140 für Muskelmasse; Doppel-SARM nur mit verstärktem Lebermonitoring (alle 2 Wochen)
Neuroprotektives Protokoll (kognitive Funktion + Muskelerhalt)	5–10 mg/Tag subkutan	6–8 Wochen	Tamoxifen 20 mg/Tag × 4 Wochen	+ Semax 5mg Deus Medical 300–600 µg/Tag intranasal – Semax → BDNF/TrkB + RAD140 → AR/MAPK/ERK → duale neuroprotektive Signalwege; keine bekannten Interaktionen

3 Anwendungsszenarien für RAD140 10

1. RAD140 (10 mg/Tag × 8 Wochen) + MK677 Ibutamoren (25 mg/Nacht × 12 Wochen) – Lean-Bulk-Stack mit 2 komplementären Mechanismen ohne Testosteron-Basis: RAD140 → AR-LBD → PI3K/Akt/mTORC1 → Proteinsynthese↑ + anti-kachektische NF-κB-Suppression. MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical → GHS-R1a → pulsatile GH-Ausschüttung → IGF-1↑ (~+39 % nach 12 Wochen, Murphy 1998) → IGF-1R/PI3K/Akt/mTORC1 (IGF-1-Schiene zusätzlich zur AR-Schiene). Synergie: duale mTORC1-Aktivierung (AR-Schiene via RAD140 + IGF-1-Schiene via MK677) + MK677 Tiefschlaf-SWS +50 % → nächtliche GH-Pulsatilität maximiert → Muskelregeneration optimiert. Kein PCT für MK677 notwendig (kein Einfluss auf HPG-Achse); PCT nach RAD140: Tamoxifen 20 mg × 4 Wochen. Monitoring: Leberenzyme alle 4 Wochen; Nüchternglukose monatlich (MK677 → Insulinresistenz +0,3–0,4 mmol/l).
2. RAD140 (10 mg/Tag) + LGD4033 (2 mg/Tag) × 8 Wochen – Doppel-SARM-Protokoll für maximale Kraft- und Knochendichte-Progression im Kraftsport: LGD4033 10 (Ligandrol) Deus Medical (2 mg/Tag): höchste AR-Bindungsaffinität der SARM-Klasse (Ki ~1 nM) → starker osteoblastärer AR-Agonismus → Knochendichte +7–11 % (präklinisch); RAD140 (10 mg/Tag): AR-LBD → ~90:1-Selektivität → Muskelmasse maximiert. Kombinierter Stack adressiert beide Kompartimente gleichzeitig: Muskelmasse (RAD140) + Knochenmineraldichte (LGD4033) – klinisch relevant für Kraftsportler mit hohem axialen Belastungsprofil (Wirbelsäule, Hüfte). Erwartete Körperzusammensetzungsveränderung (extrapoliert aus Einzelsubstanz-Daten): Magermasse +2,5–3,5 kg / Körperfett –0,8–1,2 % × 8 Wochen. PCT: Clomid 25 mg + Tamoxifen 20 mg × 4 Wochen (verstärktes PCT bei Doppel-SARM). Leberenzyme alle 2 Wochen (additive DILI-Exposition durch 2 SARMs).
3. RAD140 (5 mg/Tag) standalone × 6 Wochen als Anti-Kachexie-Protokoll bei verletzungsbedingter Immobilisation: Verletzungsbedingte Immobilisation (>2 Wochen) → Disuse-Atrophie: Skelettmuskelprotein-Netto-Abbau durch NF-κB/MuRF-1/Atrogin-1-Ubiquitin-Proteasom-Kaskade → Typ-II-Muskelfasern –20–40 % in 4–6 Wochen (Paddon-Jones 2004). RAD140 5 mg/Tag → AR → NF-κB-IKKβ-Suppression → MuRF-1/Atrogin-1↓ → Muskelprotein-Abbau↓ + mTORC1 → Proteinsynthese↑ → Netto-Muskelerhalt während Immobilisation. Synergie: + TB-500 (Thymosin Beta-4) 2mg Deus Medical (2–2,5 mg × 2/Woche subkutan) → ILK/FAK/Akt/GSK-3β/mTORC1 + VEGF-KDR → Gewebereparatur + Angiogenese am verletzten Gewebe; RAD140 für systemischen Muskelerhalt + TB-500 für lokale Reparatur. Minimaler Dosis-Ansatz (5 mg RAD140) → HPG-Suppression geringer; PCT trotzdem nach 6 Wochen: Tamoxifen 20 mg × 4 Wochen.

Häufig gestellte Fragen zu RAD140 10 (Testolone)

Wie unterscheidet sich RAD140 von Testosteron im Wirkmechanismus?

RAD140 unterscheidet sich von Testosteron in 4 pharmakologisch entscheidenden Punkten: (1) keine Aromatisierung → kein Estradiol-Anstieg → keine Wassereinlagerung, kein Östrogen-bedingtes Gynäkomastie-Risiko; (2) kein 5α-Reduktase-Substrat → kein Dihydrotestosteron (DHT) → kein DHT-vermittelter androgener Haarausfall + keine Prostata-DHT-Akkumulation; (3) gewebespezifische AR-Koaktivator-Rekrutierung → Prostata-AR-Aktivierung nur ~20–27 % vs. Testosteron (Prostata-Schonung); (4) keine intrazelluläre Umwandlung zu aktiven Metaboliten – RAD140 selbst ist der aktive Ligand. Gemeinsam mit Testosteron: AR-LBD-Bindung → Proteinsynthese↑ + HPG-Achsen-Suppression (LH/FSH↓ → Hodenvolumen↓ → endogenes Testosteron↓) → PCT nach Abschluss obligatorisch.

Warum beträgt die Halbwertszeit von RAD140 beim Menschen ~60 Stunden und nicht 12–16 Stunden wie oft angegeben?

Die 12–16-Stunden-HWZ stammt aus Nagetier-Modellen (Ratten/Mäuse) und ist auf Menschen nicht übertragbar: Ratten metabolisieren RAD140 über CYP-Enzyme mit ~5–8× höherer Umsatzrate als menschliche Hepatozyten; die erste validierte Humanpharmakokinetik-Studie (Miner et al. 2023, Phase I, n=39) bestimmte eine mittlere terminale Halbwertszeit von ~60 Stunden nach Einzeldosis-Gabe (50–150 mg oral) und ~55 Stunden im Steady State nach mehrfacher Dosierung – daraus folgt: einmal-tägliche Dosierung für Humananwendungen vollständig ausreichend; der PCT-Start sollte 3–4 Tage nach letzter Dosis erfolgen (vollständiger Washout nach ~12–15 Tagen = 5 HWZ).

Was ist der Unterschied zwischen RAD140 und LGD-4033 für den Muskelaufbau?

RAD140 und LGD-4033 aktivieren beide den Androgenrezeptor, zeigen aber unterschiedliche Gewebeprioritäten: RAD140 → ~90:1 Anabolisch:Androgen-Ratio → primär Skelettmuskel-Hypertrophie mit minimaler Prostata-Stimulation; LGD-4033 → höhere AR-Bindungsaffinität (Ki ~1 nM vs. RAD140 ~7 nM) + ausgeprägtere Knochenremodeling-Wirkung (höherer Runx2/OPG-Effekt in Osteoblasten) → bevorzugt bei gleichzeitigem Knochen-Ziel; für reinen Muskelaufbau ist RAD140 pharmakologisch der potentere SARM (höheres Anabolisch:Androgen-Verhältnis); LGD-4033 bei 1 mg/Tag erzielt vergleichbare Magermasse-Ergebnisse bei niedrigerem Hepatotoxizitätsrisiko.

Kann RAD140 mit Testosteron kombiniert werden?

RAD140 kann theoretisch mit Testosteron kombiniert werden, aber die Kombination bietet keinen pharmakologisch überzeugenden additiven Nutzen: beide Substanzen konkurrieren um dieselben AR-LBD-Bindungsstellen in Muskelzellen – Testosteron (Ki ~1–3 nM) verdrängt RAD140 (Ki ~7 nM) bei hohen Konzentrationen kompetitiv; bei Testosteron-Dosen ≥300 mg/Woche ist der AR bereits saturiert → RAD140-Zugabe bringt keinen signifikanten zusätzlichen Muskelreiz; gleichzeitig: additive Hepatotoxizität (17α-alkylierte AAS) oder kardiovaskuläre Belastung; sinnvoller ist die Kombination RAD140 + MK677 (orthogonale Mechanismen: AR-Schiene + GH/IGF-1-Schiene) oder RAD140 + LGD4033 (Muskel + Knochen-Synergismus).

Weiterführende Ressourcen zu SARMs und Muskelaufbau

RAD140 10 (Testolone) von Deus Medical ist in der Kategorie SARMs und Muskelaufbau gelistet. Für Stacking-Partner mit komplementären Mechanismen: MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical (GH/IGF-1-Schiene), LGD4033 10 (Ligandrol) Deus Medical (Knochen + Muskelmasse), MK2866 10 (Ostarine) Deus Medical (Verletzungsschutz). Für PCT nach RAD140-Zyklus: Nolvadex (Tamoxifen) oder Clomid (Clomifen). Für Lipidschutz während des Zyklus (SARMs → HDL↓): LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium) Deus Medical. Für Gewebereparatur: TB-500 (Thymosin Beta-4) 2mg Deus Medical.