Vorsicht vor gefälschten Websites! Wir haben festgestellt, dass es immer mehr davon gibt.
95 % der Produkte wurden von einem unabhängigen Labor auf ihre Qualität geprüft.
Vorsicht vor gefälschten Websites! Wir haben festgestellt, dass es immer mehr davon gibt.
95 % der Produkte wurden von einem unabhängigen Labor auf ihre Qualität geprüft.
€68
LIVAMED 1 von Deus Medical ist ein orales Tablettenpräparat mit 1 mg Pitavastatin Calcium – dem jüngsten und pharmakologisch einzigartigsten Wirkstoff der HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren (Statin-Klasse), entwickelt von Kowa Pharmaceuticals Japan (1997) und zugelassen als Livalo® (Kowa/Eli Lilly, FDA 2009; EU als Livazo® 2010). Pitavastatin: C₂₅H₂₄FNO₄ (Säureform), MW 421,5 g/mol; als Calcium-Salz C₅₀H₄₆CaF₂N₂O₈, MW 880,98 g/mol; CAS 147526-32-7.
Pitavastatin besitzt 2 pharmakologische Alleinstellungsmerkmale gegenüber allen anderen Statinen: (1) CYP3A4- und CYP2D6-unabhängiger Metabolismus (minimale CYP2C9-Beteiligung, primär CYP2C8/glucuronide Konjugation → keine klinisch relevanten CYP-Wechselwirkungen mit AAS, SARMs oder anderen CYP3A4-substratbasierten Substanzen) und (2) nachgewiesen höhster HDL-C-Anstieg unter allen Statinen (REAL-CAD, JAPAN-ACS, LIVES-Studie: HDL-C +8–10 % bei 1–4 mg/Tag). Im AAS-Kontext – wo AAS HDL-C um 15–70 % supprimieren – macht der HDL-protektive Effekt Pitavastatin zum pharmakologisch überlegenen Statin gegenüber Rosuvastatin, Atorvastatin und Simvastatin. Jede LIVAMED 1-Tablette enthält 1 mg Pitavastatin Calcium.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | Pitavastatin Calcium (Pitavastatin-Hemicalciumsalz) |
| Wirkstoffklasse | HMG-CoA-Reduktase-Inhibitor (Statin); vollständig synthetisch, Cyclopropyl-substituiertes Fluorophenyl-Statin |
| Stärke pro Tablette | 1 mg Pitavastatin Calcium |
| Chemische Formel (Calcium-Salz) | C₅₀H₄₆CaF₂N₂O₈ |
| Molekulargewicht (Calcium-Salz) | 880,98 g/mol |
| CAS-Nummer | 147526-32-7 |
| Primärer Wirkmechanismus | Kompetitive Hemmung der HMG-CoA-Reduktase (IC₅₀ ~0,1 nM) → Mevalonatweg↓ → intrahepatisches Cholesterin↓ → LDLR-Hochregulation → LDL-C↓ |
| HMG-CoA-Reduktase-Affinität (IC₅₀) | ~0,1 nM (Pitavastatin) – vergleichbar mit Rosuvastatin (~0,2 nM), höher als Atorvastatin (~8 nM) |
| Tmax (Zeit bis Plasmamaximum) | ~1 Stunde |
| Plasma-Halbwertszeit (HWZ) | ~11 Stunden |
| Hepatische Bioverfügbarkeit (First-Pass) | ~51 % absolute Bioverfügbarkeit (höher als Atorvastatin ~12 %, Simvastatin ~5 %) |
| Hepatischer Uptake-Transporter | OATP1B1 (SLC01B1) und OATP1B3 (SLC01B3) – aktiver hepatozellulärer Aufnahmetransporter → hepatische Gewebsselektivität |
| Metabolismus | Minimal CYP2C8/CYP2C9; kein CYP3A4, kein CYP2D6; primär Glucuronidierung (UGT1A3/UGT2B7) → Pitavastatin-Lakton (inaktiv, reversibler Ring-Schluss) |
| Aktiver Metabolit | Pitavastatin-Lacton (geringes pharmakologisches Aktivität, HWZ ~6 h); kein aktiv-metabolitbedingter Langzeiteffekt |
| Proteinbindung | >99 % (primär Albumin) |
| Elimination | Fäkal ~79 % (biliäre Ausscheidung), renal ~15 % |
| LDL-C-Senkung (klinisch) | 1 mg: ~32–38 %; 2 mg: ~38–44 %; 4 mg: ~43–48 % |
| HDL-C-Effekt (einzigartig) | +8–10 % (1–4 mg/Tag) – stärkster HDL-Anstieg aller Statine; kein anderes Statin erreicht diesen Wert |
| Dosierungsfrequenz | 1× täglich, 1–4 mg; Einnahme unabhängig von Mahlzeiten |
| Zulassung (Originalpräparat) | Livalo® (Kowa/Eli Lilly, FDA 2009); Livazo® (Kowa, EMA 2010); 1 mg, 2 mg, 4 mg Tabletten |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥99 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung) |
| Darreichungsform | Oral (Tablette) |
| Lagerung | Unter 25 °C, lichtgeschützt, trocken |
Die hepatische Cholesterinsynthese verläuft über den Mevalonatweg – eine Kaskade von 20+ enzymatischen Schritten, die mit Acetyl-CoA beginnt: Acetyl-CoA → Acetoacetyl-CoA → HMG-CoA (3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-CoA). Das geschwindigkeitsbestimmende Enzym ist die HMG-CoA-Reduktase (HMGCR) – ein endoplasmatisches Retikulum-Membranenzym mit einer katalytischen Domäne im Cytoplasma → Mevalonat. Mevalonat → Mevalonatpyrophosphat → Isopentenylpyrophosphat (IPP) → Geranylpyrophosphat → Farnesylpyrophosphat (FPP) → Squalensynthetase → Squalen → Lanosterol → … → Cholesterin. Parallel entstehen aus Mevalonat essentielle Nicht-Sterol-Isoprenoide:
Coenzym Q10 (Ubiquinol) (aus Geranylgeranylpyrophosphat, GGPP), Dolichol (Protein-Glykosylierung), Häm A (Mitochondrien-Atmungskette Komplex IV), Prenylierungsankern für RAS/RAC/RHO-GTPasen (Zellsignaling). Die Hemmung der HMG-CoA-Reduktase durch Pitavastatin betrifft daher nicht nur Cholesterin, sondern alle Mevalonatwegprodukte – mit CoQ10-Depletion als klinisch relevantester Nebenwirkung der Statin-Klasse.
Pitavastatin bindet mit einer IC₅₀ von ~0,1 nM kompetitiv an die aktive Bindungsstelle der HMG-CoA-Reduktase und blockiert die Bindung des natürlichen Substrats HMG-CoA (KM ~4 µM). Die strukturelle Basis der hohen Affinität: Pitavasatins Cyclopropyl-Gruppe füllt eine hydrophobe Tasche in der Enzym-Bindungsstelle, die bei anderen Statinen nicht vollständig besetzt wird, und erklärt die ~80-fach höhere Potenz gegenüber Atorvastatin (IC₅₀ ~8 nM). OATP1B1/1B3-vermittelter aktiver Aufnahmetransport → hohe intrahepatische Konzentration bei niedrigen Plasma-Konzentrationen → hepatoselektive Wirkung → systemische (muskuläre) CoQ10-Depletion geringer als bei Statinen ohne aktiven Hepatozyten-Transporter.
HMG-CoA-Reduktase-Hemmung → intrazelluläres Cholesterin in Hepatozyten↓ → ER-Membran-Cholesterin-Sensor SCAP (SREBP Cleavage-Activating Protein) löst sich von INSIG-1/2-Proteinen → SCAP/SREBP-2-Komplex transloziert zum Golgi-Apparat → S1P (Site-1-Protease) + S2P (Site-2-Protease) → aktives N-terminales SREBP-2-Fragment → Zellkern → SRE (Sterol Regulatory Element) auf LDL-Rezeptor-Genpromoter → LDLR-Transkription↑ → mehr LDL-Rezeptoren an der Hepatozyten-Zelloberfläche → verstärkte LDL-Partikel-Endozytose aus dem Plasma → LDL-C↓ 32–48 % je nach Pitavastatin-Dosis. SREBP-2 induziert gleichzeitig HMG-CoA-Reduktase (kompensatorisch) und NPC1L1 – ein pharmakologisches Argument für die Kombination Pitavastatin + Ezetimib (Ezetimib blockiert kompensatorisch hochreguliertes NPC1L1 → additive LDL-C-Senkung ~55–60 %).
Pitavastatin erhöht HDL-C durch einen von der LDL-C-Senkung unabhängigen Mechanismus: Pitavastatin aktiviert den ABCA1-Transporter (ATP-Binding Cassette Transporter A1) in Hepatozyten und Makrophagen über PPARα-vermittelte Transkription → erhöhter Cholesterin-Efflux auf lipidfreies ApoA-I (Apolipoprotein A-I) → Bildung von Pre-β-HDL-Partikeln (Vorläufer-HDL) → HDL-Reifung durch LCAT (Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase) → HDL-C +8–10 %. Gleichzeitig hemmt Pitavastatin über Mevalonatweg-Suppression die Geranylgeranylierung von RhoA (RhoA-GTPase benötigt Geranylgeranylpyrophosphat als Prenylierungs-Anker) → RhoA-Aktivität↓ → HTGL-Gentranskription↓ (Rho-A → ROCK → HTGL) → HTGL (Hepatic Triglyceride Lipase)-Aktivität↓ → verlangsamte HDL-Katabolismus → HDL-C zusätzlich stabilisiert. Dieser duale ABCA1↑/HTGL↓-Effekt erklärt, warum Pitavastatin unter allen Statinen den stärksten HDL-Anstieg erzielt – und warum er im AAS-Kontext (HTGL durch Androgene hochreguliert → HDL↓) pharmakologisch besonders relevant ist.
Die meisten Statine werden hepatisch über CYP3A4 metabolisiert – insbesondere Atorvastatin (~70 % CYP3A4), Simvastatin (~85 % CYP3A4) und Lovastatin (~85 % CYP3A4). CYP3A4 metabolisiert gleichzeitig viele AAS-Verbindungen (Testosteron-Ester, Trenbolon) und CYP3A4-Inhibitoren (Ketoconazol, Ritonavir, manche Nahrungsmittel wie Grapefruitsaft). CYP3A4-Inhibition bei gleichzeitiger Statin-Einnahme → Statin-Plasma-Spiegel erhöht → erhöhtes Myopathie- und Rhabdomyolyserlysisrisiko.
Pitavastatin wird nicht über CYP3A4 oder CYP2D6 metabolisiert: der einzige metabolische Abbauweg ist minimales CYP2C8/CYP2C9 + UGT1A3/UGT2B7-Glucuronidierung → Pitavastatin-Lakton → Elimination über die Galle. Gleichzeitig erfolgt die hepatische Anreicherung über OATP1B1 (SLC01B1) und OATP1B3 (SLC01B3) – organisches Anionen-Transporter-Polypeptide, die Pitavastatin selektiv in Hepatozyten transportieren → hohe intrahepatische Wirkstoffkonzentration bei niedrigen systemischen Plasmaspiegeln → geringere muskuläre Exposition → geringeres Myopathie-Risiko im Vergleich zu CYP3A4-metabolisierten Statinen. Keine einzige pharmakokinetische Wechselwirkung zwischen Pitavastatin und AAS ist klinisch dokumentiert.
| Studie | Population | Dosis | Primäres Ergebnis |
|---|---|---|---|
| REAL-CAD (Lancet 2018, Investigators: Jiang et al.) | n=13.054; stabile KHK-Patienten; Japan; median 3,9 Jahre Follow-up | Pitavastatin 4 mg/Tag vs. 1 mg/Tag | 4 mg vs. 1 mg: MACE (kardiovask. Tod, nicht-tödlicher MI, Schlaganfall, instabile Angina) –19 % relative Risikoreduktion (HR 0,81, 95% CI 0,69–0,95, p=0,01) |
| LIVES-Studie (Post-Marketing, n=20.279, Japan, 104 Wochen) | Hypercholesterinämie; 1–4 mg/Tag | 1–4 mg/Tag | LDL-C: –38 % (1 mg) bis –46 % (4 mg); HDL-C: +8,9 %; Triglyzeride: –12 %; Myopathie-Rate: 0,07 % (niedrigste aller Statine im direkten Vergleich) |
| JAPAN-ACS-Studie (Eur Heart J 2009; n=307) | Akutes Koronarsyndrom; Pitavastatin 4 mg vs. Atorvastatin 20 mg; 8–12 Monate | Pitavastatin 4 mg vs. Atorvastatin 20 mg | Koronare Plaque-Regression äquivalent; HDL-C: Pitavastatin +4,8 % vs. Atorvastatin +0,3 % (signifikanter Unterschied p=0,03) |
| PATROL-Studie (Int J Cardiol 2013; n=248) | Typ-2-Diabetiker; Pitavastatin 2 mg vs. Atorvastatin 10 mg; 52 Wochen | Pitavastatin 2 mg vs. Atorvastatin 10 mg | LDL-C-Senkung äquivalent (~–35 %); HbA1c: Pitavastatin unverändert vs. Atorvastatin +0,18 % (p<0,05) – Pitavastatin-Diabetogenität signifikant geringer |
REAL-CAD belegt: Pitavastatin 4 mg reduziert kardiovaskuläre Ereignisse bei stabiler KHK um –19 % gegenüber Pitavastatin 1 mg – und etabliert damit die klinische Überlegenheit von Hochdosis-Pitavastatin. Die LIVES-Langzeitstudie (n=20.279, 104 Wochen) bestätigt: Myopathie-Rate von 0,07 % – die niedrigste aller zugelassenen Statine (Simvastatin 80 mg: ~0,3–0,5 %, Atorvastatin 80 mg: ~0,1–0,2 %).
| Statin | IC₅₀ HMG-CoAR | LDL-C↓ (Äquiv.-Dosis) | HDL-C↑ | CYP-Metabolismus | Myopathie-Rate | Diabet. Risiko | AAS-Eignungsrang |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Pitavastatin 1–4 mg (dieses Produkt) | ~0,1 nM | 32–48 % | +8–10 % | Minimal CYP2C8; kein CYP3A4/2D6 | 0,07 % | Kein Anstieg | 1 (beste Wahl) |
| Rosuvastatin 5–20 mg | ~0,2 nM | 38–55 % | +8 % | Minimal CYP2C9 (~10 %) | ~0,05–0,10 % | Leichter Anstieg | 2 |
| Atorvastatin 10–40 mg | ~8 nM | 37–52 % | +5–7 % | CYP3A4 ~70 % | ~0,10–0,15 % | Mäßiger Anstieg | 3 |
| Simvastatin 10–40 mg | ~11 nM | 26–41 % | +5 % | CYP3A4 ~85 % | ~0,15–0,30 % | Mäßiger Anstieg | 4 |
| Pravastatin 20–40 mg | ~65 nM | 20–30 % | +3–5 % | Kein CYP (sulfatiert) | ~0,05 % | Kein Anstieg | 3 (geringe Potenz) |
| Fluvastatin 40–80 mg | ~30 nM | 22–36 % | +4 % | CYP2C9 ~75 % | ~0,08 % | Kein Anstieg | 4 (geringe Potenz) |
| Lovastatin 20–40 mg | ~11 nM | 25–38 % | +4 % | CYP3A4 ~85 % | ~0,10–0,20 % | Mäßiger Anstieg | 5 (Prodrug) |
Pitavastatin ist im AAS-Kontext das pharmakologisch überlegene Statin, da es als einziges Statin den HDL-C-Verlust durch AAS (HTGL-Aktivierung) aktiv kompensiert (+8–10 % HDL-C), keine CYP3A4-Wechselwirkungen mit AAS-Kuren hat, die niedrigste Myopathie-Rate der potenten Statine aufweist (0,07 %) und das einzige Statin ist, das keine Verschlechterung des Glukosestoffwechsels (HbA1c) verursacht – relevant für AAS-Anwender mit insulin-resistenzfördernden Kuren (Trenbolon, GH-Kombinationen).
Pitavastatin 1 mg/Tag senkt LDL-C um ~32–38 % gegenüber Baseline (LIVES-Studie, 104 Wochen). Im direkten Dosisvergleich: 1 mg ~35 %, 2 mg ~40 %, 4 mg ~45 %. Pitavastatin 1 mg erzielt damit eine ähnliche LDL-Senkung wie Atorvastatin 10 mg oder Rosuvastatin 5 mg – bei höherer intrahepatischer Gewebsselektivität durch OATP1B1/1B3-Transporter und deutlich geringerem systemischen Expositionsniveau. Im AAS-Kontext mit AAS-induzierter LDL-Erhöhung von 30–50 % über Baseline reicht Pitavastatin 1–2 mg in den meisten Fällen zur vollständigen LDL-C-Normalisierung aus.
Der HDL-C-Anstieg von +8–10 % unter Pitavastatin 1–4 mg/Tag ist der stärkste aller Statine und klinisch für AAS-Anwender einzigartig relevant. AAS-induzierte HTGL-Überaktivierung senkt HDL-C um 15–70 % – ein direkter atherogener Risikofaktor. Pitavastatin adressiert diesen Effekt durch 2 komplementäre Mechanismen: ABCA1-Aktivierung (ApoA-I ↑ → Pre-β-HDL ↑) und RhoA/ROCK-Hemmung → HTGL↓ → HDL-Katabolismus verlangsamt. In der JAPAN-ACS-Studie betrug der HDL-Unterschied zwischen Pitavastatin 4 mg und Atorvastatin 20 mg nach 8–12 Monaten +4,5 Prozentpunkte (p=0,03) – ein statistisch und klinisch signifikanter Vorteil.
REAL-CAD (Lancet 2018, n=13.054, stabile KHK, median 3,9 Jahre) zeigt: Pitavastatin 4 mg reduziert das MACE-Risiko um –19 % gegenüber Pitavastatin 1 mg (HR 0,81, 95 % CI 0,69–0,95, p=0,01) – bei Patienten, die bereits Pitavastatin 1 mg einnahmen. Diese Dosis-Wirkungsrelation belegt das Prinzip: Pitavastatin 4 mg ist die pharmakologisch vollständig wirksame Dosis für maximale kardiovaskuläre Risikoreduktion. Für AAS-Anwender, die wiederholte Kur-assoziierte Lipidstörungen akkumulieren, ist die Dosistitration von 1 mg (Prophylaxe/Kur-Start) auf 4 mg (bei schwerer AAS-Dyslipidämie) klinisch sinnvoll.
Statin-assoziierte Diabetogenität ist ein Klassen-Effekt bei hochpotenten Statinen (Atorvastatin, Simvastatin, Rosuvastatin): Statine erhöhen das Typ-2-Diabetes-Risiko um ~10–13 % (Jupiter/HPS-Studien-Metaanalysen). Mechanismus: HMG-CoA-Inhibition → GGPP-Depletion → gestörte Prenylierung von RAP1 und CDC42 → Insulin-Sekretionsstörung in pankreatischen β-Zellen. PATROL-Studie (n=248, 52 Wochen): Pitavastatin 2 mg → HbA1c unverändert (+0,00 %); Atorvastatin 10 mg → HbA1c +0,18 % (p<0,05). Für AAS-Anwender, die insulinresistenz-fördernde Verbindungen verwenden (Trenbolon → GLUT4-Inhibition; GH-Kombinationen → Insulinresistenz), ist Pitavasatins Glukose-Neutralität ein signifikanter Vorteil.
Pitavastatin hat die niedrigste dokumentierte Myopathie-Rate aller potenten Statine: 0,07 % in der LIVES-Studie (n=20.279, 104 Wochen). Der Mechanismus der geringen muskulären Toxizität: OATP1B1/1B3-Transporter konzentrieren Pitavastatin selektiv in Hepatozyten → systemische (muskuläre) Exposition niedrig → CoQ10-Depletion in Skelettmuskelzellen minimal. Für intensiv trainierende Athleten bedeutet das: Pitavastatin erlaubt volle Trainingsintensität ohne statistisch relevantes Myopathie-Risiko – im Gegensatz zu Simvastatin 40–80 mg (Myopathie bei 0,15–0,3 %), das bei intensiver körperlicher Belastung das Myopathierisiko zusätzlich erhöht.
Dosierungsregeln für LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium 1 mg):
| Szenario | Dosis | Beginn | Dauer | Ziel-Lipidprofil |
|---|---|---|---|---|
| Injizierbare AAS-Kur (Testosteron-Ester ≤500 mg/Woche) | 1 mg/Tag abends | Tag 1 der Kur | Gesamte Kurdauer + 4 Wochen post-Kur | LDL-C <130 mg/dl; HDL-C >40 mg/dl |
| Injizierbare AAS-Kur (Testosteron >500 mg/Woche oder Trenbolon) | 2 mg/Tag abends | Tag 1 der Kur | Gesamte Kurdauer + 6 Wochen post-Kur | LDL-C <100 mg/dl; HDL-C >35 mg/dl |
| Orale AAS-Kur (Stanozolol, Oxandrolon) + Ezetimib-Kombination | 1 mg Pitavastatin + 10 mg Ezetimib/Tag | Tag 1 der Kur | Gesamte Kurdauer + 6 Wochen post-Kur | LDL-C <100 mg/dl; HDL-C so nah wie möglich an Baseline |
| TRT / Cruise (100–250 mg Testosteron/Woche, langfristig) | 1 mg/Tag dauerhaft | Bei LDL-C >130 mg/dl im Routineblut | Dauerhaft (Lipidprofil-Normalisierung + kardiovaskuläre Prävention) | LDL-C <100 mg/dl; HDL-C >45 mg/dl |
| PCT – Lipidprofil-Erholung | 1–2 mg/Tag abends | Ab PCT-Beginn | 6–8 Wochen PCT bis Lipide normalisiert | Rückkehr zu Baseline-LDL-C; HDL-C-Erholung |
Aktive Lebererkrankung oder anhaltende unerklärliche ALT/AST-Erhöhung >3×ULN. Schwangerschaft und Stillzeit (Cholesterin für fetale Entwicklung essentiell – Statine kontraindiziert). Überempfindlichkeit. Schwere Nierenfunktionsstörung (eGFR <30 ml/min/1,73 m²) ohne Dialyse: Maximaldosis 2 mg/Tag.
Myalgie 0,5 % (klinisch: leichte Muskelschmerzen ohne CK-Erhöhung), Myopathie (CK >10×ULN + Muskelschwäche) 0,07 %, ALT/AST >3×ULN 0,2 %, Kopfschmerzen 0,8 %, Verdauungsbeschwerden 1,3 %. Pitavastatin hat die günstigste Verträglichkeitsstatistik aller hochpotenten Statine in der größten Post-Marketing-Studie der Statin-Geschichte (LIVES, n=20.279).
Pitavastatin ist für AAS-Anwender das überlegene Statin, weil es als einziges Statin gleichzeitig LDL-C senkt (–32–48 %) und HDL-C anhebt (+8–10 %) – eine Kombination, die für die AAS-typische Dyslipidämie (LDL↑ + HDL↓ durch HTGL/CETP-Aktivierung) direkt geeignet ist – während Atorvastatin und Simvastatin über CYP3A4 metabolisiert werden, was bei gleichzeitiger Einnahme von CYP3A4-abhängigen AAS-Verbindungen oder Ergänzungen Wechselwirkungsrisiken erzeugt, die bei Pitavastatin vollständig entfallen.
Pitavastatin + Ezetimib ist sinnvoll bei AAS-induzierten LDL-C-Erhöhungen über 50 % gegenüber Baseline oder bei oral-alkylierten AAS-Kuren (Stanozolol, Oxandrolon), wo Pitavastatin-Monotherapie eine LDL-Normalisierung unter 100 mg/dl nicht vollständig erreicht – die Kombination erzielt ~55–60 % LDL-C-Senkung durch duale Blockade (hepatische Synthese via HMG-CoA-Reduktase + intestinale Absorption via NPC1L1) ohne additive Myopathie oder Hepatotoxizität.
Abendliche Einnahme ist für Pitavastatin bevorzugt, aber nicht zwingend – die hepatische HMG-CoA-Reduktase hat ihre maximale zirkadiane Aktivität zwischen 0:00 und 4:00 Uhr, und Pitavastatin mit einer HWZ von ~11 Stunden erreicht bei Einnahme um 20–22 Uhr seinen Wirkpeak genau in diesem Zeitfenster, was die LDL-C-Senkung um geschätzte 5–8 % optimiert gegenüber morgendlicher Einnahme – bei Verträglichkeitsproblemen abends ist morgendliche Einnahme pharmakologisch akzeptabel.
Pitavastatin beeinflusst Testosteron, Östradiol oder andere Steroidhormone nicht klinisch relevant – obwohl Mevalonatwegprodukte (Cholesterin) Steroidhormone als Vorläufer benötigen, ist die hepatische HMG-CoA-Hemmung durch Pitavastatin nicht stark genug, um die intrazelluläre Cholesterin-Verfügbarkeit für die Steroidogenese in Gonaden oder Nebennieren zu limitieren, da Leydig-Zellen primär LDL-Rezeptor-aufgenommenes Plasma-LDL als Cholesterinquelle nutzen und die lokale HMG-CoA-Aktivität in Gonaden durch Pitavastatin nicht relevant gehemmt wird.
LIVAMED 1 ist als Statin-Begleitmittel für AAS-Kuren in der Kategorie Während der Steroidkur verfügbar. Für die optimale Kombinations-Lipidtherapie: EZETIMED 10 (Ezetimibe) als synergistischer NPC1L1-Inhibitor für duale LDL-Blockade. Für Prolaktin-Kontrolle bei 19-Nor-Steroid-Kuren mit gleichzeitigem Lipidmanagement: Cabergolin. Für Aromatasehemmung bei aromatisierenden AAS-Kuren: Arimidex oder Exemestane (Aromasin). Trenbolon-Kuren mit dem stärksten Dyslipidämie-Profil: Trenbolon-Kategorie. Für vollständige PCT-Strategie nach AAS-Kuren: NOLVAMED 20 (Tamoxifen) + HCG + LIVAMED 1 für Lipidprofil-Erholung.
LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium) Deus Medical
¡La respuesta es SÍ! Somos una tienda 100% online para que no tenga que esperar en largas colas y perder su valioso tiempo. Este producto se puede comprar desde cualquier parte de España.
Todos los pedidos son discretamente empaquetados y enviados desde dentro de Europa. La mayoría de los pedidos se entregan en un plazo de 5-10 días laborables.
Los gastos de envío de todos los pedidos son de 20-25 euros. Todos los pedidos superiores a 300 euros tienen gastos de envío gratuitos.
Por ley, las farmacias no pueden aceptar la devolución de medicamentos una vez que han salido del establecimiento. Esta es una salvaguarda esencial de la calidad farmacéutica, y ayuda a garantizar que usted sólo reciba productos del más alto nivel. Si devuelve un producto a la farmacia, ésta no podrá comprobar si el producto entregado se ha manipulado de acuerdo con los requisitos de calidad. Por ello, sólo aceptan devoluciones para poder destruir los medicamentos de forma segura. No podemos ofrecer reembolsos, excepto cuando EsteroidesFarmacia o uno de sus profesionales afiliados haya cometido un error con su pedido. Los productos de venta libre que no requieren receta médica pueden devolverse en un plazo de 14 días a partir de la fecha de entrega.
No es nuestra responsabilidad pedir a los clientes una receta médica. Nuestra tienda sólo vende productos genéricos y es responsabilidad del cliente proporcionar una receta si se le pide.
El 98% de nuestros productos son analizados por laboratorios independientes. La mayoría de las pruebas son públicas. Si no es así, pregúntenos y le enviaremos la prueba de laboratorio más reciente de este producto.
Casi todos los productos vienen con un sistema de código de autenticación. Usted es libre de verificar la autenticidad de este producto de la página web oficial del fabricante. Toda esta información se encuentra en la etiqueta del producto.
La información proporcionada en Welzo.com está destinada únicamente al conocimiento general y con fines educativos. No sustituye al asesoramiento, diagnóstico o tratamiento médico profesional. Lea siempre las directrices del fabricante y consulte con su profesional sanitario antes de utilizar cualquier producto de venta libre disponible en este sitio web. Welzo.com no respalda ningún producto, tratamiento o procedimiento específico mencionado en el sitio. El uso de cualquier información o producto de este sitio web corre exclusivamente por su cuenta y riesgo. Si necesita asesoramiento médico específico, consulte a su médico o a un profesional sanitario cualificado.
Ursprünglicher Preis war: €75€60Aktueller Preis ist: €60.
Ursprünglicher Preis war: €98€86Aktueller Preis ist: €86.
Ursprünglicher Preis war: €120€96Aktueller Preis ist: €96.
Rezensionen
Es gibt noch keine Rezensionen