Driada Medical
Salbutamol 4mg (45 tabs) Driada Medical
- Zusammensetzung: Salbutamol 4 mg.
- Kategorie: Fettverbrenner (Beta-Blocker, Bronchodilatator).
- Zweck: Zur Linderung von Bronchospasmen, Fettverbrennung und Verbesserung der Ausdauer.
- Form: Tabletten.
- Anwendung: Oral
42,00 €
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Beschreibung
Was ist Salbutamol 4 mg von Driada Medical?
Salbutamol 4 mg von Driada Medical ist ein selektiver β2-Adrenozeptor-Agonist — 45 Tabletten à 4 mg = 180 mg Gesamtinhalt (C₁₃H₂₁NO₃, MW 239,31, CAS 18559-94-9; Freiname: Salbutamol; US-Bezeichnung: Albuterol). Salbutamol wurde 1966 von Glaxo (heute GlaxoSmithKline) entwickelt und ist seit 1969 als Ventolin® zugelassen; es steht auf der WHO-Liste der unentbehrlichen Arzneimittel als primäre Therapie für akute Bronchospasmen bei Asthma und COPD. Salbutamol ist kein Beta-Blocker — es ist ein β2-Agonist (Beta-Blocker blockieren β-Rezeptoren; Salbutamol aktiviert sie selektiv). Die pharmakologische Einordnung als selektiver β2-Agonist ist für das Verständnis sowohl der therapeutischen als auch der leistungssteigernden Wirkungen entscheidend: Salbutamol aktiviert β2-Adrenozeptoren in Bronchialmuskulatur, Adipozyten und Skelettmuskulatur mit einer β2:β1-Selektivität von ~1.000:1 bei therapeutischen Dosen — ein Selektivitätsverhältnis, das ~100-fach höher liegt als das von Clenbuterol (~10:1) und erklärt, warum Salbutamol bei äquivalenter bronchodilatatorischer Wirkung deutlich weniger kardiovaskuläre Nebenwirkungen (Tachykardie, Blutdruckanstieg) verursacht.⚠️ Hinweis: Salbutamol-Tabletten sind von der WADA als S3-Substanz (β2-Agonisten) verboten. Inhalative Salbutamol-Formen ≤1.600 mcg/24 h sind mit TUE erlaubt. Kaliumspiegel überwachen; nicht mit anderen Stimulanzien kombinieren; maximale Tagesdosis für Erwachsene: 16 mg (4 Tabletten). Ausschließlich für Forschungszwecke.
Technische Spezifikationen – Salbutamol 4 mg (Driada Medical)
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Driada Medical |
| Wirkstoff | Salbutamol (Albuterol; Ventolin®; GlaxoSmithKline 1966/1969; WHO Essential Medicine) |
| Pharmakologische Klasse | Selektiver kurz-wirksamer β2-Adrenozeptor-Agonist (SABA); sympathomimetisches Amin; kein Steroid; kein Beta-Blocker |
| Chemische Formel | C₁₃H₂₁NO₃ |
| Molekulargewicht | 239,31 g/mol |
| CAS-Nummer | 18559-94-9 |
| Struktur | Phenethylamin-Derivat; 4-[2-(tert-Butylamino)-1-hydroxyethyl]-2-(hydroxymethyl)phenol; racemisches Gemisch aus (R)- und (S)-Enantiomeren; pharmakologisch aktiv: (R)-Enantiomer = Levalbuterol |
| Packungsinhalt | 45 Tabletten à 4 mg = 180 mg Gesamtinhalt; bei 12 mg/Tag (3× 4 mg) = 15 Tage pro Packung; bei 8 mg/Tag (2× 4 mg) = 22,5 Tage |
| β2:β1-Selektivitätsverhältnis | ~1.000:1 bei therapeutischen Dosen (Vergleich: Clenbuterol ~10:1; Isoproterenol 1:1 – nicht selektiv) |
| Orale Bioverfügbarkeit | ~50 % (First-Pass-Metabolismus: ~50 % hepatische Sulfatkonjugation; aktiver Metabolit: Salbutamol-4'-O-Sulfat = inaktiv; inhalative Bioverfügbarkeit ~10–20 % systemisch, aber direkte Lunge-Wirkung) |
| Plasmahalbwertszeit | ~4–6 Stunden (oral); Vergleich: Clenbuterol ~35–40 h; Ephedrin ~3–6 h |
| Wirkungseintritt (oral) | 15–30 Minuten; Spitzenkonzentration ~2 h nach oraler Einnahme |
| Wirkungsdauer (oral) | 4–6 Stunden → 3–4× tägliche Einnahme für konstante Spiegel erforderlich |
| β2-Rezeptor-Downregulation | Weniger ausgeprägt als Clenbuterol — HWZ 4–6 h erlaubt nächtliche Erholung der β2-Rezeptoren; Densensibilisierung tritt nach ~2–3 Wochen ein (vs. 2 Wochen bei Clenbuterol); Ketotifen/Benadryl-Protokoll weniger kritisch als bei Clenbuterol |
| Hypokaliämie-Risiko | Dosisabhängig signifikant: β2-Aktivierung → ↑Na⁺/K⁺-ATPase-Aktivität in Skelettmuskeln → K⁺-Shift in Zellen → Serumkalium sinkt; bei 16–20 mg/Tag: Kaliumabfall ~0,5–1,0 mmol/l; bei <3,5 mmol/l: Muskelkrämpfe, Schwäche; bei <3,0 mmol/l: Herzrhythmusstörungen; K⁺-reiche Ernährung + ggf. Supplementation obligatorisch |
| WADA-Status (Tablette) | VERBOTEN — S3 (β2-Agonisten); alle systemischen β2-Agonisten (oral, injizierbar) sind ohne Ausnahme verboten; inhalatives Salbutamol ≤1.600 mcg/24 h und ≤800 mcg/12 h mit gültigem TUE erlaubt; Nachweisdauer Urin: ~24–48 h (kurze HWZ) |
| Therapeutische Zulassung | Akuter Bronchospasmus (Asthma, COPD, EIB = Exercise-induced Bronchospasm); Tokolyse (Frühwehenhemmung) bei Frühgeburtlichkeit; hereditäre Hyperkaliämie-Therapie |
| Preis | €42 / 180 mg = €0,93/Tablette (4 mg) |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt; nicht einfrieren |
Wirkmechanismus: Die β2-cAMP-PKA-HSL-Kaskade und ihre Konsequenzen
Salbutamol entfaltet alle seine Wirkungen über einen einzigen primären Mechanismus: die Aktivierung des β2-Adrenozeptors (β2-AR), eines Gαs-gekoppelten G-Protein-Rezeptors. Die Bindung von Salbutamol an β2-AR löst eine intrazellulare Signalkaskade aus, die in 3 Geweben unterschiedliche biologische Konsequenzen hat.In Bronchialglattmuskulatur (therapeutische Primärwirkung)
Salbutamol → β2-AR → Gαs-Aktivierung → Adenylylzyklase-Stimulation → ↑intrazelluläres cAMP → Proteinkinase A (PKA)-Aktivierung → Phosphorylierung von MLCK (Myosin-Leichtketten-Kinase) → Inaktivierung → Relaxation der Bronchialmuskelzellen → Bronchodilatation. Gleichzeitig: PKA → Phosphorylierung von β2-AR selbst → Rezeptor-Internalisierung beginnt → Beginn der Desensibilisierung. Wirkungseintritt oral: 15–30 Minuten; inhalativ: 1–3 Minuten.In Adipozyten (lipolytische Wirkung)
Salbutamol → β2-AR in Adipozyten → Gαs → ↑cAMP → PKA → Phosphorylierung von Hormone-Sensitive Lipase (HSL) an Ser563, Ser659, Ser660 → HSL-Aktivierung und Translokation zur Lipidtröpfchenoberfläche → Phosphorylierung von Perilipin-1 (Lipidtröpfchen-Hüllprotein) → Entblockung der Triglycerid-Oberfläche für HSL → Triglyceridhydrolyse → Freisetzung von Fettsäuren und Glycerol → Lipolyse. Gleichzeitig inhibiert PKA die Acetyl-CoA-Carboxylase (ACC) → ↓Malonyl-CoA → Enthemmung der Carnitin-Palmitoyltransferase I (CPT1) → ↑mitochondriale Fettsäureoxidation. Dieser duale Mechanismus — erhöhte Lipolyse + erhöhte β-Oxidation — ist die biochemische Grundlage der fettverbrennenden Wirkung.In Skelettmuskulatur (anabole und anti-katabole Wirkung)
β2-AR in Skelettmuskelzellen → ↑cAMP → PKA → Aktivierung von mTORC1 über PI3K-Akt-Signalweg → Phosphorylierung von S6K1 und 4E-BP1 → Stimulation der Proteinsynthese. Anti-katabol: PKA → Phosphorylierung und Inaktivierung von FoxO-Transkriptionsfaktoren → Downregulation von Atrogin-1 (MAFbx) und MuRF1 — den 2 E3-Ubiquitin-Ligasen des Ubiquitin-Proteasom-Weges → verminderter Muskelproteinabbau. Der anabole und anti-katabole Skelettmuskeleffekt von Salbutamol ist bei äquimolaren Dosen schwächer als der von Clenbuterol, erklärt aber das klinisch beobachtete Muskelmasseerhaltungspotenzial in Kaloriendefizit-Phasen.Salbutamol vs. Clenbuterol: Die entscheidenden Unterschiede
| Merkmal | Salbutamol (SABA) | Clenbuterol (LABA) |
|---|---|---|
| Pharmakologische Klasse | Selektiver kurz-wirksamer β2-Agonist (SABA) | Selektiver lang-wirksamer β2-Agonist (LABA) |
| β2:β1-Selektivität | ~1.000:1 — sehr hoch | ~10:1 — moderat; ~100× weniger selektiv |
| Halbwertszeit | ~4–6 Stunden | ~35–40 Stunden |
| Dosierungsfrequenz | 3–4× täglich für konstante Spiegel | 1–2× täglich |
| β2-Rezeptor-Downregulation | Langsamer / weniger ausgeprägt — nächtliche Erholung durch kurze HWZ | Schnell: signifikante Desensibilisierung nach ~2 Wochen; Ketotifen obligatorisch für längere Zyklen |
| Tachykardie-Risiko | Deutlich geringer — hohe β2-Selektivität schützt Herz (β1) | Deutlich stärker — β1-Kreuzaktivität bei höheren Dosen; Herzrasen häufig |
| Schlafstörungen | Geringer — kurze HWZ; abendliche Einnahme bis 18 Uhr vermeidet Schlafprobleme | Stark — lange HWZ akkumuliert über Nacht; Schlaflosigkeit häufig |
| Zittern der Hände | Vorhanden; geringer als Clenbuterol | Ausgeprägt bei ≥40 mcg/Tag |
| Hypokaliämie | Dosisabhängig signifikant — K⁺-Monitoring wichtig | Vorhanden; ähnliches Risiko |
| Anabole Muskelwirkung | Vorhanden; schwächer per mg als Clenbuterol | Stärker per mg — stärkere β2-AR-Dichte-Aktivierung im Muskel durch höhere Dosen |
| Effektive Zyklus-Dauer | 2–4 Wochen ohne Desensibilisierungspause; längere Zyklen mit Ketotifen möglich | Klassisch: 2 Wochen ein / 2 Wochen aus; oder kontinuierlich mit Ketotifen |
| WADA-Status (oral) | VERBOTEN — S3; Urin-Nachweis ~24–48 h | VERBOTEN — S3; Urin-Nachweis ~5–7 Tage |
| Medizinische Zulassung | Weit verbreitet — WHO Essential Medicine; breit verordnet; TUE für Inhalator leicht erhältlich | Nicht für Menschen in EU/USA zugelassen; nur Veterinärmedizin |
| Typische Forschungsdosis | 8–16 mg/Tag (2–4 mg, 2–4× tägl.) | 80–160 mcg/Tag (auftitriert) |
Die Hypokaliämie-Problematik: Mechanismus und Prävention
Der klinisch bedeutsamste akute Risikofaktor bei Salbutamol-Anwendung in höheren Dosen ist die β2-vermittelte Hypokaliämie. Der Mechanismus: β2-AR-Aktivierung in Skelettmuskelmembranen → Stimulation der Na⁺/K⁺-ATPase (Natrium-Kalium-Pumpe) → beschleunigter K⁺-Transport aus dem Extrazellularraum in die Muskelzellen → Abfall des Serumkaliums (K⁺). Bei therapeutischen Bronchospasmus-Dosen (4–8 mg/Tag) ist der Kaliumabfall minimal (~0,1–0,2 mmol/l) und klinisch irrelevant. Bei höheren Dosen (12–20 mg/Tag) sinkt Serumkalium um ~0,5–1,0 mmol/l: Normalbereich K⁺ = 3,5–5,0 mmol/l; bei K⁺ <3,5 mmol/l: Muskelschwäche, Krämpfe, Müdigkeit; bei K⁺ <3,0 mmol/l: gefährliche Herzrhythmusstörungen (ventrikuläre Extrasystolen, QT-Verlängerung). Dieser Effekt wird durch gleichzeitiges intensives Training mit Schwitzen (Kaliumverlust über Schweiß ~4–8 mmol/l Schweiß) und durch jede weitere sympathomimetische Substanz (Koffein, Ephedrin, Pre-Workout) potenziert.⚠️ Kalium-Schutzprotokoll bei Salbutamol ≥8 mg/Tag:
K⁺-reiche Ernährung: Bananen (~450 mg K⁺/100 g), Avocado (~485 mg K⁺/100 g), Kartoffeln (~535 mg K⁺/100 g), Spinat (~558 mg K⁺/100 g); Ziel: ≥4.700 mg K⁺/Tag (DGE-Empfehlung: 4.000 mg; bei Salbutamol-Nutzung: 4.700–5.000 mg).
Magnesium 400–500 mg/Tag: Mg²⁺ stabilisiert K⁺-Haushalt durch Ko-Aktivierung der Na⁺/K⁺-ATPase; Magnesiummangel verstärkt Hypokaliämie-Symptome.
Taurin 3–5 g/Tag: Reduktion adrenerg-induzierter Krämpfe und Verbesserung der Herzrhythmusstabilität.
Kein Koffein >200 mg/Tag während Salbutamol-Zyklen — additive Sympathomimetik.
Blut-K⁺-Kontrolle bei Dosen ≥12 mg/Tag: Messung vor Zyklusbeginn und nach 1 Woche.
Dosierungsprotokolle – 4 Anwendungsszenarien für Salbutamol 4 mg
| Protokoll | Dosis | Einnahmeplan | Stack | Dauer / Zweck |
|---|---|---|---|---|
| Einsteiger Cutting (ohne weitere Stimulanzien) | 8 mg/Tag (2 Tabletten: 4 mg morgens + 4 mg 30 min vor Training) | Morgens nüchtern + vor Training; letzte Einnahme spätestens 16 Uhr (HWZ 4–6 h für Schlafschutz); K⁺-Supplementation ab Tag 1 | Kein weiteres Stimulans; CYTOMED 25 (T3 25 mcg/Tag) optional für synergistischen Kalorienverbrauch; Omega-3 3 g/Tag | 2–3 Wochen; Fettverbrennung im Kaloriendefizit (-300–500 kcal/Tag); minimale Nebenwirkungen; geeignet für erste β2-Agonisten-Erfahrung |
| Fortgeschrittenes Cutting (Wettbewerb) | 12–16 mg/Tag (3–4 Tabletten; 3–4× tägl. à 4 mg: morgens/mittags/nachmittags/vor Training) | Gleichmäßige Verteilung über den Tag; letzte Einnahme ≤17 Uhr; K⁺ + Mg²⁺ + Taurin täglich; Blutdruck 2× täglich messen; Puls-Limit: <90 bpm in Ruhe | T3 (CYTOMED 25) 50 mcg/Tag; Stanozolol (WINIMED 10) 40 mg/Tag für Muskelerhalt; niedriges Testosteron Basis 200 mg/Woche; kein weiteres Stimulans | 2–3 Wochen; aggressives Pre-Contest Cutting; KFA-Reduktion um ~1–1,5 % in 2 Wochen bei Kaloriendefizit -500–700 kcal/Tag; obligatorisch: K⁺-Bluttest nach Woche 1 |
| Bronchospasmus-Kontrolle (therapeutisch) | 4 mg, 3–4× täglich (12–16 mg/Tag; max. 24 mg/Tag für Erwachsene) | Bei Symptomen; regelmäßige Einnahme alle 6 h für prophylaktische Bronchodilatation; inhalative Anwendung (Spray) effektiver für akute Symptome; orale Tabletten für Langzeitprophylaxe | Bei Asthma: inhalatives ICS (Budesonid) als Basis; Salbutamol als Rescue-Therapie oder Prophylaxe bei EIB (Exercise-induced Bronchospasm) | 1–2 Wochen akut; oder dauerhaft bei persistierendem Asthma; Arztkontrolle erforderlich; WADA-TUE für Athleten mit nachgewiesenem Asthma (inhalativ, ≤1.600 mcg/24 h) |
| Ausdauerleistung und VO₂max-Optimierung | 8 mg (2 Tabletten; 4 mg + 4 mg, 2× täglich) | Erste Dosis 4 mg morgens 60 min vor Cardio; zweite Dosis 4 mg 30 min vor Abendtraining oder Nachmittags-Session; kein Training nach 19 Uhr bei dieser Dosierung | kein Clenbuterol kombinieren — additive β2-Überstimulation; Koffein max. 100 mg/Tag; ausreichende Kohlenhydrat-Verfügbarkeit (Bronchodilatation + β-Oxidation erfordert ATP-Reserve für Ausdauerleistung) | 2–4 Wochen; VO₂max-Steigerung durch verbesserte Bronchodilatation, erhöhte O₂-Sättigung und verbesserte muskuläre Durchblutung; für Ausdauersportler mit EIB oder suboptimaler Atemeffizienz besonders wirksam |
β2-Rezeptor-Desensibilisierung und wie man sie verzögert:
Bei kontinuierlicher β2-Agonisten-Exposition internalisieren β2-AR (GPCR-Kinase-vermittelte Phosphorylierung → β-Arrestin-Bindung → Clathrin-mediierte Endozytose) — die Rezeptordichte an der Zelloberfläche nimmt ab und die Wirkung lässt nach. Bei Salbutamol (HWZ 4–6 h) erholen sich β2-AR in den wirkstofffreien nächtlichen Stunden (~6–8 h) durch Rezeptor-Recycling (Rab4-mediiertes schnelles Recycling → Rückkehr an die Zelloberfläche). Dieser Erholungseffekt macht die Salbutamol-Desensibilisierung deutlich langsamer als bei Clenbuterol (HWZ 35–40 h; keine nächtliche Erholung). Um Desensibilisierung weiter zu verzögern: (1) 2-tägige Einnahme-Pause nach je 2 Wochen; (2) Ketotifen 1–2 mg/Nacht — Antihistaminikum, das β2-AR-Upregulation fördert (gleicher Mechanismus wie bei Clenbuterol); (3) Dosis so niedrig wie für den gewünschten Effekt möglich halten.