Driada Medical
Methacetos 25 mg (Methenolon Acetat) Driada Medical 50 Tabletten
Hersteller: Driada Medical.
Packung: 1 x 50 Tabletten
Substanz: Methenolon Acetat
138,00 €158,00 €
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Beschreibung
Was ist Methacetos 25mg (Methenolon-Acetat – 1α-Methyl-Δ1-5α-androstan-17β-ol-3-on-Acetat, orales Primobolan, kein C17α-Alkyl, Driada Medical)?
Methacetos 25mg ist ein orales synthetisches Androgen der DHT-Klasse — chemisch 17β-Acetat von 1α-Methyl-Δ1-5α-androstan-17β-ol-3-on (Methenolon-Acetat, Handelsname Primobolan® Oral) — mit einer pharmakologisch einzigartigen Eigenschaft: es ist das einzige orale AAS ohne C17α-Alkylierung, das trotzdem ausreichend oral bioverfügbar ist, um klinische Androgeneffekte zu erzeugen — mit der Konsequenz minimaler Hepatotoxizität — 50 Tabletten à 25mg; MW 344,5 Da; CAS: 434-05-9; C₂₂H₃₂O₃. Methenolon wurde 1960 von Squibb als Primobolan® klinisch eingeführt und bis 1994 für Sarkopenie, Untergewicht und aplastische Anämie eingesetzt; heute ist das injizierbare Methenolon-Enantat (PRIMOMED 100 Methenolon-Enantat (Deus Medical)) das bevorzugte Format im Bodybuilding — das orale Acetat (Methacetos) ist pharmakologisch signifikant weniger effizient als das injizierbare Enantat: für identische systemische Methenolon-Exposition benötigt man oral ~5–10× die injizierbare Dosis; Packungsreichweite: bei 100mg/Tag (4 Tabletten): 12,5 Tage Reichweite; bei 50mg/Tag: 25 Tage; Preis: €138/50 Tabletten = €2,76/Tablette = €11,04/Tag bei 100mg/Tag — deutlich teurer pro effektiver mg als Primomed 100 injizierbar (€0,35/mg vs. €0,11/mg bei PRIMOMED 100).Technische Spezifikationen – Methacetos 25mg (Driada Medical)
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Driada Medical; ≥98 % Reinheit (HPLC); GMP-Produktion; batch-spezifische CoA |
| Wirkstoff | Methenolon-Acetat; 17β-Acetoxyandrost-1-en-3-on mit 1α-Methyl-Gruppe; MW 344,5 Da; CAS: 434-05-9; C₂₂H₃₂O₃ |
| Pharmakologische Klasse | Orales DHT-Analogon; moderater AR-Agonist; kein Progestogen; kein Östrogen; kein Glucocorticoid; KEIN C17α-Alkyl → minimale Hepatotoxizität |
| Packungsinhalt | 50 Tabletten × 25mg Methenolon-Acetat; oral; Tabletten nicht sinnvoll teilbar (12,5 mg zu gering wirksam) |
| AR-Bindungsaffinität | ~57 % von DHT (~6 % von Testosteron in standardisierten Assays); niedrig-moderat; aber AR-Aktivierung in Muskelgewebe effizient durch bevorzugte Gewebe-Verteilung |
| Orale Bioverfügbarkeit | ~2–3 % systemisch nach Metabolisierung; 17β-Acetat wird im Dünndarm hydrolysiert → freies Methenolon → First-Pass-Metabolismus zu inaktiven Metaboliten ~97%; trotzdem: 1α-Methyl + Δ1-Doppelbindung verlängern HWZ ausreichend |
| Plasma-HWZ | ~4–6 Stunden (kürzer als Methenolon-Enantat: ~10–14 Tage); deshalb: 2–3×/Tag-Dosierung notwendig für stabilen Serumspiegel |
| Anabole Aktivität | ~88 % von Testosteron (anabole Ratio in Tiermodellen); aber klinisch deutlich schwächer als diese Zahl vermuten lässt — weil orale Bioverfügbarkeit sehr niedrig; bei 100mg/Tag oral: systemische Exposition vergleichbar mit ~15–25mg/Tag Methenolon-Enantat injizierbar |
| Aromatisierung | 0 %: 5α-reduziertes DHT-Analogon + Δ1-Doppelbindung → kein Aromatase-Substrat; kein Östrogen; kein Wasser; keine Gynäkomastie über Östrogen |
| 5α-Reduktase | Nicht anwendbar: Methenolon ist bereits 5α-reduziert → keine weitere 5αR-Konversion; Finasterid: kein Effekt auf Methenolon-Wirkung oder -Nebenwirkungen |
| Hepatotoxizität | Minimal: deutlich geringer als alle C17α-alkylierten AAS; ALT/AST-Erhöhungen bei 100–150mg/Tag: <1,5× Ausgangswert; klinisch nicht bedeutsam bei Standarddosierungen und Standardzykluslängen (8–12 Wochen) |
| SHBG-Affinität | Hoch: einer der höchsten SHBG-Affinitätswerte aller AAS; Kd ~0,3–0,8 nM; verdrängt Testosteron aus SHBG effektiv → ↑freies Testosteron wenn mit Testosteron-Basis kombiniert; aber solo: HPG-Suppression → ↓endogenes T → SHBG-Verdrängung nur für exogen zugeführtes Testosteron relevant |
| HPG-Suppression | Moderat bei 100mg/Tag: LH ↓ ~40–60%; bei 150mg/Tag: ↓ ~60–75%; weniger suppressiv als Testosteron, Trenbolon oder C17α-alkylierte AAS — ermöglicht schnellere HPG-Erholung nach dem Zyklus |
| Immunmodulation | Klinisch dokumentiert: anti-katabol in Immunzellen; historische Indikation: HIV-Wasting, Untergewicht, Sarkopenie; AR in T-Lymphozyten und natürlichen Killerzellen → modulation der Immunantwort |
| Standarddosierung Männer | 75–150mg/Tag; unter 75mg/Tag: Effekte marginal; über 150mg/Tag: kein proportionaler Nutzen wegen First-Pass-Limitation; optimaler Sweet Spot: 100mg/Tag |
| Standarddosierung Frauen | 25–50mg/Tag; geringste Virilisierungsrate aller oralen AAS bei Frauen; 25mg/Tag: 4–6 Wochen sicher für Frauen ohne starke Nebenwirkungen |
| Lagerung | <30°C, trocken, lichtgeschützt |
Strukturchemie: Warum Methenolon-Acetat oral aktiv ist ohne C17α-Alkylierung
Das pharmakologische Problem: Orale AAS-Aktivität ohne Hepatotoxizität
Alle anderen oral aktiven AAS erreichen ihre Bioverfügbarkeit durch C17α-Alkylierung (Methylgruppe in Position 17α) — diese Gruppe schützt die 17β-OH vor hepatischer 17β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase (17β-HSD)-Oxidation → Steroid wird nicht sofort inaktiviert; Preis: C17α-Alkyl → hepatische Cholestase (BSEP/MRP2-Hemmung) → Hepatotoxizität; Methenolon-Acetat löst das Problem anders: anstatt C17α-Alkylierung verwendet es 2 strukturelle Modifikationen, die zusammen ausreichende orale Halbwertszeit erzeugen ohne Hepatotoxizität: (1) 1α-Methyl-Gruppe: verhindert 3α-HSD-Inaktivierung im Dünndarmepithel und Hepatozyten (wie bei Mesterolon) → Methenolon-Acetat überlebt partiell den Dünndarm-Metabolismus; nach Resorption: langsamer hepatischer Abbau wegen sterischer Hinderung der 1α-Methyl-Gruppe. (2) Δ1-Doppelbindung (C1-C2 des A-Rings): die Δ1-Doppelbindung verändert die Elektronenverteilung des gesamten A-Rings → reduziert die Substrat-Affinität für hepatische Oxidationsenzyme (3α-HSD, 3β-HSD, 17β-HSD) → langsamerer Abbau → verlängerte HWZ; gleichzeitig: Δ1-Doppelbindung ist strukturell nicht mit dem Aromatase-Reaktionsmechanismus kompatibel → 0% Aromatisierung. (3) 17β-Acetat-Ester: schützt die 17β-OH zeitlich begrenzt vor Oxidation → wird im Dünndarm durch Esterasen hydrolysiert → freies Methenolon; dieser Schritt ist schnell (~30 min) → Acetat-Ester verlängert die HWZ nicht signifikant, ermöglicht aber bessere GI-Resorption vor der Hydrolyse; Konsequenz: orale Bioverfügbarkeit ~2–3% — sehr niedrig absolut, aber ausreichend für klinische Effekte bei 100–150mg/Tag Dosierung; und: vollständig ohne C17α-Alkyl → keine BSEP/MRP2-Hemmung → keine Cholestase → keine klinische Hepatotoxizität bei Standarddosierungen.Orales Methenolon-Acetat vs. injizierbarses Methenolon-Enantat: der pharmakologische Effizienzunterschied
Methenolon-Enantat (injizierbar, z.B. PRIMOMED 100) hat eine Bioverfügbarkeit von ~100% intramuskulär + Depot-HWZ von 10–14 Tagen → stabile Serumspiegel bei 1×/Woche-Injektion; Methenolon-Acetat (oral): ~2–3% systemische Bioverfügbarkeit + HWZ 4–6h → 3× tägliche Einnahme nötig; Effizienz-Vergleich bei gleicher Tagesdosis: 100mg/Tag Methenolon-Acetat oral erzeugt ähnliche Methenolon-Plasma-AUC wie ~15–25mg/Tag Methenolon-Enantat injizierbar; Preisvergleich: PRIMOMED 100 Methenolon-Enantat 100mg/ml × 10ml: ~€80 → ~€0,80/ml = ~€0,80/100mg injizierbar; Methacetos 25mg × 50 Tabletten: €138 → €2,76/Tablette = €11,04/100mg oral; für identische systemische Methenolon-Exposition: orales Primobolan kostet 5–10× mehr als injiziertes Primobolan; der einzige Vorteil des Orals: keine Injektion — für Athleten mit Nadelangst oder die aus beruflichen Gründen keine Injektionsspuren haben wollen; für maximale Effizienz: Methenolon-Enantat injizierbar ist pharmakologisch und ökonomisch überlegen.5 klinisch relevante Effekte von Methenolon-Acetat
Effekt 1: Langsamer trockener Lean-Mass-Aufbau — der charakteristische Qualitäts-Effekt
Methenolon produziert den langsamsten aber qualitativ hochwertigsten Masseaufbau aller AAS: bei 100mg/Tag oral über 8 Wochen: typische Massezuwächse von 1–3 kg (ausschließlich Muskelmasse, kein Wasser) mit Retention von ~85–95% nach PCT; der Mechanismus: moderater AR-Agonismus → moderate mTORC1-Aktivierung → langsame aber robuste Myofibrillen-Hypertrophie (Aktin + Myosin-Synthese ↑) ohne metabolische Stressreaktion; Charakteristikum: Methenolon aktiviert die Proteinsynthese ohne gleichzeitige Suppression der Proteindegradation so stark wie andere AAS → Netto-Proteinakkumulation langsam aber vollständig aus Strukturproteinen (nicht Wasser/Glykogen); klinische Konsequenz: nach 8 Wochen Methenolon: 2 kg Massezuwachs die vollständig bleiben vs. nach 4 Wochen Dianabol: 8 kg Massezuwachs von denen 4 kg Wasser sind → nach PCT: 4 kg bleiben; absolut ähnlich, aber Methenolon ohne Wasser-Rebound, ohne Gynäkomastie-Risiko, ohne Lebertoxizität.Effekt 2: Immunmodulation und Anti-Katabolismus — die einzigartige klinische Indikation
Methenolon wurde klinisch als einziges AAS für HIV-assoziiertes Wasting-Syndrom und chronische katabole Erkrankungen eingesetzt — weil es Immunzellen direkt beeinflusst: AR in CD4+- und CD8+-T-Lymphozyten, natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) und Makrophagen; Methenolon-AR-Aktivierung in diesen Immunzellen → ↑Interleukín-2-Produktion (T-Zell-Proliferationsfaktor) + ↓Cortisol-Sensitivität der Immunzellen → Immunzellen resistenter gegen Cortisol-induzierte Apoptose; für Sportler relevant: während intensiver Trainingsphasen → Cortisol ↑ → Immunsuppression + Muskelkatabolismus; Methenolon reduziert beides: (1) Anti-katabol: Cortisol-Antagonismus in Muskelgewebe (schwächer als Fluoxymesteron, aber vorhanden); (2) Anti-immunsuppressiv: schützt Immunzellen vor Cortisol-Apoptose → weniger Infektionsanfälligkeit während intensiver Trainingsphasen; dies erklärt warum Methenolon bei Athleten während langer schwerer Trainingsblöcke (Olympia-Vorbereitung, intensives Powerlifting) beliebt ist: weniger Krankheitstage trotz Übertraining.Effekt 3: Muskelmasse-Erhaltung im Kaloriendefizit — Anti-Katabolismus-Mechanismus
Methenolon ist das bevorzugte AAS für Cutting-Phasen und Kaloriendefizit-Perioden — weil es Muskelmasse bei negativer Energiebilanz ausgezeichnet erhält: bei Kaloriendefizit → Cortisol ↑ (Stressreaktion) + ↓Insulin → Muskelprotein-Katabolismus (Ubiquitin-Proteasom-Pathway ↑); Methenolon: (1) AR-Aktivierung in Muskelgewebe → direkt ↑Muskelprotein-Synthese als Gegengewicht zur katabolen Stressreaktion; (2) partielle GR-Kompetition (schwächer als Fluoxymesteron): Methenolon-Metaboliten konkurrieren mild um Glucocorticoid-Rezeptor → Cortisol-Wirkung abgemildert; quantitativ: bei moderatem Kaloriendefizit (-500 kcal/Tag) ohne AAS: ~0,5–1 kg Muskelmasse-Verlust in 8 Wochen trotz Training; mit Methenolon 100mg/Tag: Muskelmasse-Erhaltung nahezu vollständig + Fettmasse ↓ 1,5–2,5 kg in 8 Wochen. Optimale Kombination für Cutting: Methenolon-Acetat 100mg/Tag (oral) oder besser PRIMOMED 100 Methenolon-Enantat (Deus Medical) 300–400mg/Woche (injizierbar) + CYTOMED 25 T3 (Deus Medical) für Metabolismus-Boost.Effekt 4: Frauen-Sicherheitsprofil — geringste Virilisierungsrate aller oralen AAS
Methenolon-Acetat hat das günstigste Sicherheitsprofil für Frauen unter allen AAS: geringer AR-Affinität in androgensensitiven Geweben (Klitoris, Stimmband, Haarfollikel) bei 25–50mg/Tag; Virilisierungsschwelle bei Frauen: ~50–75mg/Tag über 8 Wochen — deutlich höher als bei Stanozolol (~10mg/Tag) oder Oxandrolon (~25mg/Tag); bei 25mg/Tag über 6–8 Wochen: Virilisierungsrate <5% der Anwenderinnen; Effekte bei Frauen bei 25–50mg/Tag: ↑Muskeldichte, ↑Kraft (~10–15%), ↑Ausdauer, leichte Fettreduktion — ohne Stimmveränderung, Klitorishypertrophie oder Menstruationsstörungen bei der großen Mehrheit; Vergleich der Sicherheit bei Frauen (von sicherste zu gefährlichste): Methenolon-Acetat 25mg/Tag > Oxandrolon 10mg/Tag ≥ Stanozolol 5mg/Tag; Methenolon ist die erste Wahl für Frauen die orales AAS bevorzugen: 25mg/Tag oral entspricht pharmakologisch ~5–8mg/Tag injizierbareres Methenolon — sehr geringe systemische Androgenexposition.Effekt 5: SHBG-Kompetition und freies Testosteron-Optimierung im Stack
Methenolon hat eine der höchsten SHBG-Bindungsaffinitäten aller AAS (Kd ~0,3–0,8 nM — stärker als Testosteron Kd ~1–2 nM, stärker als Mesterolon Kd ~0,5–1 nM) → Methenolon verdrängt Testosteron aus SHBG effizienter als fast alle anderen AAS; in einem Stack mit Testosteron-Basis: Methenolon besetzt SHBG → Testosteron freigegeben → freies Testosteron ↑ 20–40%; dieses Phänomen erklärt warum klassische Bodybuilder-Stacks „Primobolan + Testosteron" überproportional effektiv sind: Methenolon verdient seine Wirkung nicht nur durch eigene AR-Aktivierung, sondern durch Freisetzung des Testosterons aus SHBG → mehr biologisch aktives Testosteron verfügbar; Besonderheit: orales Methenolon-Acetat hat trotz niedrigerer systemischer Bioverfügbarkeit eine ausreichende SHBG-Kompetition für klinisch relevante freie-Testosteron-Erhöhung bei 100mg/Tag oral — dieser Effekt addiert sich zum direkten AR-Agonismus.Methacetos 25mg vs. Oxandrolon vs. Turinabol: Welches oral-milde AAS für welches Ziel?
| Parameter | Methacetos 25mg (Methenolon-Acetat) | Anavaros 10mg (Oxandrolon) | Turinadyn 10mg (Turinabol) |
|---|---|---|---|
| Strukturklasse | 1α-Methyl-Δ1-DHT-Acetat; kein C17α-Alkyl | 2-Oxa-17α-Methyl-DHT; C17α-Alkyl (Sauerstoff-Brücke) | 4-Chlor-17α-Methyl-Testosteron-Derivat; C17α-Alkyl |
| Hepatotoxizität | Minimal: kein C17α-Alkyl; ALT/AST kaum erhöht | Niedrig: C17α-Oxa-Alkyl; mildeste C17α-Variante; ALT/AST leicht erhöht | Moderat: C17α-Methyl; ALT/AST mäßig erhöht |
| Aromatisierung | 0 % | 0 % | 0 % |
| Anaboler Fokus | Lean Mass + Muskelerhalt + Immunmodulation | Lean Mass + Fettabbau + Kollagen/Knochen | Lean Mass + Ausdauer + SHBG-Kontrolle |
| Masseaufbau (8 Wochen) | 1–3 kg trocken | 1–2 kg trocken | 2–4 kg trocken |
| Kraftzuwachs | Moderat: 5–10 kg bei Grundübungen | Gering-moderat: 3–8 kg; Kraft kommt langsam | Moderat: 5–10 kg; zusätzlich Ausdauer ↑ |
| Zykluslänge | 8–12 Wochen; auch 16 Wochen möglich (keine Hepatotoxizität) | 6–8 Wochen; bis 10 Wochen vertretbar | 6–8 Wochen; bis 10 Wochen vertretbar |
| Frauen geeignet? | Ja — beste Wahl; 25–50mg/Tag | Ja; 5–15mg/Tag; zweite Wahl | Bedingt; 5–10mg/Tag; höheres Virilisierungsrisiko |
| Immunmodulation | Ja — AR in T-Lymphozyten; einzigartig | Nein | Nein |
| SHBG-Affinität | Sehr hoch (Kd ~0,3 nM) | Niedrig | Moderat |
| Preis/Tag (Standarddosis) | €11,04/Tag bei 100mg oral (teuerste Option) | €1,25/Tag bei 25mg | €2,16/Tag bei 30mg |
| Empfehlung | Frauen-AAS; Immunmodulation; Nadelangst; langer Cutting-Zyklus; wenn Hepatotoxizität Kontraindikation; injizierbare Primobolan-Alternative | Fettabbau + Lean Mass; Kollagensynthese (Gelenkverletzungen); mildes Masseaufbau-AAS; wenn Gewichtslimit wichtig | Lean-Bulk + Ausdauer; Kick-Start; Kombination mit injizierbaren AAS für trockene Masse |
Dosierungsprotokolle – 4 Anwendungsszenarien
| Szenario | Dosierung Methacetos | Timing | Dauer | Stack |
|---|---|---|---|---|
| Lean-Cutting (Solo oral, Nadelangst) | 100mg/Tag (4 Tabletten): 25mg × 4 täglich gleichmäßig verteilt | Alle 4–6h wegen kurzer HWZ: 06:00 + 11:00 + 16:00 + 21:00; mit Mahlzeiten (Fett verbessert Resorption leicht) | 8–12 Wochen; längere Zyklen (bis 16 Wochen) möglich wegen minimaler Hepatotoxizität | Kein weiteres AAS bei echter Solo-Anwendung; + optional Provironus 25mg Mesterolon (Driada Medical) 50mg/Tag für SHBG-Optimierung + freies T ↑ |
| Lean-Bulk mit Testosteron-Basis (Stack) | 75–100mg/Tag (3–4 Tabletten): 25mg × 3–4 | Gleichmäßig über den Tag verteilt; 3× tägliche Einnahme Minimum | 8–12 Wochen | + Testosteron-Enantat 200–400mg/Woche (TESTOMED E 250 (Deus Medical)); Methacetos verstärkt freies Testosteron durch SHBG-Kompetition; kein AI nötig bei niedrigem Testosteron + Methacetos (0% Aromatisierung des Methacetons) |
| Frauen — Lean Mass und Definition | 25–50mg/Tag (1–2 Tabletten): 25mg morgens + optional 25mg abends | Morgens mit Frühstück; bei 50mg/Tag: morgens + abends; HWZ 4–6h → 2×/Tag ausreichend bei Frauen | 6–8 Wochen; bei guter Verträglichkeit bis 10 Wochen | Solo; kein Stack mit anderen AAS bei Frauen empfohlen; Virilisierungs-Monitoring: Stimme, Klitoris-Größe, Menstruationszyklus |
| Bridge zwischen zwei injizierbaren Zyklen | 50–75mg/Tag (2–3 Tabletten) | 2–3× täglich; Bridge-Ziel: HPG-Achse partiell supprimiert halten während Pause von injizierbaren AAS | 4–8 Wochen Bridge-Phase | Solo oder + Provironus 25mg/Tag; HPG-Suppression bei 75mg/Tag: ~40–60% → LH partiell erhalten; dieser Ansatz ist kontrovers — vollständige HPG-Erholung ist für Fertilität besser als chronisches Bridging |
💡 Oral vs. Injizierbar Primobolan — Entscheidungshilfe: Wenn Injektionen möglich: PRIMOMED 100 Methenolon-Enantat (Deus Medical) 300–400mg/Woche injizierbar = 5–10× effektivere systemische Methenolon-Exposition bei niedrigerem Preis/mg; 400mg/Woche Methenolon-Enantat injizierbar ≈ 200–400mg/Tag Methenolon-Acetat oral (pharmakologische Äquivalenz); Methacetos 25mg oral ist sinnvoll für: Frauen (niedrige Dosierung, kein Injektionsrisiko), Bridging zwischen Zyklen, wenn Nadeln nicht möglich, oder als ergänzende orale Komponente zu einem injizierbaren Methenolon-Zyklus für erhöhte Tagesdosis-Flexibilität.




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