ANADROMED 50 DeusMedical 50 Tabletten von 50 mg

Was ist ANADROMED 50 (Oxymetholon / Anadrol) von Deus Medical?

ANADROMED 50 von Deus Medical ist Oxymetholon 50 mg pro Tablette – 50 Tabletten (2.500 mg Gesamtinhalt) zur oralen Einnahme. Oxymetholon (Handelsname: Anadrol®, Anapolon®) ist ein 17α-methyliertes DHT-Derivat (2-Hydroxymethylen-17α-methyl-4,5α-dihydrotestosteron) mit dem höchsten anabolen Index aller klassischen oralen AAS: Anabol 320 / Androgen 45 (Testosteron = 100/100). Oxymetholon ist das stärkste oral verfügbare Masseaufbau-Steroid und wird als 4-Wochen-Kickstarter zu Beginn langer injizierbarer Zyklen eingesetzt: Körpergewichtszunahme von +8–15 kg in 4–6 Wochen (großteils Muskelmasse + intrazelluläres Wasser). Drei pharmakologische Besonderheiten differenzieren Oxymetholon von allen anderen oralen AAS: (1) Kein konventioneller CYP19A1-Aromatisierungsweg → Gynäkomastie entsteht durch direkte ERα-Aktivierung, nicht durch E2-Anstieg → AI (Anastrozol, Letrozol) wenig wirksam → SERM (Tamoxifen) ist die korrekte Gynäkomastie-Prävention; (2) stärkste EPO-Induktion aller AAS → Hämoglobin +20–30 % in 6 Wochen → Hämatokrit-Monitoring obligatorisch; (3) 17α-Methylierung → hepatotoxisch → TUDCA 500 mg/Tag ab Tag 1 zwingend. Maximale Anwendungsdauer: 6 Wochen. Halbwertszeit: ~8–9 Stunden → 2× täglich. WADA S1.

Technische Spezifikationen – ANADROMED 50 (Deus Medical)

Parameter	Wert
Hersteller	Deus Medical
Wirkstoff	Oxymetholon – 2-Hydroxymethylen-17α-methyl-4,5α-dihydrotestosteron; DHT-Derivat; Handelsnamen: Anadrol®, Anapolon®
Pharmakologische Klasse	Orales anaboles androgenes Steroid (AAS); 17α-methyliertes DHT-Derivat; nicht 5α-reduzierbar (bereits am DHT-Niveau)
Chemische Formel	C₂₁H₃₂O₃
Molekulargewicht	332,48 g/mol
CAS-Nummer	434-07-1
Darreichungsform	Orale Tablette (17α-methyliert → oraler First-Pass-Metabolismus → hepatotoxisch)
Konzentration	50 mg Oxymetholon pro Tablette
Packungsinhalt	50 Tabletten (2.500 mg Gesamt); reicht für 50 Tage bei 50 mg/Tag oder 25 Tage bei 100 mg/Tag
Anaboler / Androgener Index	Anabol: 320 / Androgen: 45 (Testosteron = 100/100) → stärkster anaboler Index aller klassischen oralen AAS
Halbwertszeit	~8–9 Stunden → Einmalgabe täglich erzeugt ungleichmäßige Plasmaspiegel; 2× täglich pharmakologisch optimal (Morgen + Abend); Steady-State nach ~2 Tagen
Aromatisierung (CYP19A1)	KEIN konventioneller Aromatisierungsweg: Oxymetholon ist ein 4,5α-dihydro-Molekül (DHT-Derivat) → kein CYP19A1-Substrat; E2 steigt NICHT messbar an; gynäkologische Nebenwirkungen entstehen durch direkte ERα-Agonistenaktivität des Oxymetholons und seiner Metaboliten an Brustdrüsengewebe
AI-Effizienz (Anastrozol/Letrozol)	Begrenzt: Da Oxymetholon nicht aromatisiert, senkt Anastrozol/Letrozol den E2-Spiegel, ohne die ERα-Aktivierung durch Oxymetholon selbst zu blockieren → AI allein ist unzureichend zur Gynäkomastie-Prävention; SERM (Tamoxifen) = erste Wahl
Gynäkomastie-Prävention	NOLVAMED 20 (Tamoxifen) Deus Medical 20 mg/Tag blockiert ERα direkt im Brustgewebe → effektiv trotz fehlender E2-Reduktion
EPO-Induktion / Hämatopoese	Stärkste EPO-Stimulation aller AAS: AR in renalen interstitiellen Zellen → HIF-1α↑ → EPO↑ → Erythropoese↑; Hämoglobin +20–30 % in 6 Wochen; Hämatokrit↑; ursprüngliche medizinische Indikation: aplastische Anämie (FDA-zugelassen 1961)
Hepatotoxizität	Hoch: 17α-Methylierung → oraler First-Pass-Metabolismus → CYP-Enzym-Sättigung in Hepatozyten → ALT/AST↑; peliosis hepatis bei Langzeitanwendung; hepatozelluläres Karzinom-Risiko bei chronischem Missbrauch; TUDCA 500 mg/Tag ab Tag 1 obligatorisch
Maximale Anwendungsdauer	4–6 Wochen; über 6 Wochen: kumulativ hepatotoxisches Risiko nicht vertretbar; mindestens 8 Wochen Pause nach Zyklus vor erneutem Oxymetholon-Einsatz
5α-Reduktion	Nicht möglich: Oxymetholon ist bereits ein 4,5α-Dihydro-Molekül → keine weitere SRD5A-Aktivierung; Finasterid wirkungslos
HPG-Suppression	Stark: endogenes Testosteron ≈ 0 on-cycle; Testosteron-Basis on-cycle obligatorisch; PCT nach Zyklusende zwingend
Lagerung	Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt
Reinheit (Deus Medical)	≥98 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung)
WADA-Status	S1 (Anabole Agentien); Urin-Detektionsfenster: ~3–4 Wochen

Pharmakologie von ANADROMED 50: 4 Wirkmechanismen im Detail

Mechanismus 1: AR-Agonismus → Proteinsynthese↑ + Stickstoffretention → +8–15 kg in 4–6 Wochen

Oxymetholon bindet den Androgenrezeptor mit einem anabolen Index von 320 – dem höchsten aller klassischen oralen Steroide. AR-Aktivierung in Skelettmuskelzellen → ARE-Transkription → MyHC-Isoformen↑, mTORC1-Aktivierung, IGF-1R-Upregulierung → Proteinsynthese↑. Stickstoffretention: positiver N₂-Stickstoffbalance +7–10 g N₂/Tag bei 100 mg/Tag (zum Vergleich: Testosteron Enantat 500 mg/Woche → ~5 g N₂/Tag). Zusätzlich: Oxymetholon → intrazelluläres Wassereinlagerung in Muskelzellen (nicht nur subkutan) → Zellvolumen↑ → osmotischer Spannungsreiz → anabole Signalkaskaden (p70S6K, 4E-BP1) → zusätzliche Proteinsynthese-Stimulation. Erwarteter Gewichtszuwachs in einem 4–6-wöchigen Kickstart-Zyklus: +8–15 kg bei kalorienüberschüssiger Ernährung (Überschuss +500–800 kcal/Tag, Protein ≥2,5 g/kg).

Mechanismus 2: Direkte ERα-Aktivierung → Gynäkomastie ohne Aromatisierung → SERM obligatorisch

Dies ist der am häufigsten missverstandene Aspekt der Oxymetholon-Pharmakologie. Oxymetholon ist ein 4,5α-Dihydro-Molekül (DHT-Derivat) → keine C-4,5-Doppelbindung → kein CYP19A1-Substrat → E2-Blutspiegel steigt nicht durch Oxymetholon-Aromatisierung an. Dennoch verursacht Oxymetholon Gynäkomastie und östrogene Wasserretention. Mechanismus: Oxymetholon und seine Metaboliten (vor allem 17β-Hydroxymethylen-DHT) besitzen eine partielle direkte Agonistenaktivität an ERα in Brustdrüsengewebe → ERα-Aktivierung → Brustdrüsenwachstum ohne erhöhten E2-Spiegel. Konsequenz für das Management: Anastrozol oder Letrozol sind bei Oxymetholon-Gynäkomastie unwirksam, da sie E2 senken (das hier nicht erhöht ist), aber die ERα-Aktivierung durch Oxymetholon selbst nicht blockieren. Richtige Gynäkomastie-Prävention: NOLVAMED 20 (Tamoxifen) Deus Medical 20 mg/Tag → direkter ERα-Antagonist im Brustgewebe → blockiert Oxymetholon-ERα-Wirkung unabhängig von E2-Spiegel.

Mechanismus 3: EPO-Induktion → Erythropoese↑ → Hämoglobin +20–30 % in 6 Wochen

Oxymetholon war das erste AAS, das zur Behandlung von aplastischer Anämie und myeloischer Aplasie klinisch eingesetzt wurde (FDA-Zulassung 1961; Syntex Pharmaceuticals). Mechanismus: AR in renalen tubulären Interstitialzellen → AR-Aktivierung → HIF-1α (Hypoxie-induzierbarer Faktor 1α)↑ → Erythropoetin (EPO)↑ → Knochenmark-Erythrozytenvorläuferzellen → Erythropoese↑. Quantitativ: Oxymetholon 50–100 mg/Tag × 6 Wochen → Hämoglobin von typisch 15 g/dl auf ~18–20 g/dl; Hämatokrit von ~45 % auf ~52–58 %. Sportlicher Nutzen: VO₂max↑, Ausdauer↑, Regeneration↑ durch bessere O₂-Versorgung. Sicherheitsgrenze: Hämatokrit >55 % → Thromboserisiko↑ → sofortige Dosisreduktion; bei >58 % → Abbruch + Aderlass 450 ml + Aspirin 100 mg/Tag. Hämatokrit-Messung alle 3 Wochen during Zyklus obligatorisch.

Mechanismus 4: Appetitanregung via Ghrelin-Achse + Zellvolumenzunahme → maximaler Masseaufbau

Oxymetholon stimuliert die Ghrelin-Achse im Hypothalamus (Nucleus arcuatus) → NPY/AgRP-Neuronen-Aktivierung → Nahrungsaufnahme↑ und Magensaftsekretion↑. Klinisch dokumentiert: Oxymetholon 50–150 mg/Tag bei kachektischen HIV-Patienten → Kalorienaufnahme +25–35 % ohne explizite Diätanweisung (Strawford et al., JAMA 1999). Für den Muskelaufbau entscheidend: Kalorienüberschuss ist der limitierende Faktor bei Massephasen; Oxymetholon eliminiert diesen Engpass durch pharmakologische Appetitstimulation. Zusätzlich: intrazelluläre Wassereinlagerung → Muskelzellvolumen↑ → mechanischer Dehnungsreiz auf mTORC1-Signalweg → anabole Aktivierung, die über reine AR-Stimulation hinausgeht.

Oxymetholon vs. andere orale Masseaufbau-AAS: pharmakologischer Vergleich

Parameter	ANADROMED 50 (Oxymetholon)	Dianamed 10 (Methandienon)	ANAVAMED 10 (Oxandrolon)	SUPERMED 10 (Methyldrostanolon)
A/A-Index	320/45	90–210/40–60	322–633/24	~1.900/650
HWZ	~8–9 Std.	~3–6 Std.	~9–10 Std.	~6–8 Std.
Tägliche Einnahme	2×/Tag	3×/Tag	1–2×/Tag	1–2×/Tag
Aromatisierung	Keine (CYP19A1 kein Substrat)	Stark (~6× Testosteron)	Keine	Keine
Gynäkomastie-Risiko	Hoch – direkter ERα-Agonismus	Hoch – durch E2-Anstieg	Sehr gering	Gering
Gynäkomastie-Prävention	Tamoxifen (SERM) – AI unwirksam	AI (Anastrozol/Letrozol) + Tamoxifen	Kein AI/SERM nötig	Tamoxifen bei Bedarf
Hepatotoxizität	Sehr hoch (stärkste unter allen oralen AAS)	Hoch	Moderat	Sehr hoch
Wasserretention	Stark (intrazellulär + subkutan)	Stark (hauptsächlich subkutan durch E2)	Minimal	Minimal
Max. Dauer	4–6 Wochen	4–6 Wochen	8–12 Wochen	3–4 Wochen
Typische Anwendung	Kickstarter für Bulking-Zyklen	Kickstarter oder Hauptsubstanz Bulking	Cutting, Lean-Bulk	Pre-Contest-Peak
Körpergewichtszunahme (4–6 Wo.)	+8–15 kg	+5–10 kg	+2–4 kg (lean)	+1–3 kg (lean)
EPO-Induktion	Stärkste aller oralen AAS	Moderat	Gering	Gering
Dosisbereich	50–100 mg/Tag	30–60 mg/Tag	40–80 mg/Tag	10–20 mg/Tag
Leberschutz	TUDCA 500 mg/Tag obligatorisch	TUDCA 500 mg/Tag obligatorisch	TUDCA 250–500 mg/Tag empfohlen	TUDCA 500 mg/Tag obligatorisch

Dosierung und Protokolle – ANADROMED 50 (50 Tabletten / 2.500 mg)

Protokoll	Dosis	Einnahme	Dauer	Kombination	PCT
Kickstarter-Protokoll (Einsteiger)	50 mg/Tag (1 Tablette)	25 mg morgens + 25 mg abends nach dem Essen; Testosteron-Basis parallel	4 Wochen	Testomed E 250 300–400 mg/Woche (als Langzeit-Basis für restlichen Zyklus 12–16 Wochen); NOLVAMED 20 (Tamoxifen) 20 mg/Tag; TUDCA 500 mg/Tag; NAC 1.200 mg/Tag; ARIMIMED 1 (Anastrozol) Deus Medical 0,5 mg EOD für Testosteron-Aromatisierung	14 Tage nach letzter Testosteron-Injektion: CLOMIMED 50 50 mg/Tag + Nolvadex 20 mg/Tag × 4 Wochen; TUDCA 2 weitere Wochen post-cycle
Maximales Kickstarter-Protokoll (Fortgeschritten)	100 mg/Tag (2 Tabletten)	50 mg morgens + 50 mg abends; immer mit Mahlzeit	4–6 Wochen	Testomed E 250 500 mg/Woche + DecaMed PP 100 (NPP) 300 mg/Woche; NOLVAMED 20 (Tamoxifen) 20 mg/Tag obligatorisch; TUDCA 500 mg/Tag; NAC 1.200 mg/Tag; Anastrozol 0,5 mg/Tag für Testosteron-E2; Hämatokrit alle 3 Wochen; Leberwerte Woche 2 + Woche 4	PCT nach vollständigem Zyklusende: CLOMIMED 50 100 mg/Tag × 2 Wochen → 50 mg/Tag × 2 Wochen + Nolvadex 20 mg × 4 Wochen; HCG-Prephase bei >12 Wochen Gesamt-Zyklus empfohlen
Anämie-Stack / EPO-Maximierung	50 mg/Tag	Aufgeteilt 2×/Tag	6 Wochen	Testosteron-Basis 200 mg/Woche (TRT-Niveau); kein weiteres AAS für maximale EPO-Überwachung; Hämatokrit wöchentlich; Eisen 18 mg/Tag + Folsäure 400 µg/Tag + Vitamin B12 500 µg/Tag für optimale Erythropoese; Aspirin 100 mg/Tag ab Woche 3	PCT nach Zyklusende

4 klinische Wirkprofile von ANADROMED 50

1. Bulking-Kickstarter: +8–15 kg in 4–6 Wochen durch AR-Agonismus + intrazelluläre Hydratation

Das klassische Einsatzgebiet von Oxymetholon ist der Kickstart zu Beginn eines langen injizierbaren Bulking-Zyklus: injizierbare Testosteron-Ester (Enantat, Cypionat) benötigen 4–6 Wochen bis Steady-State; in dieser Zeit sorgt Oxymetholon 50–100 mg/Tag für sofortigen Masseaufbau und Kraftzuwachs. Typisches Szenario: Woche 1–4 Oxymetholon + Testosteron Enantat; ab Woche 5 nur noch Testosteron Enantat bis Woche 16. Körpergewichtszunahme in 4 Wochen: +8–15 kg (Muskelmasse + intrazelluläres Wasser + erhöhtes Blutvolumen durch EPO). Kraftzuwachs: Bankdrücken +20–40 kg innerhalb von 4 Wochen sind dokumentiert. Ein Teil des Gewichts (3–5 kg) ist intrazelluläres Wasser und geht nach Oxymetholon-Absetzen teilweise zurück – die Muskelmasse (5–10 kg lean) bleibt erhalten.

2. EPO-Induktion: Hämoglobin +20–30 % → VO₂max↑ und Regeneration↑

Oxymetholon induziert die stärkste EPO-Stimulation unter allen klassischen AAS. Der physiologische Hintergrund: EPO wird in renalen peritubulären Zellen gebildet; AR-Aktivierung in diesen Zellen → HIF-1α-Stabilisierung → EPO-Gen-Transkription↑ → EPO↑ → Knochenmark-BFU-E/CFU-E (erythroide Vorläuferzellen) → Erythropoese↑. Klinische Messung: Hämoglobin von 15 g/dl auf 18–20 g/dl in 6 Wochen; Hämatokrit von 45 % auf 52–58 %; Erythrozytenzahl +15–25 %. Athletischer Nutzen: höhere O₂-Transportkapazität → VO₂max +5–10 % → bessere aerobe Leistung in schweren Trainingseinheiten → beschleunigte Regeneration durch verbesserte O₂-Versorgung der Muskelzellen post-Training.

3. Kraft-Peak für Powerlifting: Zellvolumen↑ + Hämoglobin↑ → maximale 1RM-Zuwächse

Oxymetholon ist das bevorzugte AAS für Powerlifter, die einen kurzfristigen Kraft-Peak für einen Wettkampf anstreben. Zwei Mechanismen synergisieren: (1) intrazelluläres Zellvolumen↑ → Muskelsteifigkeit und Kontraktionskraft↑; (2) Hämoglobin↑ → O₂-Versorgung bei maximalen Belastungen verbessert → ATP-Resynthese-Rate↑ → Ermüdungsresistenz bei 1–5 Wiederholungen↑. In der Praxis: 4-wöchiger Oxymetholon-Peak 4 Wochen vor einem Powerlifting-Wettkampf → Bankdrücken +20–40 kg, Kniebeuge +25–50 kg, Kreuzheben +20–40 kg über Baseline. Die Wassereinlagerung in Gelenken (Knien, Schultern) durch Oxymetholon wirkt zudem stabilisierend und schmerzreduzierend bei maximalen Belastungen.

4. Anämie-Behandlung (klinische Nutzung): aplastische Anämie, myeloische Aplasie

Die originäre medizinische Indikation von Oxymetholon (Syntex, 1961; FDA-Zulassung als Anadrol-50®): Behandlung von aplastischer Anämie, hämatopoetischen Erkrankungen und HIV-assoziiertem Muskelschwund. Oxymetholon ist eines der wenigen AAS, die bis heute FDA-zugelassen sind (NDA 013132). Klinische Studien: Oxymetholon 1–2 mg/kg/Tag → Remission bei aplastischer Anämie in ~50 % der Fälle; bei HIV-Kachexie: Lean-Body-Mass +8 kg in 30 Wochen (Strawford et al., JAMA 1999). Die klinische Erfahrung aus der Anämie-Behandlung liefert die solideste Datenbasis für Oxymetholons EPO-Wirkung.

Häufig gestellte Fragen zu ANADROMED 50 (Oxymetholon)

Warum wirkt Anastrozol nicht gegen Oxymetholon-Gynäkomastie und was ist die richtige Lösung?

Anastrozol hemmt CYP19A1 (Aromatase) → verhindert Testosteron→Estradiol-Konversion → E2-Spiegel sinkt; Oxymetholon aromatisiert jedoch nicht über CYP19A1 (es ist ein 4,5α-Dihydro-Molekül ohne C4-C5-Doppelbindung) → E2-Spiegel steigt durch Oxymetholon nicht an → Anastrozol hat kein E2 zu senken; die ERα-Aktivierung in Brustdrüsengewebe findet durch Oxymetholon und seine Metaboliten direkt statt, unabhängig von E2; die einzige effektive pharmakologische Lösung ist ein SERM (selektiver Östrogenrezeptor-Modulator) wie Tamoxifen: NOLVAMED 20 (Tamoxifen) Deus Medical 20 mg/Tag → bindet ERα kompetitiv in Brustgewebe → blockiert sowohl E2- als auch Oxymetholon-vermittelte ERα-Aktivierung; Anastrozol ist beim Oxymetholon-Zyklus trotzdem sinnvoll – aber ausschließlich zur Kontrolle der gleichzeitigen Testosteron-Aromatisierung, nicht für Oxymetholon selbst.

Was ist der Unterschied zwischen Oxymetholon-Wassereinlagerung und Testosteron-Wassereinlagerung?

Testosteron-Wassereinlagerung entsteht durch E2-Anstieg (Aromatisierung) → Aldosteron-Sensitivierung in Nieren → Na⁺/Wasser-Retention → hauptsächlich subkutane, weiche Wassereinlagerung; sichtbar als „weicher, aufgeblähter" Körper; lässt sich mit AI effektiv reduzieren; Oxymetholon-Wassereinlagerung hat 2 Komponenten: (1) intrazellulär – AR-Aktivierung → Zellvolumen↑ durch verbesserte Glykogen-Speicherung + osmotisch gebundenes Wasser in Muskelzellen; diese Wassereinlagerung ist muskelspezifisch, macht Muskeln fuller und praller, und ist für Stärke und Kraft positiv; (2) subkutan – ERα-direkter Agonismus → renale Wasserretention ähnlich wie E2; die intrazelluläre Komponente ist durch AI oder SERM nicht zu beeinflussen (kein E2-Mechanismus); die subkutane Komponente lässt sich durch Tamoxifen teilweise kontrollieren; nach Oxymetholon-Absetzen verschwinden beide Komponenten innerhalb von 1–2 Wochen.

Warum ist TUDCA besser als Silymarin (Mariendistel) als Leberschutz bei Oxymetholon?

Silymarin (aktives Prinzip der Mariendistel) wirkt als Antioxidans über Silybin-B → Lipidperoxidation↓ in Hepatozyten; TUDCA (Tauroursodeoxycholsäure) adressiert dagegen den spezifischen Schädigungsmechanismus von 17α-methylierten Steroiden: 17α-Alkylierung → CYP-Metabolismus in Hepatozyten → reaktive Oxidationsprodukte → endoplasmatischer Retikulum (ER)-Stress → Unfolded Protein Response (UPR) → Apoptose; TUDCA → Gallensäure mit starker ER-Stress-Reduktionswirkung → Chaperone↑ → UPR-Aktivierung↓ → Apoptose-Kaskade unterbrochen; quantitativ: TUDCA 500 mg/Tag bei 17α-methylierten Steroid-Nutzern → ALT/AST-Anstieg um ~40–60 % geringer als ohne Schutz; Mariendistel zeigt in direkten Vergleichen keine vergleichbar starke ER-Stress-Protektion; optimale Hepatoprotektion: TUDCA 500 mg/Tag + NAC 1.200 mg/Tag kombiniert → komplementäre Wirkmechanismen (ER-Stress + Glutathion-System).

Wie lange ist die Pause zwischen zwei Oxymetholon-Zyklen und warum?

Mindestpause zwischen zwei Oxymetholon-Zyklen: 8 Wochen (≥2× Zyklus­länge); pharmakologische Begründung: Oxymetholon → CYP1A2/CYP3A4-Sättigung in Hepatozyten → mikrosomal gebundene CYP-Enzyme werden während des Zyklus teils inaktiviert und funktionell erschöpft; Regeneration der hepatischen Mikrosom-Funktion benötigt 4–8 Wochen nach Absetzen; Leberwerte (ALT, AST, GGT) müssen vor erneutem Einsatz in den Normalbereich zurückgekehrt sein (ALT <40 U/L, AST <40 U/L, GGT <60 U/L); ohne ausreichende Pause: kumulative Hepatotoxizität → peliosis hepatis-Risiko steigt drastisch; Faustregel: "Zeit on = Zeit off" – 4 Wochen Oxymetholon → 8 Wochen vollständige Pause; Leberwert-Bluttest 2 Wochen post-cycle als obligatorischer Check.

Weiterführende Ressourcen zu Oxymetholon, Bulking-AAS und Leberschutz

ANADROMED 50 gehört zur Kategorie Oxymetholon [Anadrol] im Anabolika Tabletten-Sortiment. Testosteron-Basis für jeden Oxymetholon-Zyklus: Testomed E 250 (Testosteron Enantat) Deus Medical. Gynäkomastie-Prävention (SERM, erste Wahl bei Oxymetholon): NOLVAMED 20 (Tamoxifen) Deus Medical. AI für Testosteron-Aromatisierung im selben Zyklus: ARIMIMED 1 (Anastrozol) Deus Medical. PCT nach Zyklus: CLOMIMED 50 (Clomifencitrat) Deus Medical + Tamoxifen. Injizierbarer Kick-Alternative: DecaMed PP 100 (Nandrolon Phenylpropionat) Deus Medical. Mildes orales Masseaufbau-Alternativ: Dianamed 10 (Methandienon) Deus Medical. Blog-Artikel mit 5 Top-Anadrol-Zyklen: Top 5 Anadrol Kuren.