Deus Medical
HALOMED 5 DeusMedical 50 Tabletten (5mg/tab)
Hersteller: DeusMedical
Komposition: Fluoxymesteron 5 mg / Tab
Paket: 50 Tabletten
5 mg / Tab
Gesamtbox: 250mg
158,00 €
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Beschreibung
Was ist HALOMED 5 (Fluoxymesteron 5 mg) von Deus Medical?
HALOMED 5 von Deus Medical ist ein orales Fluoxymesteron 5 mg – 50 Tabletten = 250 mg Gesamtinhalt (Handelsname: Halotestin®; C₂₀H₂₉FO₃, MW 336,44, CAS 76-43-7). Fluoxymesteron ist das einzige fluorierte anabole Steroid in sportlichem Gebrauch: das 9α-Fluor-Atom an der Steroidstruktur verleiht ihm einen Androgenrezeptor-Bindungsaffinität, die alle anderen oralen AAS übertrifft. Mit einem A/A-Index von 1.900 (anabolisch) / 850 (androgen) relativ zu Methyltestosteron ist Fluoxymesteron das androgen-aktivste oral verfügbare Steroid überhaupt — jedoch kein klassisches Hypertrophie-Steroid. Fluoxymesteron ist primär ein neuroandrogenischer Leistungsmodulator: seine Hauptwirkung manifestiert sich in der CNS-vermittelten Aggressions- und Schmerzschwellensenkung, EPO-stimulierter Erythropoiese und neuromuskulärer Rekrutierungsoptimierung — nicht in direkter myofibrillärer Proteinsynthese-Stimulation. Deshalb setzen ihn ausschließlich Kraftsportler, Powerlifter, Kampfsportler und Wettkampf-Bodybuilder in den letzten 3–4 Wochen vor dem Wettkampf ein — niemals als Basis-AAS für Masseaufbau-Zyklen.⚠️ Hinweis: HALOMED 5 dient ausschließlich zu Forschungs- und Bildungszwecken. Kein zugelassenes Arzneimittel für den menschlichen Gebrauch außerhalb ärztlicher Verordnung. Aufgrund der ausgeprägten Hepatotoxizität und des cardiovaskulären Risikoprofils sind regelmäßige Blutbildkontrollen (ALT, AST, GGT, Hämatokrit, Lipidprofil) obligatorisch. Konsultiere stets einen qualifizierten Arzt vor der Verwendung.
Technische Spezifikationen – HALOMED 5 (Deus Medical)
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | Fluoxymesteron (Halotestin®); 9α-Fluor-11β-hydroxy-17α-methyltestosteron |
| Pharmakologische Klasse | Orales 17α-alkyliertes AAS; fluoriertes Methyltestosteron-Derivat; C-17α-modifiziert (hepatotoxisch) |
| Chemische Formel | C₂₀H₂₉FO₃ |
| Molekulargewicht | 336,44 g/mol |
| CAS-Nummer | 76-43-7 |
| Anabole / Androgene Aktivität (vs. Methyltestosteron) | A/A-Index: 1.900 / 850 — höchster Androgenitätsindex aller oral verfügbaren AAS |
| Konzentration | 5 mg Fluoxymesteron pro Tablette |
| Packungsinhalt | 50 Tabletten = 250 mg Gesamtinhalt; reicht für ~8 Wochen bei 5 mg/Tag oder ~12 Tage bei 20 mg/Tag |
| Reinheit | ≥98 % (HPLC), GMP-Herstellung, Batch-COA verfügbar |
| Halbwertszeit | ~9,2 Stunden → 2–3 Einnahmen täglich für gleichmäßige Blutspiegel |
| Aromatisierung | Keine — 9α-Fluor-Substitution blockiert die CYP19A1-Substratbindung vollständig; Östrogen-Anstieg tritt nicht auf; AI-Einsatz wirkungslos und unnötig |
| 5α-Reduktion | Nicht über klassischen SRD5A-Weg — 11β-Hydroxyl-Gruppe verhindert normales 5α-Reduktase-Substrat-Docking; Finasterid und Dutasterid haben keinen Effekt auf Fluoxymesteron-Metabolismus |
| Hepatotoxizität | Stark (C-17α-alkyliert); ALT/AST-Anstieg dokumentiert ab 10 mg/Tag; TUDCA 500 mg/Tag + NAC 1.200 mg/Tag obligatorisch; max. Zyklus 4 Wochen; bevorzugt 2–3 Wochen |
| Einnahme mit Mahlzeit | Mit einer fetthaltigen Mahlzeit → Bioverfügbarkeit +35–40 % durch verbesserte intestinale Lipid-Absorption |
| HHGA-Suppression | Vollständig on-cycle; PCT obligatorisch nach jedem Zyklus |
| Maximale Zyklusdauer | 4 Wochen absolut; 2–3 Wochen empfohlen (Leberwert-Eskalationsrisiko danach nicht linear) |
| Pause zwischen Zyklen | Mindestens 8–12 Wochen bis zur nächsten Fluoxymesteron-Anwendung (Leberregeneration) |
| WADA-Status | Verboten (S1 – Anabole Steroide); Nachweisdauer im Urin ~2 Monate |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt; außer Reichweite von Kindern |
Pharmakologie: Fluoxymesteron als neuroandrogenischer Leistungsmodulator
Fluoxymesteron unterscheidet sich mechanistisch grundlegend von allen anderen AAS. Während Testosteron, Nandrolon oder Boldenon primär über periphere AR-Aktivierung in Skelettmuskelzellen → IGF-1/MGF-Signaltransduktion → Proteinsynthese wirken, entfaltet Fluoxymesteron seinen dominanten Leistungseffekt über 4 zentrale und periphere Mechanismen:1. CNS-vermittelte Aggression und Schmerztoleranz-Steigerung (primärer Wirkungsmechanismus)
Fluoxymesteron passiert die Blut-Hirn-Schranke effizient aufgrund seiner hohen Lipophilität (9α-Fluor erhöht lipophile Charakteristik). Im ZNS bindet es mit extremer Affinität an Androgenrezeptoren in der Amygdala, dem Hypothalamus und dem Locus coeruleus. Die AR-Aktivierung in der Amygdala steigert die Noradrenalin-Turnover-Rate → erhöhte Kampf-oder-Flucht-Reaktionsbereitschaft → subjektiv erlebte Aggression, Fokus und Schmerztoleranzerhöhung während intensiver körperlicher Belastung. Powerlifter berichten von subjektiv signifikant gesteigerter Fähigkeit, submaximale Belastungen in Wettkampfsituationen zu tolerieren — dieser Effekt ist bei 20–30 mg/Tag Fluoxymesteron, 4–6 Stunden vor dem Wettkampf eingenommen, am stärksten ausgeprägt und innerhalb von 2–3 Stunden nach Einnahme spürbar (schnelle AR-Besetzungskinetik).2. Erythropoietische Stimulation (EPO-Achse)
Fluoxymesteron stimuliert die renale EPO-Produktion über AR-Aktivierung in den peritubulären Fibroblasten der Niere → EPO-Ausschüttung ins Plasma → Erythropoiese im Knochenmark → Retikulozytenanstieg innerhalb von 7–14 Tagen. Bei 20 mg/Tag über 3 Wochen steigen Hämoglobin um 1,5–2,5 g/dl und Hämatokrit um 4–7 Prozentpunkte. Dieser Effekt verbessert die aerobe Kapazität (VO₂max-abhängige Disziplinen) und die muskuläre Ausdauer bei wiederholten submaximalen Kraftversuchen — relevant für Powerlifter mit mehrstündigem Wettkampftag und mehreren maximalen Versuchen. Hämatokrit-Monitoring obligatorisch: Hämatokrit >52 % → Aspirin 100 mg/Tag + ausreichend Hydratation; Hämatokrit >54 % → Zyklus sofort unterbrechen (thromboembolisches Risiko).3. Neuromuskuläre Rekrutierungsoptimierung
Die hohe AR-Dichte in motorischen Neuronen (α-Motoneuronen) des Rückenmarks macht diese zum direkten Ziel von Fluoxymesteron. AR-Aktivierung in motorischen Neuronen → erhöhte Feuerrate bei willkürlicher Maximalkontraktion → verbesserte Motoneuronenrekrutierung → Kraft-Output bei gleichem Muskelvolumen steigt. Dieser Mechanismus ist unabhängig von Muskelhypertrophie: Fluoxymesteron steigert die Kraft durch neuralen Antrieb, nicht durch Muskelmasse-Zunahme. Deshalb setzen fortgeschrittene Powerlifter und Olympic Lifters Fluoxymesteron strategisch als Peaking-Tool ein: 2–4 Wochen vor dem Wettkampf gestartet, endet der Zyklus idealerweise 48–72 Stunden vor dem Wettkampftag (maximaler neuraler Antrieb im aktiven Spiegel-Plateau).4. SHBG-Suppression und freies Testosteron-Amplifikation im Stack
Fluoxymesteron kompetiert mit hoher Affinität um SHBG-Bindungsstellen → endogenes oder exogen zugeführtes Testosteron wird vermehrt als freies, biologisch aktives Testosteron im Plasma verfügbar. In einem Stack mit einer Testosteron-Basis (z.B. Testosteron Enantat oder Testosteron Propionat) erhöht Fluoxymesteron die freie Testosteron-Fraktion ohne die Testosteron-Gesamtdosis erhöhen zu müssen — ein pharmakologisch effizienter Mechanismus zur Amplifikation androgener Wirkung ohne dosisabhängige Steigerung der Aromatisierung.Historischer medizinischer Kontext
Fluoxymesteron wurde 1956 von Upjohn Company entwickelt und unter dem Markennamen Halotestin® zugelassen. Bis in die 1980er Jahre wurde es medizinisch für 3 Indikationen eingesetzt: (1) Behandlung von Hypogonadismus bei Männern (Androgenersatz, bevor injizierbare Testosteron-Ester in breitem Einsatz waren); (2) Behandlung von verzögerter Pubertät bei Jungen; (3) palliative Behandlung von androgenempfindlichem metastatischen Mammakarzinom bei postmenopausalen Frauen — in Dosierungen von 10–40 mg/Tag über Monate. Die antiöstrogene Wirkung von Fluoxymesteron (keine Aromatisierung, kompetitive Verdrängung von Östrogen an ERα in Brustgewebe durch den starken AR-Agonisten) machte es zum frühen Brustkrebs-Therapeutikum vor der Ära moderner Aromatasehemmer. Heute ist Halotestin® in den meisten Ländern nicht mehr als verschreibungspflichtiges Medikament erhältlich — ausschließlich als Forschungssubstanz.Dosierungsprotokolle – 4 Anwendungsszenarien für HALOMED 5
| Protokoll | Tagesdosis | Einnahmeplan | Dauer | Ziel |
|---|---|---|---|---|
| Erste Erfahrung / Sensitivitätstest | 5–10 mg/Tag (1–2 Tabletten) | Morgens 5 mg mit Frühstück; optional 2. Dosis 5 mg mittags; CNS-Response nach 2–4 Stunden bewerten | 2–3 Wochen; Blutbild vor Beginn, nach 14 Tagen | Individuellen Ansprechen auf CNS-Stimulation testen; Leberwerte-Baseline etablieren; Akne-/Schlafsensitivität beurteilen |
| Powerlifting Pre-Contest Peaking | 20 mg/Tag (4 Tabletten à 5 mg) | 10 mg morgens mit Mahlzeit + 10 mg mittags oder 2–3 h vor dem Training; am Wettkampftag: 20–30 mg, 4–5 h vor dem ersten Versuch | 3–4 Wochen; Zyklus endet 24–48 h vor dem Wettkampf; TUDCA 500 mg + NAC 1.200 mg täglich parallel; Blutbild Woche 2 und 4 | Maximale CNS-Aggression, Schmerzschwellensenkung, neuromuskuläre Rekrutierung für 1RM-Versuche; Hämatokrit-Boost für mehrstündigen Wettkampf |
| Wettkampf-Bodybuilding Finishing (letzte 3 Wochen) | 10–20 mg/Tag | 10 mg morgens + 10 mg pre-workout; immer mit Mahlzeit; kein abendlicher Einsatz (Schlafstörungen möglich) | 2–3 Wochen vor dem Wettkampf; Basis-Stack aus Testosteron Propionat (TRT-Dosis 100 mg/Woche) + Masteron läuft weiter; Fluoxymesteron ergänzt als Finishing-Substanz | Muskelstreifung und vaskuläre Dichte durch erhöhten androgenischen Tonus bei extrem niedrigem KFA; CNS-Fokus für die Bühne |
| Kampfsport Kraft-Ausdauer-Protokoll | 10–15 mg/Tag | 5 mg morgens + 5 mg pre-training + optional 5 mg mittags; täglich zur selben Zeit für gleichmäßige Blutspiegel (HWZ 9,2 h = Steady-State nach ~46 h) | 3–4 Wochen; optimaler Einsatz 3 Wochen vor wichtigen Kämpfen/Turnieren; Leberwerte-Monitoring obligatorisch | Erhöhte Aggressions-Response, verbesserte Schmerz-Ignoranzfähigkeit im Kampf, EPO-vermittelte Ausdauersteigerung in Kampfrunden |
⚠️ 3 kritische Sicherheitsregeln bei Fluoxymesteron:
1. Maximale Zyklusdauer 4 Wochen — über 4 Wochen steigt das Risiko dauerhafter hepatozellulärer Schäden nicht-linear an; bei vorbestehenden Leberwerterhöhungen (ALT/AST >2× Normalwert vor Beginn): Fluoxymesteron kontraindiziert.
2. Hämatokrit-Monitoring — EPO-Stimulation bei gleichzeitiger Dehydratation (Wettkampfdiät, Schwitzen) kann Hämatokrit auf >54 % treiben → akutes Thromboserisiko (Tiefe Venenthrombose, Lungenembolie); täglich mindestens 3 Liter Wasser; bei Hämatokrit >54 %: sofortiger Abbruch.
3. Keine Kombination mit anderen 17α-alkylierten oralen AAS — parallele Einnahme von Fluoxymesteron + Oxymetholon, Methyldrostanolon oder anderen C-17α-alkylierten Verbindungen potenziert die hepatotoxische Last multiplikativ (nicht additiv) → akute Hepatitis-Risiko; Fluoxymesteron immer als einziges orales 17α-alkyliertes Steroid im Zyklus.
Leberschutz-Protokoll bei Fluoxymesteron-Einsatz
Fluoxymesteron ist aufgrund des C-17α-Methyls eines der hepatotoxischsten oral verfügbaren AAS. Die 17α-Alkylierung verhindert den hepatischen First-Pass-Metabolismus → unveränderte Substanz erreicht die systemische Zirkulation → hohe intrahepatische Konzentration über mehrere Stunden täglich. 3 Leberschutzmaßnahmen sind obligatorisch — nicht optional:- TUDCA (Tauroursodeoxycholsäure) 500 mg/Tag — Gallensäure-Derivat mit direkter hepatoprotektiver Wirkung: reduziert endoplasmatischen Retikulum-Stress in Hepatozyten, stabilisiert Mitochondrien-Membranpotential, hemmt die durch AAS ausgelöste Apoptose-Kaskade (Caspase-3-Aktivierung). Einnahme mit der ersten Mahlzeit des Tages; weiterführen für 2 Wochen nach Absetzen von Fluoxymesteron.
- NAC (N-Acetylcystein) 1.200 mg/Tag — Glutathion-Vorstufe: stellt hepatisches Glutathion-Depot wieder her, das durch CYP450-vermittelte AAS-Metabolisierung depletiert wird; antioxidativ gegen reaktive Sauerstoffspezies in Hepatozyten; 600 mg morgens + 600 mg abends; synergistisch mit TUDCA (komplementäre Mechanismen).
- Alkohol-Nulltoleranz während des gesamten Zyklus — Ethanol und Fluoxymesteron nutzen überlappende CYP2C19/CYP3A4-Metabolisierungswege → kompetitive Inhibition → erhöhte intrahepatische Fluoxymesteron-Konzentration → ALT/AST-Eskalation; kein Alkohol während des Zyklus und 2 Wochen danach.
Blutbildkontrolle-Zeitplan bei Fluoxymesteron: Baseline-Blutbild vor Zyklusbeginn (ALT, AST, GGT, Alkalische Phosphatase, Bilirubin, Lipidprofil, Hämatokrit, Hämoglobin). Zwischenkontrolle nach 14 Tagen: ALT/AST >3× Normalwert → Dosis halbieren oder absetzen; ALT/AST >5× Normalwert → sofort absetzen. Abschlusskontrolle 4 Wochen nach Zyklusende: Normalisierung der Leberwerte bestätigen vor erneutem Zyklus.
Fluoxymesteron vs. andere orale AAS – Vergleich für Kraftsportler
| Substanz | A/A-Index | Primärer Effekt | Masseaufbau | Kraft-Boost | Hepatotoxizität | Aromatisierung |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Fluoxymesteron (HALOMED 5) | 1.900 / 850 | CNS-Aggression, EPO, neuromusk. Rekrutierung | Minimal | Maximal (neuronal) | Stark | Keine |
| Oxymetholon (ANADROMED 50) | 320 / 45 | EPO, Masse, Kraft durch Volumen | Stark (Wasser + Muskeln) | Hoch (volumetrisch) | Stark | Keine (aber ERα-Agonist) |
| Methyldrostanolon (SUPERMED 10) | ~400 / ~200 | Trockene Masse, Kraft, Härte | Moderat (trocken) | Hoch | Stark | Keine |
| Oxandrolon (ANAVAMED 10) | 322–630 / 24 | Trockene Muskeln, Kraft, Fettabbau | Gering–moderat | Moderat | Gering | Keine |
| Turinabol (TURIMED 10) | ~54 / ~6 | Qualitative Masse, SHBG-Suppression | Moderat (trocken) | Moderat | Moderat | Keine |



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