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Verfügbarkeit: in Sotck
Hersteller: Deus Medical
Komposition:
Packung:
SUPERMED 10 von Deus Medical ist ein Methyldrostanolon 10 mg orales anaboles Steroid – 50 Tabletten à 10 mg in 2 Blistern × 25 Tabletten. Methyldrostanolon (Superdrol®) gehört zur strukturellen Klasse der 2α,17α-Dimethyl-5α-Androstan-Derivate (DHT-Basis) und ist mit einem anabolen:androgenen Verhältnis von ~400:20 eines der anabolen potentesten und androgen selektivsten oralen Steroide überhaupt.
Die Substanz wurde 1956 von Bill Heyns und Carl Djerassi bei der Syntex Corporation synthetisiert, aber nie als Arzneimittel vermarktet. Im Jahr 2005 lancierte Designer Supplements LLC (USA) Methyldrostanolon als „Superdrol“ unter der Kategorie Nahrungsergänzungsmittel – ein rechtliches Schlupfloch, das 2012 durch die FDA-Einstufung als Controlled Substance geschlossen wurde. SUPERMED 10 ist als WADA S1 (anabole Steroide) im Sport verboten und ausschließlich für Forschungszwecke erhältlich – kein zugelassenes Arzneimittel.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | Methyldrostanolon (2α,17α-Dimethyl-5α-Androstan-17β-ol-3-on; auch: 2α-Methyl-DHT-17α-Methyl) |
| Synonyme | Superdrol®, Methasteron, 2a,17a-Dimethyl-5a-androstane-17b-ol-3-one |
| Darreichungsform | Orale Tablette |
| Wirkstoffgehalt | 10 mg Methyldrostanolon pro Tablette |
| Packungsinhalt | 50 Tabletten (2 × 25-Tabletten-Blister) |
| Chemische Formel | C₂₁H₃₄O₂ |
| Molekulargewicht | 334,50 g/mol |
| CAS-Nummer | 3381-88-2 |
| Strukturklasse | 2α,17α-Dimethyl-5α-Androstan-Derivat (DHT-Basis): (1) 2α-Methylgruppe → erhöht AR-Affinität + metabolische Stabilität + vermindert AR-Dissoziation; (2) 17α-Methylgruppe → First-Pass-Schutz (17β-Oxidation verhindert) → orale Bioverfügbarkeit; (3) 5α-Androstangerüst → kein weiterer 5α-Reduktase-Metabolismus; kein Aromatase-Substrat (0 % E2-Konversion) |
| Anabolisch:Androgen-Verhältnis | ~400:20 (Levator-ani-Assay, Kastrationsmodell; Referenz Testosteron 100:100) – höchster Anabolie-Index aller oralen AAS; geringste relative Androgenität aller 17α-methylierten Steroide |
| AR-Bindungsaffinität | Ki ~2,4 nM (2α-Methylgruppe → AR-Affinität ~2× höher als Drostanolon; Testosteron Ki ~3,7 nM) |
| Aromatisierung | 0 % – kein CYP19A1-Substrat (5α-Androstangerüst aromatisiert nicht); kein AI nötig |
| 5α-Reduktase-Metabolismus | Kein weiterer 5α-Reduktase-Metabolismus (bereits 5α-reduziert) → Finasterid hat keine Schutzwirkung |
| Orale Bioverfügbarkeit | ~85–90 % (17α-Methyl-Gruppe schützt vor hepatischem First-Pass-17β-Oxidation) |
| Halbwertszeit (HWZ) | ~6–8 Stunden → tägliche Dosis auf 2–3 Einnahmen verteilen für stabile Plasmaspiegel |
| Hepatotoxizität | Höchste Hepatotoxizität aller oralen AAS: 17α-C-Alkylierung + 2α-Methyl → duale Leberstressachse; dokumentierte Fälle: cholestastischer Ikterus, akute Hepatitis, Peliosis hepatis, in Einzelfällen fulminantes Leberversagen; maximale Zykluslänge: 4 Wochen; TUDCA 500 mg/Tag obligatorisch |
| WADA-Status | S1 verboten (anabole Steroide); LC-MS/MS-Urinnachweis: Methyldrostanolon-Glucuronid-Metaboliten bis ~3 Wochen detektierbar; NICHT „dopingtest-unsichtbar“ |
| Historische Einordnung | Synthetisiert 1956, Syntex Corporation (Heyns, Djerassi); nie als Arzneimittel zugelassen; 2005 als „Superdrol“ Dietary Supplement (USA) vermarktet; FDA Controlled Substance seit 2012 |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥98 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung) |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt |
Drostanolon (Masteron) ist ein 2α-Methyl-DHT – die 2α-Methylgruppe erhöht die AR-Affinität gegenüber DHT (~2×) und verlangsamt die AR-Dissoziation (verlängerte Rezeptorbesetzung). SUPERMED 10 (Methyldrostanolon = Superdrol) trägt zusätzlich eine 17α-Methylgruppe, die 2 fundamentale pharmakologische Konsequenzen hat:
(1) Orale Aktivität: Die 17α-Methyl-Gruppe blockiert die hepatische 17β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase (17β-HSD) → 17β-Hydroxyl kann nicht zu inaktivem 17-Keto oxidiert werden → First-Pass-Metabolismus drastisch reduziert → orale Bioverfügbarkeit ~85–90 %. Injizierbares Drostanolon benötigt einen Ester (Propionat, Enanthat) – Methyldrostanolon braucht keinen.
(2) Hepatotoxizität: Die 17α-Methylgruppe liegt in der Molekülstruktur – sie wird hepatisch zu reaktiven Metaboliten (CYP3A4/2C9-Oxidationsprodukte) abgebaut, die intrahepatische Cholestase, oxidativen Stress in Hepatozyten und Gallengangskompression verursachen. Die 2α-Methylgruppe verstärkt die Hepatotoxizität zusätzlich: sterisch voluminöserer Ligand → verlängerte hepatische CYP-Metabolisierungszeit → erhöhte Metabolit-Exposition. Das kombinierte Doppel-Methyl-Profil macht Methyldrostanolon zum hepatotoxischsten aller bekannten oralen AAS – toxischer als Stanozolol, Oxymetholon und Oxandrolon.
AR-Aktivierung → PI3K/Akt/mTORC1-Signalkaskade → S6K1-Phosphorylierung → Protein-Translation↑ → MyHC-II (Myosin-Schwerkette Typ II, schnelle Muskelfasern) Transkription↑ → Typ-II-Muskelfaser-Hypertrophie. Gleichzeitig: AR-Aktivierung in Satellitenzellen → IGF-1-Sekretion lokaler Muskelzellen↑ → MGF (Mechano Growth Factor)↑ → Satellitzell-Proliferation + Differenzierung↑. Das Ergebnis: rasche trockene Muskelmasse + Explosivkraft ohne Ödeme, da kein E2-Signal vorhanden.
Methyldrostanolon (A:A ~400:20) → maximale anabole AR-Aktivierung bei minimaler androgener Belastung. Klinische Anwenderberichte (keine kontrollierten Studien verfügbar, da nie zugelassen) dokumentieren konsistent: 4–6 kg Magermasse in 3–4 Wochen bei 20 mg/Tag – ein Zuwachs, der unter oralen AAS nur von Oxymetholon (Anadrol) übertroffen wird, dort jedoch mit massiver Wasserretention und E2-Anstieg. Bei Methyldrostanolon: 0 % Aromatisierung → kein E2-Anstieg → keine Wasserretention → jedes zusätzliche Kilogramm ist echte Muskeltrockenmasse. Vaskularität steigt entsprechend stark an (weniger subkutanes Ödem + mehr Muskelmasse → Venenzeichnung↑). Kraftzuwächse: +15–25 % auf Hauptübungen in 4 Wochen typisch.
Methyldrostanolon wird häufig als „anti-östrogenisches“ Steroid beschrieben. Die korrekte pharmakologische Erklärung: Methyldrostanolon ist kein AI (Aromatase-Inhibitor) und kein SERM (Östrogenrezeptor-Modulator). Es verhindert keine Aromatisierung anderer AAS im Stack. Der „anti-östrogene Effekt“ entsteht ausschließlich durch 2 Mechanismen: (1) Das Methyldrostanolon selbst aromatisiert zu 0 % → trägt kein eigenes E2 bei – bei einem Solo-Zyklus steigt der Gesamtöstrogen-Spiegel nicht durch Methyldrostanolon; (2) Kompetitive AR-Besetzung: Methyldrostanolon (AR Ki ~2,4 nM) besetzt AR-Bindungsstellen in östrogenresponsiven Geweben (Brustdrüse), die sonst durch E2/ERα-Aktivierung proliferativ wirken könnten – kein direkter ERα-Antagonismus, aber eine androgene Gegenregulation. Bei Kombination mit aromatisierenden AAS (Testosteron, Boldenon) ist weiterhin ein AI erforderlich – Methyldrostanolon allein schützt nicht ausreichend vor E2-Nebenwirkungen aus anderen Substanzen im Stack.
Das A:A-Verhältnis von ~400:20 beschreibt die Selektivität für Muskelgewebe (anabolisch) gegenüber androgenen Geweben (Prostata, Talgdrüsen, Haarfollikel). AR → PI3K/Akt → mTORC1/S6K1 → Proteintranslation↑; AR → ARE → MyHC-IIx/IId-Genexpression↑ → explosive Schnellkraft-Fasern hypertrophieren überproportional. Paralleler neuronaler Mechanismus: AR-Aktivierung in motorischen Neuronen → Aktionspotenzialfrequenz↑ → rekrutierbare Motorneurone↑ → maximale Kraftentwicklung in kurzen Zeitfenstern (relevant für Sprints, Powerlifting, Gewichtheben). Da keine Wasserretention (0 % Aromatisierung), entspricht der Kraftgewinn zu ~100 % echter neuromuskulärer und kontraktiler Adaptation – kein osmotisches Muskelvolumen.
Methyldrostanolon zeigt eine ausgeprägte ZNS-AR-Aktivierung: AR-Expression im präfrontalen Kortex, Amygdala und Nucleus accumbens → dopaminergе Transmission↑ + Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmung → Motivation, Aggressivität und Trainingsintensität↑. Dieser Effekt ist bei Methyldrostanolon stärker als bei Stanozolol oder Oxandrolon, aber weniger stark als bei Halotestin (Fluoxymesteron). Praktische Bedeutung: Athleten berichten von erhöhtem Fokus, reduzierten Erholungszeiten zwischen Sätzen und gesteigerter Trainingsdichte. Kehrseite: Schlafstörungen (Insomnie), innere Unruhe, erhöhtes Reizbarkeits-Niveau – besonders bei Dosen >20 mg/Tag und abendlicher Einnahme. Empfehlung: letzte Tagesdosis vor 15:00 Uhr.
2. Lipidprofil: HDL-Crash ähnlich Stanozolol – kardiovaskuläres Risiko
Methyldrostanolon → Hepatic Lipase↑ (AR-vermittelt) → HDL-Katabolismus↑. Typisch: HDL –40–55 % nach 4 Wochen bei 20 mg/Tag; LDL +20–30 %. Atherogenes Risiko multipliziert sich mit AAS-Zyklus-Dauer. Gegenmaßnahmen: LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium 1mg) Deus Medical (kein CYP3A4 → keine AAS-Interaktion) + Fischöl 4 g/Tag; Lipidpanel vor, während und nach dem Zyklus.
3. HPG-Achsen-Suppression: exogenes Androgen → LH/FSH↓ → Hodenatrophie
Methyldrostanolon supprimiert die HPG-Achse vollständig (AR-vermittelte negative Rückkopplung im Hypothalamus). Endogenes Testosteron → LH/FSH↓ → Leydig-Zellen stilllegen → Hodenatrophie innerhalb von 2–3 Wochen. Bei kurzen Methyldrostanolon-Solo-Zyklen (4 Wochen): HPG-Erholung relativ schnell (2–4 Wochen nach Absetzen). Bei Kombination mit langen injizierbaren AAS-Zyklen: PCT obligatorisch: ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical + Nolvadex (Tamoxifen).
4. Androgene Nebenwirkungen: DHT-Klasse → Haarausfall + Akne; Finasterid unwirksam
5α-Reduktase hat keinen weiteren Einfluss (bereits 5α-reduziertes Grundgerüst) → Finasterid bietet keinen Schutz. AR-Aktivierung in Haarfollikeln → androgenetische Alopezie bei prädisponierten Personen; AR in Talgdrüsen → Akne (Rücken, Schultern). A:A ~400:20 bedeutet: andrогene Nebenwirkungen sind relativ gering, aber bei genetischer Prädisposition vorhanden.
5. WADA S1 – Methyldrostanolon ist in Dopingkontrollen NACHWEISBAR
Methyldrostanolon und seine Glucuronid-Metaboliten (2α-Methyl-5α-Androstan-17β-ol-3-on-Glucuronid) sind mittels LC-MS/MS-Urinanalytik bis 3 Wochen nach letzter Einnahme detektierbar. Die im Originaltext enthaltene Behauptung, Methyldrostanolon „hinterlasse keine Spuren in Dopingtests“, ist pharmakologisch falsch und klinisch gefährlich. WADA S1-Klassifikation ist eindeutig; in allen regulierten Sportarten (WADA, NADA, USADA, UKAD) führt ein positiver Test zu Disqualifikation und Sperre.
| Verbindung | A:A-Verhältnis | Aromatisierung | Hepatotox. | HWZ | Wasserretention | Kraftzuwachs | Massezuwachs (4 Wo.) | Hauptstärke | Hauptrisiko |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Methyldrostanolon (SUPERMED 10) | ~400:20 | 0 % | Höchste (fulminante Fälle) | ~6–8 h | Keine | +15–25 % | ~4–6 kg trocken | Schnellste trockene Lean-Mass; Kraft ohne Ödeme | Stärkste Hepatotoxizität; max. 4 Wochen |
| ANAVAMED 10 (Oxandrolon) Deus Medical | ~322–630:24 | 0 % | Gering | ~9 h | Keine | +8–12 % | ~1–2 kg trocken | Sicherstes orales AAS; ideal Frauen + Einsteiger | Teuer; geringer absoluter Massezuwachs |
| Stanozolol oral (Stanozolol Winstrol) | ~320:30 | 0 % | Hoch | ~9 h | Keine | +10–15 % | ~1–2 kg trocken | SHBG-Hemmung (freies T↑); Wettkampfhärte | HDL –55 %; Gelenkschmerzen |
| Oxymetholon (Anadrol) | ~320:45 | Indirekt (ERα-Agonist) | Sehr hoch | ~8–9 h | Sehr stark | +20–30 % | ~6–10 kg (nass) | Größter absoluter Massezuwachs; Erythropoiese↑ | Massive Wasserretention; E2-Wirkung; Lebertoxizität |
| Methandienon (Dianabol) | ~210:60 | Stark (~40–60 %) | Hoch | ~3–6 h | Stark | +15–20 % | ~4–7 kg (nass) | Günstig; schneller Kraftanstieg; psychologisch motivierend | Starke Wasserretention; Gynäkomastie; Lebertoxizität |
| Oral Turinabol | ~100:53 | <5 % | Moderat | ~16 h | Minimal | +5–10 % | ~1–2 kg trocken | Sauber; kein E2-Anstieg; langsamere, qualitativere Masse | Geringer Massezuwachs pro mg; moderater Anabolismus |
Dosierungsregeln für SUPERMED 10 (50 Tabletten × 10 mg) – strikte Sicherheitsparameter:
| Anwendungsziel | Dosis/Tag | Tabletten/Tag | Dauer | Testosteron-Basis | Leberschutz | PCT |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Einsteiger / Erstzyklus mit Methyldrostanolon | 10–15 mg | 1–1,5 Tabletten (aufgeteilt: morgens + mittags) | 3 Wochen max. | Testosteron-Propionat 100 mg EOD (TRT-Niveau) | TUDCA 500 mg/Tag + NAC 600 mg 2×/Tag; Leberwerte Woche 2 | ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical 25 mg + Tamoxifen 20 mg × 4 Wochen; Start 3 Tage nach letzter Prop-Injektion |
| Fortgeschrittener Lean-Mass-Zyklus | 20 mg | 2 Tabletten (morgens 10 mg + mittags 10 mg) | 4 Wochen (absolutes Maximum) | Testosteron-Enantat 250–400 mg/Woche | TUDCA 500 mg/Tag + NAC 1.200 mg/Tag; Leberwerte Woche 2; Lipidpanel | Standard-PCT nach letzter Testosteron-Enantat-Injektion (14 Tage Clearance): Enclomiphen 25 mg + Tamoxifen 20 mg × 4–6 Wochen |
| Wettkampfvorbereitung / Finishing-Stack (letzte 4 Wochen vor Wettkampf) | 20–30 mg | 2–3 Tabletten (morgens/mittags/früh nachmittags); keine Abenddosis | 4 Wochen; Abbruchkriterium: ALT/AST >3× Normwert | Testosteron-Propionat 100 mg EOD (Basis-TRT); kein aromatisierendes AAS in letzten 4 Wochen (Wasserretentionsminimierung) | TUDCA 500 mg/Tag + NAC 1.200 mg/Tag; LIVAMED 1 (Pitavastatin) Deus Medical + Fischöl 4 g/Tag für Lipide | PCT nach Wettkampf: Enclomiphen + Tamoxifen × 4–6 Wochen |
Methyldrostanolon besitzt mit einem anabolen:androgenen Verhältnis von ~400:20 den günstigsten Anabolie-zu-Androgen-Index aller oralen AAS: 400 % des anabolen Signals von Testosteron bei nur 20 % der androgenen Belastung (Levator-ani-Assay); die AR-Affinität (Ki ~2,4 nM) ist höher als Testosteron (Ki ~3,7 nM); die vollständige 5α-Reduziertheit verhindert weiteren DHT-Abbau; die 0 % Aromatisierung eliminiert E2-Wasserretention; das Resultat ist die schnellste trockene Muskelmasseakkumulation aller oralen Steroide – ca. 4–6 kg Magermasse in 4 Wochen; dieses Potenzial wird durch die stärkste Hepatotoxizität aller oralen AAS begrenzt.
Nein: Methyldrostanolon verhindert keine Aromatisierung anderer AAS (es ist kein Aromatase-Inhibitor); es blockiert keinen Östrogenrezeptor (es ist kein SERM); der „anti-östrogene Ruf“ basiert ausschließlich darauf, dass Methyldrostanolon selbst 0 % aromatisiert und damit kein eigenes E2 zur Gesamtbelastung beiträgt; bei Kombination mit aromatisierenden AAS (Testosteron, Boldenon, Methandienon) bleibt ein AI (Anastrozol, Letrozol) für E2-Kontrolle vollständig notwendig; Methyldrostanolon allein schützt nicht vor Testosteron-bedingter Gynäkomastie.
Methyldrostanolon trägt 2 Methylgruppen (2α und 17α), die beide zur Hepatotoxizität beitragen: die 17α-Methylgruppe verzögert die hepatische 17β-HSD-Oxidation → verlängerte Leberexposition; die 2α-Methylgruppe erzeugt ein sterisch voluminöseres Molekül → verlängerte CYP3A4/2C9-Metabolisierungszeit → höhere Metabolit-Konzentration in Hepatozyten; reaktive CYP-Metaboliten akkumulieren → intrahepatische Cholestase + mitochondrialer oxidativer Stress + Gallengangskompression; medizinische Fallberichte dokumentieren cholestastischen Ikterus (Bilirubin↑, Gelbfärbung) und in Einzelfällen fulminantes Leberversagen nach 6 Wochen bei 30 mg/Tag; TUDCA 500 mg/Tag + maximale Zykluslänge 4 Wochen sind deshalb unverhandelbare Sicherheitsparameter.
Ja: Methyldrostanolon (WADA S1) und seine spezifischen Glucuronid-Metaboliten (2α-Methyl-5α-Androstan-17β-ol-3-on-Glucuronid und weitere) sind mittels LC-MS/MS-Urinanalytik bis 3 Wochen nach letzter Einnahme detektierbar; die gegenteilige Behauptung ist pharmakologisch falsch; moderne WADA-akkreditierte Labore (wie das deutsche NADA-Labor Köln) identifizieren selbst Spurenanteile im Subnanogramm-Bereich; in allen regulierten Sportarten führt ein positiver Test auf Methyldrostanolon zu einem mindestens 4-jährigen Wettkampfausschluss.
SUPERMED 10 ist in der Kategorie Superdrol und Anabolika Tabletten verfügbar. Für maximale Lean-Mass mit deutlich geringerer Hepatotoxizität: ANAVAMED 10 (Oxandrolon) Deus Medical. Für injizierbaren DHT-Stack ohne Hepatotoxizität: MASTERMED E 200 DeusMedical (Drostanolon-Enantat). Leberschutz (obligatorisch): TUDCA 500 mg/Tag. Lipidschutz: LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium 1mg) Deus Medical. Intrazykluische Gynäkomastie-Prophylaxe (wenn aromatisierende AAS im Stack): EVIMED 60 (Raloxifen HCL) Deus Medical. PCT: ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical + Nolvadex (Tamoxifen).
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