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95 % der Produkte wurden von einem unabhängigen Labor auf ihre Qualität geprüft.
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€59
Hersteller: Driada Medizinisch.
Packung: 1 x 50 Tabletten
Substanz: Finasterid
Finastelad 1mg ist ein synthetischer 4-Azasteroid-5α-Reduktase-Inhibitor — selektiv für Isoenzym Typ II — der die NADPH-abhängige Umwandlung von Testosteron in Dihydrotestosteron (DHT) durch kovalente Bindung an das aktive Zentrum des Enzyms hemmt — 50 Tabletten à 1 mg Finasterid zur oralen Einnahme; MW 372,5 Da; CAS: 98319-26-7. Finasterid ist das pharmakologische Standardmittel für androgenetische Alopezie (Haarausfall Typ Hamilton-Norwood II–V) und benigne Prostatahyperplasie (BPH): bei 1 mg/Tag Finasterid oral → DHT-Spiegel im Serum ↓ ~70% nach 2–3 Wochen; Testosteron ↑ ~10–15%; Skalp-DHT ↓ ~64%; Prostata-DHT ↓ ~85–90% (höhere Typ-II-Expression in Prostata erklärt stärkere Prostata-DHT-Reduktion). Das 50-Tabletten-Fläschchen (Driada Medical, €59) enthält bei 1 mg/Tag: 50 Tage Versorgung (€1,18/Tag); bei 0,5 mg/Tag: 100 Tage (€0,59/Tag).
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Driada Medical; ≥98 % Reinheit (HPLC); GMP-Produktion; CoA batch-spezifisch |
| Wirkstoff | Finasterid; 4-Azasteroid; MW 372,5 Da; CAS: 98319-26-7; C₂₃H₃₆N₂O₂ |
| Pharmakologische Klasse | Selektiver 5α-Reduktase-Typ-II-Inhibitor; indirektes Anti-Androgen (via DHT-Reduktion); BPH- und AGA-Therapeutikum |
| Packungsinhalt | 50 Tabletten × 1 mg Finasterid; oral; teilbar (0,5 mg/halbe Tablette) |
| Bioverfügbarkeit | ~65 %; Cmax ~37 ng/ml nach 1–2 h; nahrungsunabhängig |
| Plasma-HWZ | ~5–6 h (junge Männer); Enzym-Inhibitions-HWZ: ~30 h (kovalente Bindung) → 1×/Tag vollständig ausreichend |
| DHT-Reduktion Serum | ~70 % bei 1 mg/Tag Steady-State (14–21 Tage) |
| DHT-Reduktion Skalp | ~64 % nach 6 Monaten |
| DHT-Reduktion Prostata | ~85–90 % (höchste 5αR-II-Dichte in Prostata) |
| Testosteron-Anstieg | +10–15 % im Serum; bleibt im Normbereich |
| Standarddosierung | 1 mg/Tag (Haarausfall); 5 mg/Tag (BPH); 0,5 mg/Tag (Erhaltung bei gutem Ansprechen) |
| Wirkungseintritt (Haar) | 3–6 Monate sichtbar; Maximum nach 24 Monaten |
| Reichweite 50 Tabletten | Bei 1 mg/Tag: 50 Tage; bei 0,5 mg/Tag: 100 Tage |
| Metabolismus | Hepatisch CYP3A4; renal 57 % + fäkal 39 % |
| Lagerung | <30 °C, trocken, lichtgeschützt |
5α-Reduktase ist ein mikrosomales NADPH-abhängiges Enzym, das Testosteron (Δ4-3-Ketosteroid) durch Reduktion der C4-C5-Doppelbindung zu DHT umwandelt; DHT bindet AR mit ~2–3× höherer Affinität als Testosteron und dissoziiert ~5× langsamer → DHT ist das potentere Androgen; 2 klinisch relevante Isoenzyme: (1) 5αR Typ I (SRD5A1): Talgdrüsen, Leber, nicht-skalp-Haut; pH-Optimum 6,0–8,0; (2) 5αR Typ II (SRD5A2): Prostata, Skalpfollikel-Papillae, Samenbläschen; pH-Optimum 5,0–5,5; Finasterid: Ki ~10 nM (Typ II) vs. ~360 nM (Typ I) → 36-fach selektiver für Typ II; Dutasterid hemmt beide Isoenzyme (Typ-I-Ki ~6 nM, Typ-II-Ki ~7 nM) → DHT ↓95% vs. Finasterid ↓70%, aber schlechtere Reversibilität nach Absetzen.
5αR-II-Reaktionsmechanismus: NADPH überträgt Hydrid (H⁻) auf C5 von Testosteron → Enolat-Intermediat → Proton auf C4 → DHT + NADP⁺; Finasterid enthält eine Δ1,2-Doppelbindung im A-Ring (Strukturanalogon des Enolat-Übergangszustands); Hemmung: 5αR-II + NADPH-Komplex + Finasterid → NADPH überträgt Hydrid auf C5 von Finasterid → ternärer Dihydro-Komplex (NADP⁺-Enzym-Finasterid) bildet sich → dieser Komplex dissoziiert extrem langsam (t½ ~30 h) → quasi-irreversible Hemmung; klinische Konsequenz: Plasma-HWZ Finasterid ~5–6 h, aber Enzym-Inhibition hält ~24–30 h an → 1×/Tag ausreichend.
AGA entsteht durch 3 Faktoren: (1) genetisch erhöhte AR-Expression in Follikel-Papillazellen des Skalps; (2) erhöhte 5αR-II-Aktivität in Sklap-Follikeln; (3) DHT-Überangebot → AR-Überaktivierung in Papillazellen; Miniaturisierungs-Kaskade: DHT → AR in Papillazellen → ↑TGF-β1/β2 + ↓IGF-1 → Hemmung Follikel-Proliferation + Apoptose-Induktion → Anagen-Phase kürzer (3–6 Jahre → <1 Jahr) → Telogen verlängert → Terminalhaare → Vellushaare (10–20 Jahre Prozess); Finasterid 1 mg/Tag → Skalp-DHT ↓64% → TGF-β-Überexpression reduziert → Anagen-Phase verlängert → Miniaturisierung verlangsamt oder gestoppt; bei 30–40 % der Anwender nach 12–24 Monaten: sichtbare Haardichte-Zunahme.
| Parameter | Finastelad 1mg (Finasterid) | Dutasterid 0,5mg |
|---|---|---|
| Isoenzym-Selektivität | Typ II selektiv (Ki 10 nM Typ II) | Typ I + Typ II (dual) |
| DHT-Reduktion Serum | ~70 % | ~95 % |
| DHT-Reduktion Skalp | ~64 % | ~79–85 % |
| Plasma-HWZ | ~5–6 h | ~5 Wochen (extrem lang) |
| DHT-Normalisierung nach Absetzen | 14 Tage | 4–6 Monate |
| NW-Risiko | Libido ↓ ~1,8%; ED ~1,3%; PFS selten | Etwas höher durch tiefere DHT-Suppression |
| Testosteron-Zyklen | Wirksam: T → DHT via 5αR-II → Finasterid blockiert | Wirksam, aber Libidoverlust stärker möglich |
| Trenbolon/Stanozolol-Zyklen | Wirkungslos: keine 5αR-Konversion → kein DHT-Anstieg → Finasterid greift nicht | Identisch wirkungslos |
| Wahl wenn | Testosteron-Basis-Zyklen; kürzere Zyklen; reversible Kontrolle gewünscht; Erstanwender | TRT-Dauertherapie; schwerer genetischer Haarausfall; maximale DHT-Kontrolle |
Finasterid ist nur sinnvoll wenn das verwendete AAS über 5αR-II zu DHT oder einem DHT-Derivat konvertiert: (1) Testosteron (alle Ester — Propionat, Enantat, Cypionat, Undecanoat): T → 5αR-II → DHT; Finasterid blockiert genau diesen Weg; (2) Boldenon-Undecylenat: Boldenon → 5αR → Dihydroboldenon (DHB); Finasterid hemmt teilweise; (3) Nandrolon: N → 5αR → Dihydronandrolon (schwaches Androgen); theoretisch wirksam, klinisch wenig relevant; für Testosteron-basierte Zyklen ist Finasterid der direkteste Haarschutz.
Für 4 häufig eingesetzte AAS ist Finasterid vollständig wirkungslos: (1) Trenbolon (alle Ester): 19-Nor-Δ9,11-Steroid — nicht 5α-reduzierbar; Haarausfall durch direkte AR-Aktivierung in Papillazellen; Finasterid: 0 % Schutz; (2) Stanozolol: bereits 5α-reduziertes DHT-Derivat; 5αR kann nicht weiter reduzieren; Finasterid: 0 %; (3) Oxandrolon: DHT-Derivat; identisch; (4) Oxymetholon: 5α-reduziert; Finasterid nutzlos; bei diesen AAS: AAS-Wechsel oder topisches Minoxidil (Minoxytop 5mg Driada Medical) als AR-unabhängige Haarfollikel-Stimulation sind die einzigen wirksamen Optionen.
Finasterid 1 mg/Tag über 5 Jahre (n=1.879 Männer, Hamilton-Norwood II–IV): 48 % Haardichte-Zunahme; 42 % keine weitere Verschlechterung; 10 % Progression trotz Finasterid; Placebo: 75 % Progression (Kaufman et al., JAAD 1998); Dosisoptimum: 1 mg/Tag → DHT ↓70%; 5 mg/Tag → DHT ↓72% (kaum mehr Wirkung, aber mehr NW) → 1 mg/Tag ist das optimale Risk-Benefit-Verhältnis; Wichtig: Finasterid stoppt Miniaturisierung — bereits vollständig miniaturisierte Follikel (Glatze seit >5 Jahren) erholen sich nicht; frühzeitiger Beginn (Hamilton-Norwood II–III) ist pharmakologisch entscheidend.
T→DHT-Blockade → mehr freies Testosteron im Serum (+10–15%); während eines AAS-Zyklus absolut klinisch irrelevant für Muskelmasse; aber: mehr freies Testosteron → leicht erhöhte Aromatase-Aktivität → ↑Östrogen möglich → AI-Dosierung ggf. leicht anpassen; DHT-spezifische ZNS-Effekte unter Finasterid reduziert: DHT → Neurosteroid-Konversion zu 5α-Androstan-3α,17β-diol → GABA-A-Modulation im limbischen System → Libido und Erektionshärte; bei ~10–20 % der Anwender: subjektiv reduzierte Libido und Erektionsqualität trotz normalem Testosteron-Spiegel — Ursache: fehlender DHT-Neurosteroid-Beitrag, nicht Testosteronmangel.
DHT → AR in Prostata-Epithelzellen → ↑KLK3 (PSA), ↑FGFR-Signaling, ↑Zellproliferation → BPH; bei AAS-Langzeitanwendern (>10 Jahre supraphysiologisches Testosteron): erhöhtes BPH-Risiko; Finasterid 1 mg/Tag → Prostata-DHT ↓85–90% → Prostatavolumen ↓~20–30% nach 12 Monaten; PSA ↓~50% nach 6 Monaten; kritischer Hinweis für PSA-Monitoring: Finasterid senkt PSA um ~50% → PSA unter Finasterid muss verdoppelt werden für korrekte klinische Interpretation (PSA-adjusted = gemessener PSA × 2); falscher Niedrig-PSA ohne Anpassung kann Prostatakrebs-Screening verfälschen.
PFS: persistierende Nebenwirkungen (Libidoverlust, ED, kognitive Störungen, Depression) nach Absetzen; klinische Studien: <1–2 % der Anwender; postulierter Mechanismus: DHT-Metaboliten (5α-Androstan-3α,17β-diol) sind neuroaktive Steroide die GABA-A-Rezeptoren modulieren; chronische DHT-Suppression → ZNS-Kompensation (AR-Hochregulation) → nach Absetzen: Dysbalance bei vulnerablen Individuen; Risikofaktoren: Alter <25 Jahre; psychische Vulnerabilität; genetische AR-Varianten; Minimierung: niedrigste wirksame Dosis (0,5 mg/Tag); langsames Ausschleichen statt abruptem Absetzen (0,5 mg → 0,25 mg → EOD über 4 Wochen); keine Anwendung bei psychischer Grunderkrankung.
| Szenario | Dosierung | Timing | Dauer | Tabletten/Packung |
|---|---|---|---|---|
| Haarschutz während Testosteron-Zyklus | 1 mg/Tag (1 Tablette) | Täglich morgens; nahrungsunabhängig | Während gesamtem Zyklus + 4 Wochen danach; bei TRT: dauerhaft | 50 Tage/Packung |
| Langzeit-Haarschutz (Erhaltungsdosis) | 0,5 mg/Tag (½ Tablette); DHT ↓~48–55 % | Täglich; konsistente Einnahmezeit | 12–24 Monate kontinuierlich (Absetzen → Haarausfall kehrt nach 6–12 Monaten zurück) | 100 Tage/Packung |
| Kombination: Finasterid + Minoxidil topisch | 1 mg/Tag Finasterid oral + Minoxytop 5 % 1 ml 2×/Tag; Synergismus: Finasterid stoppt DHT-Miniaturisierung; Minoxidil stimuliert Follikel-Durchblutung + VEGF-Produktion AR-unabhängig | Finasterid: oral morgens; Minoxidil: topisch morgens + abends | 12–24 Monate; stärkste klinisch belegte Kombination für AGA | 50 Tage Finasterid/Packung |
Finasterid wirkt nicht gegen Trenbolon- oder Stanozolol-assoziierten Haarausfall — beide AAS konvertieren nicht über 5α-Reduktase zu DHT: Trenbolon ist ein 19-Nor-Δ9,11-Steroid ohne 5α-reduzierbare Doppelbindung; Stanozolol ist bereits ein 5α-reduziertes DHT-Derivat; wirksame Strategien gegen Tren/Stanozolol-Haarausfall: (1) AAS-Wechsel: gegen Primobolan oder Masteron (niedrigere Follikel-AR-Aktivierung); (2) Topisches Minoxidil 5 % (Minoxytop Driada Medical): AR-unabhängig via Kaliumkanal-Öffnung + VEGF; Finasterid parallel zu Trenbolon/Stanozolol einzunehmen: kein Haarschutz-Nutzen, aber volle NW-Exposition → pharmakologisch nicht gerechtfertigt.
Nein — Muskelmasse und Trainingseffekt von Testosteron bleiben unter Finasterid vollständig erhalten; Muskelwachstum wird primär über direktes Testosteron an muskulären AR (kein DHT nötig) + IGF-1 vermittelt, nicht über DHT; klinisch belegt: Woodhouse et al. (JCEM 2003): Finasterid + Testosteron vs. Testosteron allein (6 Monate) → kein signifikanter Unterschied in Muskelmasse-Zunahme (+3,1 kg vs. +3,4 kg), Körperfett-Reduktion oder Kraftwerten; DHT-spezifische Effekte die unter Finasterid reduziert werden: Libido, Erektionshärte, Aggressivität (anekdotisch) — keine Auswirkung auf Muskelmasse; Finasterid schützt Haare ohne Muskelmasse zu opfern.
Nach Absetzen: DHT normalisiert in 14 Tagen; Follikel-Miniaturisierung setzt innerhalb von 3–6 Monaten wieder ein; nach 12 Monaten ohne Finasterid: Haardichte kehrt zum Ausgangsniveau zurück; richtige Strategie: (1) AAS-Zyklen ≤12 Wochen/Jahr: Finasterid nur während Zyklus + 4 Wochen danach vertretbar; (2) TRT (lebenslange Testosteron-Substitution): Finasterid als Dauerbehandlung pharmakologisch notwendig; Absetzen unter TRT → Haarausfall innerhalb 6–12 Monaten garantiert; (3) Genetisch starker Haarausfall ohne AAS: Finasterid als Langzeit-Maintenance; Beginn vor dem 35. Lebensjahr optimal — je früher, desto mehr Terminalfollikel erhalten.
Finastelad 1mg (Driada Medical) gehört zur Kategorie Finasterid und Kur-Unterstützung (Schutz & Schadensbegrenzung). Synergistisches topisches Haarwachstumsmittel: Minoxytop Minoxidil 5mg (Driada Medical). Testosteron-Basis für TRT: TESTOMED E 250 (Deus Medical). Orale TRT-Option: Testoheal 40mg Testosteron-Undecanoat oral (Driada Medical). AI für Östrogen-Management: ARIMIMED 1 Anastrozol (Deus Medical). Enclomiphen für natürliche Testosteron-Erhaltung: Enclomilad 12,5mg (Driada Medical). Niedrig-DHT-AAS-Option: PRIMOMED 100 Primobolan Depot (Deus Medical). Alle Driada Medical Produkte: Driada Medical.
Finastelad 1 mg (Finasterid) Driada Medical 50 Tabletten
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Ok, es ist nicht schlecht. Aber richtig überzeugt bin ich nicht.