Finasterid

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Finasterid blockiert das Enzym 5α-Reduktase, das Testosteron in Dihydrotestosteron (DHT) konvertiert. DHT ist der primäre Auslöser für androgene Alopezie bei genetisch prädisponierten Männern. Während eines Steroidzyklus mit supraphysiologischen Testosteron-Dosen steigt die DHT-Produktion proportional — Finasterid 1 mg/Tag senkt den DHT-Spiegel um ca. 70 % und verlangsamt den zyklusbedingten Haarausfall.

Entscheidend: Finasterid wirkt nur bei Steroiden, die über 5α-Reduktase zu DHT konvertieren. Das betrifft Testosteron (alle Ester) und Boldenon. Bei DHT-Derivaten ist Finasterid wirkungslos — diese Steroide sind bereits die aktive Form und umgehen die 5α-Reduktase vollständig:

Kein Schutz durch Finasterid bei: Masteron (Drostanolon) · Winstrol (Stanozolol) · Primobolan (Methenolon) · Halotestin (Fluoxymesteron) · Oxandrolon (Anavar) — Anavar ist zwar ein DHT-Derivat, hat aber ein extrem niedriges androgenes Profil und verursacht selten Haarausfall. · Turinabol — kein DHT-Derivat, aber Finasterid hat keinen klinisch nachgewiesenen Schutzeffekt.

Bei Zyklen mit DHT-Derivaten und gleichzeitiger Haarschutz-Priorität sind topische Lösungen (Minoxidil, RU-58841) die einzige Option — diese sind nicht im Sortiment. Finasterid hat eine Halbwertszeit von 6–8 Stunden, erreicht aber eine stabile DHT-Suppression bei täglicher Einnahme. Nebenwirkungen bei 1 mg/Tag: reduzierte Libido und erektile Dysfunktion bei 1–2 % der Anwender (reversibel nach Absetzen). Finasterid beeinflusst die Aromatase nicht — es erhöht weder Östrogen noch erfordert es einen Aromatasehemmer.

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