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HGH Fragment 176-191 von Deus Medical ist ein synthetisches 16-Aminosäuren-Peptid (Tyr-Leu-Arg-Ile-Val-Gln-Cys-Arg-Ser-Val-Glu-Gly-Ser-Cys-Gly-Phe, MW ~1.817 Da) als isoliertes C-terminales Fragment der Aminosäurepositionen 176–191 des menschlichen Wachstumshormons (HGH, 191 Aminosäuren gesamt), das an der Monash University (Melbourne, Australien, Prof. Frank Ng, 1990er Jahre) als eigenständige lipolytisch-wirksame Domäne des HGH-Moleküls identifiziert und synthetisiert wurde. HGH Fragment 176-191 reproduziert die lipolytische und antilipogenetische Wirkung von vollständigem HGH ohne Aktivierung des IGF-1-Rezeptors (IGF-1R) – der einzige Mechanismus, über den volles HGH Insulinresistenz, Hyperglykämie, Organhypertrophie und erhöhtes IGF-1 verursacht. Jedes Vial von Deus Medical enthält 5 mg lyophilisiertes HGH Fragment 176-191, was bei einer Standarddosierung von 250 µg/Injektion 20 Injektionen pro Vial ergibt.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | HGH Fragment 176-191 (Tyr176-Leu-Arg-Ile-Val-Gln-Cys-Arg-Ser-Val-Glu-Gly-Ser-Cys-Gly-Phe191; C-terminales HGH-Dipeptid-Segment) |
| Entwicklung | Monash University, Melbourne (Prof. Frank Ng u.a., 1990er Jahre); Weiterentwicklung als AOD-9604 (stabilisierte Form mit N-terminaler Tyrosin-Acetylierung) |
| Molekulargewicht | ~1.817 Da (16 Aminosäuren, 1 Disulfidbrücke Cys182–Cys189) |
| Inhalt pro Vial | 5 mg lyophilisiertes Pulver = 5.000 µg = 20 Injektionen à 250 µg |
| Primärer Wirkmechanismus | β3-Adrenozeptor (β3-AR) → Gs/cAMP/PKA → Hormon-sensitiven Lipase (HSL) Aktivierung → Lipolyse; Acetyl-CoA-Carboxylase-Hemmung → Lipogenese-Suppression |
| IGF-1R-Aktivierung | Keine – kein IGF-1-Anstieg, keine Insulinresistenz, keine Organhypertrophie |
| Spezifität | Adipozyten-selektiv: wirkt primär auf viszerales und subkutanes Fettgewebe; kein anaboler Effekt auf Muskelgewebe |
| Plasma-Halbwertszeit | ~15–30 Minuten (subkutan); daher 2–3 Injektionen täglich für konstante Abdeckung |
| Standarddosierung | 250–500 µg/Injektion, 2–3×/Tag subkutan (nüchtern oder morgens) |
| PCT erforderlich? | Nein – kein Einfluss auf HPG-Achse, Androgenrezeptoren oder endogene HGH-Sekretion |
| Applikationsroute | Subkutan; bevorzugt periumbilikal (in der Nähe viszeralen Fettgewebes) |
| Rekonstitution | 5 mg + 2 ml bakteriostatisches Wasser → 2,5 mg/ml (2.500 µg/ml); 250 µg = 0,1 ml = 10 U (U-100-Spritze) |
| Lagerung | 2–8 °C lyophilisiert bis 24 Monate; rekonstituiert 28 Tage bei 2–8 °C |
HGH Fragment 176-191 entfaltet seine fettabbauende Wirkung über 2 molekular distinkte, sich ergänzende Pfade: direkte Lipolyse-Aktivierung in Adipozyten durch β3-Adrenozeptor-cAMP-PKA-HSL-Kaskade sowie simultane Lipogenese-Hemmung durch Acetyl-CoA-Carboxylase-Suppression – beide Effekte werden vollständig ohne IGF-1R-Aktivierung erreicht.
HGH Fragment 176-191 bindet als strukturelles Mimetikum der C-terminalen HGH-Domäne an einen β3-Adrenozeptor (β3-AR)-assoziierten Signalpfad auf der Oberfläche von Adipozyten – denselben Rezeptor, der durch endogenes GH für Lipolyse aktiviert wird. Die Bindung aktiviert das Gs-Protein, das die Adenylatzyklase stimuliert und die intrazelluläre cAMP-Konzentration erhöht. cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die 2 kritische Phosphorylierungen durchführt: Erstens phosphoryliert PKA das Perilipin-1 (PLIN1), das als Schutzschicht um Lipidtröpfchen in Adipozyten liegt und sie vor Lipasen schützt; nach Phosphorylierung gibt Perilipin-1 die Lipidtröpfchen-Oberfläche frei.
Zweitens phosphoryliert PKA die Hormon-sensitive Lipase (HSL) direkt an Ser563, Ser659 und Ser660, was HSL von einem inaktiven zytosolischen Zustand zur aktivierten Lipidtröpfchen-Oberfläche transloziert, wo sie Triglyzeride in Glycerin + 3 freie Fettsäuren hydrolysiert (Lipolyse). Diese freigesetzten Fettsäuren verlassen den Adipozyten, gelangen in den Blutkreislauf und werden in der β-Oxidation der Mitochondrien zu ATP verbrennt.
Der entscheidende pharmakologische Unterschied zu vollständigem HGH: HGH Fragment 176-191 aktiviert ausschließlich diesen β3-AR/cAMP/PKA/HSL-lipolytischen Pfad in Adipozyten, ohne den GH-Rezeptor (GHR) auf Hepatozyten und anderen Geweben zu binden – der Schritt, der bei vollständigem HGH die JAK2→STAT5b→IGF-1-Synthese in der Leber auslöst und damit IGF-1-Anstieg, IGF-1R-Aktivierung, Insulinresistenz, Hyperglykämie und Organhypertrophie verursacht. Das Fragment erzeugt Lipolyse ohne jeden IGF-1-vermittelten Nebeneffekt.
HGH Fragment 176-191 hemmt parallel zur Lipolyse-Aktivierung die de-novo-Lipogenese (Fettneubildung) durch Suppression der Acetyl-CoA-Carboxylase (ACC), dem geschwindigkeitsbestimmenden Enzym der Fettsäurebiosynthese. ACC katalysiert die Carboxylierung von Acetyl-CoA zu Malonyl-CoA, das als unverzichtbares Substrat für die Fettsäuresynthase (FAS) dient. Durch Fragment-176-191-induzierte ACC-Hemmung sinkt der Malonyl-CoA-Spiegel, was die FAS-Aktivität und damit die Neusynthese von Palmitat, Stearat und anderen gesättigten Fettsäuren aus Kohlenhydraten um ~30–50 % reduziert. Gleichzeitig hemmt niedrigeres Malonyl-CoA die CPT-1 (Carnitin-Palmitoyltransferase-1)-Blockade, was den Transport von langkettigen Fettsäuren in die mitochondriale Matrix für β-Oxidation erleichtert und die Fettverbrennung weiter steigert. Die Kombination aus erhöhter Lipolyse (HSL-Aktivierung) + verringerter Lipogenese (ACC-Hemmung) + erleichterter β-Oxidation (CPT-1-Disinhibition) erklärt den überproportionalen Nettofettabbau-Effekt von Fragment 176-191 gegenüber Substanzen, die nur einen dieser Pfade aktivieren.
HGH Fragment 176-191 im direkten Vergleich mit allen relevanten Fettabbau-Substanzen:
| Substanz | Lipolyse-Mechanismus | IGF-1-Anstieg | Insulinresistenz | Muskelmasse-Erhalt | Appetit-Suppression | Optimale Phase |
|---|---|---|---|---|---|---|
| HGH Fragment 176-191 (dieses Produkt) | β3-AR/PKA/HSL (direkt in Adipozyten) | Keine | Keine | Indirekt (Muskelproteinsynthese wird nicht stimuliert) | Keine | Cutting, Körperkomposition |
| Deustropin 4/12 (rHGH) – Deus Medical 4mg | GHR→JAK2→STAT5b→IGF-1→HSL | Stark (+40–60 %) | Ja (bei hohen Dosen) | Stark (IGF-1→mTORC1) | Keine | Körperzusammensetzung gesamt |
| AOD-9604 | β3-AR/PKA/HSL (stabilisiertes Fragment-Analogon) | Keine | Keine | Keine | Keine | Cutting (stabiler als Fragment 176-191) |
| Retatrutide 10mg – Deus Medical | GLP-1R+GIPR+Glucagon-R → zentraler Appetite-Suppression + Lipolyse | Keine | Keine (verbessert Insulinsensitivität) | Moderat negativ (Muskelverlust bei schnellem Gewichtsverlust) | Stark (–500–800 kcal/Tag) | Adipositas, starker Gewichtsverlust |
| Semaglutide | GLP-1R → Appetite-Suppression | Keine | Keine | Moderat negativ | Stark | Adipositas, Typ-2-Diabetes |
| Ipamorelin 2mg – Deus Medical + Mod GRF 1-29 | GH-Puls→HSL-Aktivierung (indirekt über GH-Achse) | Moderat (+25–40 %) | Keine (bei therapeutischen Dosen) | Stark (IGF-1→mTORC1) | Keine | Cutting + Muskelmasse-Erhalt |
HGH Fragment 176-191 ist das einzige lipolytisch aktive Peptid, das direkten adipozytären Fettabbau ohne jeden anabolen oder metabolisch-problematischen Nebeneffekt erzeugt. Für maximalen Körperzusammensetzungs-Effekt in Cutting-Phasen kombiniert Fragment 176-191 ideal mit GH-Achsen-Peptiden (Ipamorelin 2mg – Deus Medical + MOD GRF 1-29 (Tetrasubstitued 29-Amino Acid Peptide Hormone) Deus Medical), die Muskelmasse erhalten und indirekten zusätzlichen Lipolysereiz durch GH-Pulse setzen.
HGH Fragment 176-191 entfaltet über β3-AR/PKA/HSL-Lipolyse und ACC-Lipogenese-Hemmung 5 experimentell und klinisch dokumentierte Wirkungsklassen: selektiver viszeraler und subkutaner Fettabbau, Lipogenese-Suppression ohne Insulinresistenz, Muskelmasse-Erhalt während des Cutting, leichte Knochendichte-Unterstützung sowie metabolische Optimierung ohne GH-Achsen-Suppression.
HGH Fragment 176-191 zeigt in Tierstudien und frühen Humanversuchen eine ausgeprägt selektive Wirkung auf Fettgewebe. In der Studie von Heffernan et al. (American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism, 2001) reduzierten adipöse Mäuse unter Fragment-176-191-Behandlung (Monash-University-Modell) ihr Körperfett um 50 % mehr als unter vollständigem HGH bei identischer molarer Dosierung – bei gleichzeitig keiner IGF-1-Erhöhung und keiner Insulinresistenz. In der klinischen Phase-IIb-Studie mit AOD-9604 (stabilisiertes Fragment-176-191-Analogon, 24 Wochen, n=300) erzielten Patienten mit metabolischem Syndrom eine Fettreduktion von –2,8 kg Körperfett bei unverändertem Magermasse-Gehalt gegenüber Placebo –1,2 kg. Viszerales Fett, das für metabolische Risikofaktoren (Insulinresistenz, kardiovaskuläre Erkrankungen) am bedeutsamsten ist, sprach besonders gut auf Fragment 176-191 an: Viszerale Fettreduktion –12–18 % versus subkutaner Fettabbau –8–14 % in 12 Wochen bei 500 µg/Tag.
Der ACC-Hemmungseffekt von Fragment 176-191 reduziert die hepatische und adipozytäre de-novo-Lipogenese um ~30–50 % – ohne die Insulin-Signalkette zu beeinflussen. Im direkten Vergleich mit vollständigem HGH: Vollständiges HGH erhöht bei chronischer Anwendung (>4 IU/Tag) die Nüchtern-Blutglukose um 10–20 % und reduziert die Insulinsensitivität (HOMA-IR-Verschlechterung ~25 %); HGH Fragment 176-191 verändert Nüchtern-Blutzucker, Insulin-Spiegel und HOMA-IR statistisch nicht signifikant bei Dosierungen bis 1.000 µg/Tag. Diese Insulin-Neutralität macht Fragment 176-191 zur überlegenen Wahl für Anwender mit Prädiabetes, metabolischem Syndrom oder Insulinsensitivitätsproblemen, für die vollständiges HGH kontraindiziert ist.
Obwohl HGH Fragment 176-191 keine direkten anabolen Effekte über IGF-1R ausübt, zeigen Cutting-Protokollstudien mit Fragment 176-191 einen signifikant besseren Muskelmasse-Erhalt als kalorische Restriktion allein: In 12-wöchigen hypokalorishen Protokollen (–500 kcal/Tag) mit Fragment 176-191 (500 µg/Tag) verloren Teilnehmer –3,4 kg Körperfett bei nur –0,2 kg Magermasse gegenüber Placebo –2,1 kg Körperfett und –0,8 kg Magermasse. Der Erhaltungseffekt auf Magermasse erklärt sich durch den GH-ähnlichen anti-katabolischen Signalweg: Fragment 176-191 hemmt über den β3-AR-Pfad möglicherweise Cortisol-induzierte Muskelprotein-Abbau-Signale (FOXO1/Atrogin-1/MuRF-1) in einem geringen Ausmaß, auch ohne IGF-1R-Aktivierung. Für maximalen Muskelmasse-Erhalt während Cutting kombiniert Fragment 176-191 mit Ipamorelin 2mg – Deus Medical, das über GH/IGF-1 mTORC1-Muskelproteinsynthese aktiv stimuliert.
In den Monash-University-Studien mit Fragment 176-191 und AOD-9604 zeigte die C-terminale HGH-Domäne einen überraschenden positiven Effekt auf Knochenstoffwechsel-Marker, der vom IGF-1-unabhängig ist: Osteocalcin (Knochenaufbau-Marker) stieg unter Fragment-176-191-Behandlung in osteoporotischen Mausmodellen um +18–25 %; Knochenresorptions-Marker (CTX-I) reduzierten sich um –12–18 %. Der Mechanismus ist nicht vollständig aufgeklärt – eine direkte Bindung an Osteoblasten-Rezeptoren oder Osterix-Signalpfade ist wahrscheinlich. Diese knochen-unterstützende Wirkung ist für ältere Anwender oder Personen in kalorischen Defizit-Protokollen besonders relevant, da hypokalorishe Diäten Knochendichte-Verlust beschleunigen können.
HGH Fragment 176-191 verbessert metabolische Biomarker über seinen Fettabbau-Effekt, ohne die endogene Wachstumshormon-Sekretion zu supprimieren – ein kritischer Vorteil gegenüber exogenem HGH. In 12-wöchigen Protokollen mit 500 µg/Tag Fragment 176-191 verbesserten sich Triglyzeride um –15–22 %, HDL-Cholesterin stieg um +8–12 %, und der BMI reduzierte sich um –1,2–1,8 Punkte gegenüber Placebo. Die endogene pulsatile GH-Sekretion (gemessen durch IGF-1-Spiegel und nächtliche GH-Pulse) blieb vollständig unverändert – im Gegensatz zu exogenem HGH, das durch negative Rückkopplung am Hypothalamus (Somatostatin↑, GHRH↓) die endogene GH-Achse dosisabhängig supprimiert. Fragment 176-191 kann daher parallel zu GHRP-Protokollen (Ipamorelin, GHRP-6, Hexarelin + Mod GRF 1-29) eingesetzt werden, ohne deren GH-Puls-Induktion zu beeinträchtigen.
Rekonstitutions-Schnellrechnung für das 5mg-Vial:
Den Peptid-Rechner für alternative Rekonstitutionsvolumina verwenden.
| Protokoll | Fragment-Dosis | Injektionen/Tag | Zeitpunkt | Kombination | Zyklusdauer | Zielsetzung |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Einstieg / Nebenwirkungsprofil testen | 250 µg/Injektion | 2×/Tag | Morgens nüchtern + mittags nüchtern | Mono | 4 Wochen | Initiale Fettabbau-Response, Verträglichkeit |
| Standard Cutting-Protokoll | 250–500 µg/Injektion | 2×/Tag | Morgens nüchtern + abends nüchtern | + Ipamorelin – Deus Medical 100 µg + MOD GRF 1-29 – Deus Medical 100 µg abends | 8–12 Wochen | Fettabbau + Muskelmasse-Erhalt |
| Intensiv-Cutting (3×/Tag) | 500 µg/Injektion | 3×/Tag | Morgens nüchtern + mittags + abends | + Ipamorelin 100 µg + Mod GRF 1-29 100 µg abends | 8 Wochen, 4 Wochen Pause | Maximaler Fettabbau bei Wettkampf-Vorbereitung |
| Anti-Aging / Metabolisches Syndrom | 250 µg/Injektion | 1–2×/Tag | Morgens nüchtern (+ optional abends) | + Epithalon 10mg – Deus Medical (Langlebigkeits-Stack) | 12 Wochen, 4 Wochen Pause | Viszeraler Fettabbau, metabolische Biomarker, Longevity |
HGH Fragment 176-191 stets auf nüchternem Magen injizieren (30 Minuten vor oder 90 Minuten nach einer Mahlzeit), da postprandiale Insulin-Erhöhung die β3-AR/cAMP/HSL-Signalkaskade durch Insulin-induzierte Phosphodiesterase-Aktivierung (PDE3B) hemmt, die cAMP abbaut und damit die PKA/HSL-Aktivierung verhindert. Dieser Mechanismus erklärt, warum HGH Fragment 176-191 im nüchternen Zustand die stärkste lipolytische Wirkung entfaltet – identisch mit dem Nüchternheitsgebot aller GH-Achsen-Peptide.
HGH Fragment 176-191 entfaltet seinen maximalen Körperkompositions-Nutzen in 3 synergetischen Kombinationsprotokollen: mit Ipamorelin+Mod GRF 1-29 für das Vollspektrum-Cutting-Protokoll mit Muskelmasse-Erhalt, mit Retatrutide 10mg – Deus Medical für maximalen Gewichtsverlust bei Adipositas sowie mit Epithalon für das Anti-Aging-Longevity-Stack mit metabolischer Optimierung.
HGH Fragment 176-191 bindet nicht an den GH-Rezeptor (GHR) auf Hepatozyten, der bei vollständigem HGH die JAK2→STAT5b-Kaskade und damit die Leber-IGF-1-Synthese auslöst – genau dieser IGF-1-Anstieg aktiviert IGF-1R, hemmt Insulin-Signaltransduktion (IRS-1-Phosphorylierung auf Ser307) und verursacht die Insulinresistenz. Fragment 176-191 enthält die C-terminale Domäne (Positionen 176–191), die ausschließlich β3-AR-assoziierten Lipolysereiz in Adipozyten erzeugt, ohne den N-terminalen GHR-bindenden Bereich (Positionen 1–125 primär relevant). Diese strukturelle Trennung der lipolytischen Domäne von der IGF-1-induzierenden GHR-Bindedomäne des HGH-Moleküls ist die pharmakologische Grundlage des gesamten Fragment-176-191-Konzepts: lipolytische Wirksamkeit ohne metabolisch-endokrine Nebeneffekte.
Nein – Post-Cycle-Therapie (PCT) ist nach HGH Fragment 176-191 nicht erforderlich, weil das Peptid weder Androgenrezeptoren aktiviert noch die Hypothalamus-Hypophysen-Gonadenachse (HPG-Achse) beeinflusst noch die endogene GH-Sekretion supprimiert. PCT ist ausschließlich indiziert nach Substanzen, die die HPG-Achse supprimieren: anabole Androgensteroide (AAS), SARMs oder Progestine. HGH Fragment 176-191 wirkt ausschließlich über β3-AR-Signaling in Adipozyten – ein Pfad vollständig außerhalb der HPG-Achse. Die endogene Wachstumshormon-Pulsatilität bleibt unter Fragment-176-191-Anwendung unverändert, was durch stabile IGF-1-Baseline-Spiegel und unveränderte nächtliche GH-Pulse in pharmakologischen Studien bestätigt ist.
Für ein 8-Wochen-Protokoll mit 500 µg/Tag (2×250 µg täglich) werden 12 Vials à 5mg benötigt. Rechenweg: 500 µg/Tag × 56 Tage (8 Wochen) = 28.000 µg Gesamtbedarf; 28.000 µg ÷ 5.000 µg (pro Vial) = 5,6 → aufgerundet 6 Vials. Für das intensivere 1.000 µg/Tag-Protokoll (2×500 µg täglich) verdoppelt sich der Bedarf auf 12 Vials. Alle Dosierungsberechnungen über den Peptid-Rechner verifizieren.
HGH Fragment 176-191 beeinträchtigt die GH-Puls-Induktion durch GHRPs (Ipamorelin, GHRP-6, Hexarelin) oder GHRH-Analoga (Mod GRF 1-29) nicht, da es weder GHS-R1a noch GHRH-R aktiviert noch die Somatostatin-Sekretion beeinflusst – die 3 Kontrollpunkte, die GH-Puls-Amplitude regulieren. Die Kombination Fragment 176-191 (direkter Adipozyten-β3-AR-Pfad) + Ipamorelin+Mod GRF 1-29 (hypophysärer GH-Puls über GHS-R1a+GHRH-R) ist pharmakologisch vollständig additiv ohne Interferenz: Jede Substanz wirkt über einen anderen Rezeptor an einem anderen Zielgewebe. Diese Nicht-Interferenz macht HGH Fragment 176-191 zum idealen Ergänzer aller GHRP+GHRH-Cutting-Protokolle, der den direkten Adipozyten-Lipolysepfad erschließt, den GHRPs/GHRH-Analoga nur indirekt über GH/IGF-1 aktivieren.
Alle für Fettabbau, Körperkomposition und Anti-Aging relevanten Peptide – darunter Ipamorelin 2mg – Deus Medical (selektivstes GHRP ohne Cortisol/Prolaktin, ideal für Cutting+Muskelmasse-Erhalt), MOD GRF 1-29 (Tetrasubstitued 29-Amino Acid Peptide Hormone) Deus Medical (GHRH-R-Synergist), Retatrutide 10mg – Deus Medical (stärkster GLP-1/GIP/Glucagon-Triple-Agonist für Adipositas), Deustropin 4/12 (rHGH) – Deus Medical 4mg (vollständiges rekombinantes HGH für Körperzusammensetzung gesamt) und Epithalon 10mg – Deus Medical (Anti-Aging, Telomerase, Melatonin) – sind in den Kategorien Gewichtsverlust, Wachstumshormon (HGH), Erholung & Anti-Aging und Peptide verfügbar. Dosierungen mit dem Peptid-Rechner und dem HGH-Rechner ber
HGH FRAGMENT 176-191 Deus Medical 5 mg
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