CLOMIMED 50 (Clomifencitrat) Deus Medical 50 Tabletten [50mg/tab]

Beschreibung

Was ist CLOMIMED 50 (Clomifencitrat) von Deus Medical?

CLOMIMED 50 von Deus Medical ist Clomifencitrat 50 mg – 50 Tabletten à 50 mg (2.500 mg Gesamtinhalt). Clomifencitrat ist ein orales SERM (Selektiver Östrogen-Rezeptor-Modulator) der Triphenylethylen-Klasse und das weltweit am häufigsten eingesetzte Mittel zur Post-Cycle-Therapie (PCT) nach anabolen Steroidzyklen. Clomifencitrat ist eine racemate Mischung aus 2 Isomeren: dem aktiven (E)-Isomer (Enclomifen / trans-Clomifen, ~60 %) – verantwortlich für HPTA-Stimulation – und dem weniger erwünschten (Z)-Isomer (Zuclomifen / cis-Clomifen, ~40 %) – verantwortlich für kumulative Nebenwirkungen (Hitzewallungen, Sehstörungen, Antifertilitätseffekte). Clomifencitrat blockiert Östrogen-Rezeptor-α (ERα) im Hypothalamus und in der Hypophyse → hebt E2-negative Rückkopplung auf → GnRH-Pulsfrequenz↑ → LH/FSH↑ → endogene Testosteronproduktion der Leydig-Zellen↑. HWZ des Enclomifen-Isomers: ~5–7 Tage; HWZ des Zuclomifen-Isomers: ~30 Tage (kumuliert bei längerem Einsatz). Deus Medical: ≥98 % Reinheit, GMP-hergestellt. WADA S4 (Hormone and Metabolic Modulators).

Technische Spezifikationen – CLOMIMED 50 (Deus Medical)

Pharmakologie von Clomifencitrat: ERα-Antagonismus an zwei HPTA-Ebenen

Die HPTA-Achse (Hypothalamus–Hypophysen–Gonaden-Achse) arbeitet über eine E2-negative Rückkopplungsschleife: Östradiol (E2) bindet ERα im Hypothalamus → GnRH-Pulsfrequenz↓; E2 bindet ERα in Gonadotropen der Hypophyse → LH/FSH-Synthese↓. Nach einem anabolen Steroidzyklus ist exogenes Testosteron → E2 (durch CYP19A1-Aromatisierung) der dominierende Suppressor der GnRH/LH/FSH-Ausschüttung – zusätzlich zur direkten AR-vermittelten HPG-Suppression.

Enclomifen-Isomer (E-Isomer, ~60 %): HPTA-Reaktivierung durch duale ERα-Blockade

Enclomifen verdrängt E2 kompetitiv aus ERα im Hypothalamus → GnRH-Pulsamplitude↑ und -frequenz↑ → Kisspeptin/GPR54-Signalweg verstärkt. Gleichzeitig blockiert Enclomifen ERα in den Gonadotropen der Hypophyse → E2-vermittelte LH/FSH-Suppression aufgehoben → LH-Pulsfrequenz und -amplitude↑ → FSH-Sekretion↑. LH → Leydig-Zellen der Testes → steroidogenese-Enzyme (StAR, CYP11A1, 3β-HSD, CYP17A1) → endogene Testosteron-Biosynthese↑. FSH → Sertoli-Zellen → Spermatogenese-Unterstützung + Inhibin B → kontrollierte Gonadotropin-Rückkopplung. Quantitativ (Homburg et al.): Clomifencitrat 50 mg/Tag → LH +78 %, FSH +52 % in 5–7 Tagen.

Zuclomifen-Isomer (Z-Isomer, ~40 %): partieller ERα-Agonismus → Nebenwirkungsquelle

Zuclomifen besitzt eine längere ERα-Affinität mit partiellem Agonismus-Charakter in einigen Geweben: Es konkurriert mit E2 an ERα, verhält sich aber als schwacher Agonist (nicht vollständiger Antagonist). HWZ ~30 Tage → kumuliert im Fettgewebe bei täglicher Einnahme. In der Retina: Zuclomifen → ERα in retinalen Pigmentepithelzellen → Photopsie, Skotome, verschwommenes Sehen (bei ~1,5–2 % bei ≤100 mg/Tag; bei ~7 % bei >150 mg/Tag). Auftreten von Sehstörungen → sofortiges Absetzen obligatorisch; Effekt ist in frühen Stadien reversibel, bei Fortführung potenziell irreversibel. Im Endometrium: Zuclomifen → ERα-partieller Agonismus → leichte Proliferation (klinisch irrelevant für PCT-Kurzdauer). Im Hypothalamus: Zuclomifen konkurriert mit Enclomifen um ERα → vermindert dessen antagonistische Effizienz → erklärt, warum reines Enclomifen (ENCLOMIMED 25) pro mg stärker wirkt als Clomifencitrat-Racemat.

5 klinische PCT-Wirkungen von CLOMIMED 50

1. LH/FSH-Reaktivierung: ERα-Blockade im Hypothalamus und in der Hypophyse → HPTA neu gestartet

Clomifencitrat 50 mg/Tag → LH +78 %, FSH +52 % in 5–7 Tagen (Homburg et al.) → Leydig-Zell-Stimulation → endogene Testosteron-Biosynthese↑ → Testosteronspiegel-Normalisierung in 2–4 Wochen (bei raschem HPTA-Ansprechen). 100 mg/Tag (Wochen 1–2) → stärkerer initialer LH/FSH-Impuls für schnellere Reaktivierung nach intensiveren Zyklen; danach Reduktion auf 50 mg/Tag für Wochen 3–4 um Zuclomifen-Kumulierung zu begrenzen.

2. Erhalt der Hodenmorphologie und des Hodenvolumens nach Zyklus

Während eines Steroidzyklus: exogene AAS → HPG-Suppression → LH/FSH ≈ 0 → Leydig-Zell-Atrophie + Sertoli-Zell-Dysfunktion → Hodenvolumen↓ (testikuläre Atrophie). Clomifencitrat PCT: LH↑ → direkte Leydig-Zell-Stimulation → StAR↑, CYP11A1↑ → Testosteron-Biosynthese↑ → Leydig-Zell-Volumen↑; FSH↑ → Sertoli-Zellen → Inhibin B↑ + Spermatogenese-Erholung → testikuläre Erholung in 4–8 Wochen bei rechtzeitigem PCT-Beginn. Bei >16-wöchiger Suppression vor PCT: HCG-Prephase empfohlen (250 IU × 3/Woche × 2–3 Wochen) zur direkten Leydig-Zell-Stimulation vor Clomifencitrat-Start.

3. Muskelmasseerhalt nach Zyklus: Testosteron-Normalisierung → Proteinsynthese↑

Post-Zyklus-Testosteronabfall → katabole Phase mit Cortisolüberhang → Muskelmasseabbau in den ersten 4–6 Wochen nach Zyklusende ohne PCT. Clomifencitrat PCT → rasche Testosteron-Normalisierung → AR-Aktivierung in Skelettmuskelzellen → IGF-1↑, Proteinsynthese↑, Myostatin↓ relativ → kataboler Nettoverlust minimiert. Kombiniert mit Protein ≥2 g/kg/Tag und aufrechterhaltenem Krafttraining während PCT → Muskelmasseverlust nach einem typischen 12-wöchigen Testosteron-Enantat-Zyklus auf <1 kg reduzierbar.

4. Stimmungsstabilisierung: Testosteron-Normalisierung → Dopamin/Serotonin-Balance↑

Post-Zyklus-Hypogonadismus (Testosteron weit unter Referenzbereich): direkte Konsequenz ohne PCT → Stimmungsschwankungen, Libido↓↓, Fatigue, depressive Symptome durch Testosteron↓ + E2↓ (E2 fällt mit Testosteron). Clomifencitrat-PCT → Testosteron↑ → Dopamin-Reuptake-Modulation↑ + Serotonin-Synthese-Vorstufen↑ → Stimmungsstabilisierung. Paradox: anfängliche Hitzewallungen und Stimmungsschwankungen durch Zuclomifen-Anteil in Woche 1–2 möglich → diese klingen bei korrekter Dosierung (Tapering nach Woche 2) ab.

5. Libido-Erholung: LH-induziertes Testosteron↑ + Synergismus mit Tamoxifen → Sexualfunktion normalisiert

Testosteron ist der primäre Treiber der männlichen Libido über AR im limbischen System (Amygdala, Hippocampus) + NO-Synthase-Aktivierung → erektile Funktion↑. Clomifencitrat PCT → Testosteron-Normalisierung in 2–4 Wochen → Libido-Erholung proportional. In Kombination mit Nolvadex (Tamoxifen) 20 mg/Tag: Tamoxifen blockiert ERα hypophysär (additiv zu Clomifencitrats Hypothalamus-Blockade) → maximaler HPTA-Stimulus → schnellere Libido-Normalisierung besonders nach Nandrolon-basierten Zyklen (19-Nor-Steroide → starke HPG-Suppression + AR-Aktivierung in limbischen Strukturen).

CLOMIMED 50 vs. andere PCT-Agenten: pharmakologischer Vergleich

PCT-Timing nach Estertyp: wann CLOMIMED 50 beginnen?

Dosierung und PCT-Protokolle mit CLOMIMED 50

3 PCT-Kombinationsszenarien mit CLOMIMED 50

1. CLOMIMED 50 (100 mg/Tag Wochen 1–2, dann 50 mg/Tag Wochen 3–4) + Nolvadex (Tamoxifen) 20 mg/Tag × 4 Wochen – Standard-Dual-SERM-PCT nach Testosteron-Ester-Zyklus: Clomifencitrat (hypothalamisch + hypophysär) + Tamoxifen (hypophysär) → maximale duale ERα-Blockade auf beiden HPTA-Ebenen → LH/FSH-Stimulus synergistisch → schnellere Testosteron-Normalisierung als mit einem SERM allein. Tamoxifen verhindert zusätzlich potenzielle Gynekomastie-Residuen nach Zyklus. Starten: 14 Tage nach letzter Testosteron-Enantat- oder Cypionat-Injektion.
2. HCG 250 IU × 3/Woche × 3 Wochen (Prephase) → CLOMIMED 50 100 mg/Tag × 2 Wochen → 50 mg/Tag × 4 Wochen + Nolvadex 20 mg/Tag × 6 Wochen – intensive PCT nach langer Suppression (>16 Wochen): HCG (LH-Analog) → direkte Leydig-Zell-Stimulation → Wiederherstellung der Testosteron-Synthesekapazität vor SERM-Start; nach HCG-Phase: CLOMIMED 50 + Tamoxifen → HPTA-Reaktivierung auf allen Ebenen. Begründung: bei sehr langer Suppression sind Leydig-Zellen atrophiert → benötigen direkten LH-Analog-Stimulus bevor endogene LH-Erhöhung durch SERM greift.
3. CLOMIMED 50 50 mg/Tag × 4 Wochen + CABERMED 0,5 (Cabergolin) 0,5 mg/Woche × 4 Wochen – PCT nach Nandrolon- oder Trenbolon-Zyklus (Prolaktin-Management): 19-Nor-Steroide (Nandrolon, Trenbolon) → Prolaktin↑ (durch progestogene Aktivität + Prolaktin-Rezeptor-Interaktion) → erhöhtes Prolaktin hemmt GnRH-Pulsation und direkt LH-Ausschüttung → Clomifencitrat allein unzureichend bei hohem Prolaktin; Cabergolin (D2-Agonist in Hypophyse) → Prolaktin↓ → LH-Freisetzungshemmung durch Prolaktin aufgehoben → Clomifencitrat-Effekt entfaltet sich vollständig; Kombination essentiell nach Nandrolon-haltigen Zyklen für vollständige HPTA-Erholung.

Häufig gestellte Fragen zu CLOMIMED 50

Warum besteht Clomifencitrat aus zwei Isomeren und welches ist das aktive?

Clomifencitrat ist ein Racemat aus ~60 % (E)-Clomifen (Enclomifen) und ~40 % (Z)-Clomifen (Zuclomifen); das (E)-Isomer Enclomifen ist der aktiv HPTA-stimulierende Wirkstoff: vollständiger ERα-Antagonist im Hypothalamus und in der Hypophyse → LH/FSH↑ → Testosteron↑; HWZ ~5–7 Tage; das (Z)-Isomer Zuclomifen ist der problematische Anteil: partieller ERα-Agonist/Antagonist mit HWZ ~30 Tage, der im Fettgewebe kumuliert und für Hitzewallungen, Stimmungsschwankungen und Retina-Toxizität (Sehstörungen) verantwortlich ist; reines Enclomifen (ENCLOMIMED 25) eliminiert den Zuclomifen-Anteil vollständig und bietet ein besseres Nebenwirkungsprofil; Clomifencitrat-Racemat bleibt eine bewährte und kosteneffiziente PCT-Option.

Wann genau muss ich nach verschiedenen Steroiden mit CLOMIMED 50 beginnen?

PCT-Startpunkt richtet sich nach der Ester-Halbwertszeit: Testosteron Propionat → 3–5 Tage nach letzter Injektion; Testosteron Phenylpropionat → 5–7 Tage; Testosteron Enantat und Cypionat → 14 Tage; Testosteron Undecanoat → 21–28 Tage; Nandrolon Decanoat → 21 Tage (+ Cabergolin adjuvant); Trenbolon Enantat → 14–18 Tage; nichtsteroidale SARMs (Ostarine, LGD-4033, RAD140) → unmittelbar nach letzter Dosis; YK11 → 7 Tage nach letzter Dosis; Faustregel: 4–5 × Ester-HWZ abwarten bis exogenes Testosteron unter physiologischen Schwellenwert (~2 nmol/l) fällt, erst dann startet die endogene Reaktivierung durch Clomifencitrat sinnvoll.

Kann ich visuelle Störungen durch CLOMIMED 50 verhindern?

Sehstörungen (Photopsie, Skotome, verschwommenes Sehen) entstehen durch Zuclomifen-Akkumulation in ERα-exprimierenden retinalen Pigmentepithelzellen; Risiko: ~1,5–2 % bei ≤100 mg/Tag, ~7 % bei >150 mg/Tag; Präventionsmaßnahmen: Dosierung auf maximal 100 mg/Tag (Wochen 1–2) begrenzen, danach rasch auf 50 mg/Tag reduzieren; keine Einnahme über 6 Wochen; bei ersten Anzeichen (leichte Sehunschärfe, Lichtflecken) SOFORTIGES Absetzen; Effekt ist bei frühzeitigem Absetzen in 1–2 Wochen reversibel; bei fortgesetzter Einnahme potenziell irreversible Retinopathie möglich; reines Enclomifen (ENCLOMIMED 25) eliminiert dieses Risiko nahezu vollständig durch Abwesenheit des Z-Isomers.

Clomifencitrat oder Tamoxifen – reicht eines allein für die PCT?

Clomifencitrat allein ist ausreichend für leichte bis mittelschwere PCT nach 8–12-wöchigen Einzelsubstanz-Testosteron-Zyklen; Tamoxifen allein ist ebenfalls für leichte PCT einsetzbar; die Kombination aus beiden ist pharmakologisch optimal und für schwere PCTs (lange Zyklen, mehrere Substanzen, 19-Nor-Steroide) empfohlen: Clomifencitrat wirkt primär hypothalamisch, Tamoxifen primär hypophysär → duale ERα-Blockade auf beiden HPTA-Ebenen → synergistisch maximaler GnRH/LH/FSH-Stimulus; klinische Daten (Adamopoulos et al.): Kombination Clomifencitrat + Tamoxifen → signifikant höherer LH/FSH-Anstieg als Monotherapie mit je einem SERM; für SARM-PCT nach moderater Suppression (Ostarine <20 mg/<8 Wochen): Clomifencitrat allein ausreichend; nach RAD140, S23 oder LGD-4033: Kombination mit Tamoxifen empfohlen.

Weiterführende Ressourcen zu PCT, HPTA-Reaktivierung und Zyklusschutz

CLOMIMED 50 ist in der Kategorie PCT – Nach der Steroidkur verfügbar. Für modernstes reines Enclomifen als PCT-Optimierung: ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical. Für Dual-SERM-Protokoll: Nolvadex (Tamoxifen). Für Prolaktin-Management nach 19-Nor-Zyklen: CABERMED 0,5 (Cabergolin) Deus Medical. Für Lipidschutz während und nach Zyklus: LIVAMED 1 (Pitavastatin) Deus Medical. Für Östrogenkontrolle on-cycle: FEMAMED 2.5 (Letrozol) Deus Medical oder EVIMED 60 (Raloxifen) Deus Medical. Zur SARM-Kategorie: SARMs.