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€39
Hersteller: DeusMedical
Komposition: Tamoxifencitrat 20 mg / Tab
Paket: 50 Tabletten
20 mg / Tab
Gesamtbox: 1000mg
NOLVAMED 20 von Deus Medical ist Tamoxifen-Citrat 20 mg pro Tablette – 50 Tabletten (1.000 mg Gesamtinhalt) zur oralen Einnahme. Tamoxifen (C₂₆H₂₉NO als freie Base; CAS 10540-29-1; als Citrat CAS 54965-24-1; MW 563,64 als Citrat) ist ein selektiver Östrogenrezeptor-Modulator (SERM) der Triphenyletylhen-Klasse mit gewebespezifischer Dualwirkung: ERα-Antagonist in Brustdrüsengewebe, Leber und Hypophyse; ERα-Agonist in Knochen und Uterus.
In der AAS-Praxis werden 3 pharmakologische Eigenschaften von Tamoxifen eingesetzt: (1) Hypothalamus-Hypophysen-ERα-Blockade → GnRH↑ → LH/FSH↑ → endogenes Testosteron↑ (PCT-Indikation); (2) direkter ERα-Antagonismus im Brustdrüsengewebe → Gynäkomastie-Prävention bei aromatisierenden AAS und direkten ERα-Agonisten wie Oxymetholon; (3) Wirksamkeit als SERM auch ohne E2-Reduktion → erste Wahl bei Oxymetholon-Gynäkomastie, wo AI (Anastrozol) wirkungslos ist. Entscheidend: Tamoxifen wirkt über seinen aktiven Metaboliten 4-Hydroxytamoxifen (4-OHT, Afimoxifen), der 10–100× stärker ERα bindet als Tamoxifen selbst und bei CYP2D6-Metabolizern via CYP2D6 gebildet wird. HWZ Tamoxifen ~5–7 Tage; HWZ 4-OHT ~14 Tage → Steady-State erst nach 4–6 Wochen täglicher Einnahme.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | Tamoxifen-Citrat – (Z)-2-[4-(1,2-Diphenyl-1-butenyl)phenoxy]-N,N-dimethylethanamin-Citrat; Handelsname: Nolvadex® |
| Pharmakologische Klasse | Selektiver Östrogenrezeptor-Modulator (SERM); Triphenylethylen-Derivat; gewebespezifischer ERα-Antagonist/Agonist |
| Chemische Formel (freie Base) | C₂₆H₂₉NO |
| CAS (freie Base / Citrat) | 10540-29-1 / 54965-24-1 (Citrat-Form im Produkt) |
| Molekulargewicht (Citrat) | 563,64 g/mol |
| Wirkungsklasse | ERα-Antagonist: Brustdrüse, Hypophyse, Hypothalamus, Leber → PCT + Gynäkomastie-Prävention; ERα-Agonist: Knochen (antiosteoporotisch), Uterus, Leber (LDL-C↓) |
| Aktiver Hauptmetabolit | 4-Hydroxytamoxifen (4-OHT / Afimoxifen): 10–100× stärkere ERα-Affinität als Tamoxifen → primärer ERα-Antagonist in vivo; gebildet via CYP2D6-Hydroxylierung in der Leber |
| CYP2D6-Abhängigkeit | Kritisch: ~7–10 % der europäischen Bevölkerung sind CYP2D6-„Poor Metabolizer“ → konvertieren Tamoxifen kaum zu 4-OHT → stark reduzierte Tamoxifen-Wirksamkeit; bei fehlendem PCT-Ansprechen: CYP2D6-Genotypisierung oder Wechsel zu ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical (nicht CYP2D6-abhängig) |
| Halbwertszeit | Tamoxifen: ~5–7 Tage; 4-OHT: ~14 Tage; N-Desmethyltamoxifen (2. Metabolit): ~14 Tage → Steady-State nach 4–6 Wochen täglicher Einnahme; bei typischer 4-wöchiger PCT: voller Steady-State wird erst am Ende der PCT erreicht → Erklärung, warum manche 6-wöchige PCT effektiver ist |
| PCT-Indikation | Primär-SERM für PCT nach AAS-Zyklen: ERα-Blockade in Hypophyse + Hypothalamus → GnRH↑ → LH↑ + FSH↑ → Leydig-Zellen in Hoden → endogenes Testosteron↑; Testosteronspiegel steigt typisch innerhalb von 10–14 Tagen nach PCT-Start messbar an |
| Gynäkomastie-Prävention (on-cycle) | ERα-Antagonist in Brustdrüsengewebe: blockiert E2-induzierte Zellproliferation (durch Testosteron-Aromatisierung) UND Oxymetholon-vermittelte direkte ERα-Aktivierung; einzige wirksame Substanz gegen Oxymetholon-Gynäkomastie (AI wirkungslos bei Oxymetholon); Standarddosis on-cycle: 20 mg/Tag |
| Tamoxifen + AI Interaktion | Pharmakokinetische Interaktion: Anastrozol senkt Tamoxifen-Plasmaspiegel um ~27 % (Dowsett et al.); Letrozol reduziert 4-OHT-Bildung; bei gleichzeitiger AI + Tamoxifen on-cycle: reduzierte Tamoxifen-Wirkung; Empfehlung: AI during Zyklus → Tamoxifen separat nur wenn nötig (Gynäkomastie-Symptome); in PCT: AI absetzen BEVOR Tamoxifen begonnen wird |
| Dosierungsbereich (PCT) | Woche 1–2: 40 mg/Tag; Woche 3–4: 20 mg/Tag; bei langen/schweren Zyklen: Woche 1–2: 40 mg, Woche 3–4: 20 mg, Woche 5–6: 10 mg |
| Dosierungsbereich (on-cycle Gynäkomastie) | 20 mg/Tag kontinuierlich during Zyklus; bei akuter Gynäkomastie-Entwicklung: 40 mg/Tag × 2 Wochen → 20 mg/Tag |
| PCT-Startzeit | Nach langkettigen Estern (Enantat, Cypionat, Deca): 14 Tage nach letzter Injektion; nach Propionat: 3–4 Tage; nach oralen AAS: 24–48 Stunden; nach Trenbolon HHB: 21 Tage |
| Retinale Nebenwirkungen | Tamoxifen-Retinopathie: Bei >40 mg/Tag über >6 Monate: Kristallablagerungen in der Makula → Sehverschlechterung; bei typischer 4–6-wöchiger PCT: Risiko minimal aber real; bei Sehstörungen: sofortiger Abbruch; nicht mit anderen retinalen Toxika kombinieren |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥98 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung) |
| Packungsinhalt | 50 Tabletten à 20 mg = 1.000 mg Gesamt; reicht für eine 4-Wochen-Standard-PCT (40/40/20/20 mg-Schema = 840 mg) oder eine 6-Wochen-PCT (40/40/20/20/10/10 mg = 840 mg) mit Reserve |
Der HPG-Achsen-Reaktivierungsmechanismus von Tamoxifen ist der pharmakologische Kern seiner PCT-Wirksamkeit. Während eines AAS-Zyklus: exogenes Testosteron → E2 (via Aromatase) → E2 bindet ERα in hypothalamischen GnRH-Neuronen → GnRH-Pulsfrequenz↓ → LH/FSH↓ → Hodenvolumen↓ + Leydig-Zellatrophie. Tamoxifen in der PCT: ERα-Antagonist in hypothalamischen GnRH-Neuronen und hypophysären Gonadotropin-Zellen → blockiert die negative E2-Rückkopplung → GnRH-Pulsfrequenz↑ → LH-Puls-Amplitude↑ + Frequenz↑ → FSH↑ → Leydig-Zellen werden durch LH stimuliert → intratestikuläres Testosteron↑ → systemisches Testosteron↑. Klinische Kinetik: Testosteron steigt typisch 10–14 Tage nach PCT-Start (Tamoxifen 40 mg/Tag) messbar über Kastrateniveau (50–100 ng/dl); nach 4 Wochen 20–40 mg/Tag: Testosteron bei 300–600 ng/dl bei den meisten Anwendern; Normalniveau (>400 ng/dl) wird je nach Zykluslänge und -intensität in 4–12 Wochen erreicht.
Tamoxifen blockiert ERα in Brustdrüsen-Epithelzellen kompetitiv → verhindert ERα-vermittelte Transkription proliferationsfördernder Gene (Cyclin D1, c-Myc) → Brustdrüsenwachstum↓. Dieser Mechanismus ist unabhängig vom E2-Spiegel: Tamoxifen wirkt auch dann, wenn ERα durch andere Liganden aktiviert wird. Zwei Schlüsselszenarien in der AAS-Praxis: (1) E2-bedingte Gynäkomastie (Testosteron, Methandienon-Zyklen): Tamoxifen + AI ist synergistisch – AI senkt E2-Spiegel, Tamoxifen blockiert ERα direkt im Brustgewebe; (2) Oxymetholon-Gynäkomastie: Oxymetholon aromatisiert nicht → E2 steigt nicht → AI (Anastrozol, Letrozol) ist wirkungslos; Oxymetholon und seine Metaboliten aktivieren ERα direkt (partial agonist); Tamoxifen 20 mg/Tag ist die einzige wirksame Lösung → blockiert ERα unabhängig davon, welcher Ligand (E2 oder Oxymetholon-Metabolit) die Aktivierung auslöst.
Tamoxifen selbst bindet ERα mit relativ geringer Affinität (Ki ~1.000 nM). Die eigentliche pharmakologische Wirksamkeit kommt vom aktiven Metaboliten 4-Hydroxytamoxifen (4-OHT / Afimoxifen): Ki ~0,2–2 nM für ERα – 100–500× stärker als Tamoxifen selbst. 4-OHT entsteht durch CYP2D6-katalysierte 4-Hydroxylierung in Hepatozyten. Das pharmakogenetische Problem: CYP2D6-Genpolymorphismus → ~7–10 % der Europäer sind „Poor Metabolizer“ (PM) mit dysfunktionaler CYP2D6 → konvertieren Tamoxifen kaum zu 4-OHT → 4-OHT-Plasmaspiegel 5–10× niedriger als bei extensiven Metabolizern → stark reduzierte PCT-Wirksamkeit. Klinisch erkennbar: PCT mit Tamoxifen 40 mg/Tag × 4 Wochen → Testosteron steigt nicht messbar → LH/FSH bleiben niedrig → mögliche CYP2D6-PM-Situation. Weitere CYP2D6-Inhibitoren verschlechtern die 4-OHT-Bildung: Fluoxetin, Paroxetin, Bupropion; diese sollten during Tamoxifen-PCT vermieden werden. Lösung bei fehlendem Ansprechen: Wechsel zu ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical oder CLOMIMED 50 (Clomifencitrat) Deus Medical.
Die gewebespezifische ERα-Agonistenaktivität von Tamoxifen in Knochen und Leber ist in der AAS-Praxis relevant: (1) Knochen: ERα-Agonist → Osteoprotegerin↑ → RANKL↓ → Osteoklasten-Aktivität↓ → Knochendichte erhalten oder leicht erhöht during PCT; AAS-Zyklen, insbesondere mit Trenbolon und Stanozolol, können die Knochendichte negativ beeinflussen; Tamoxifen-PCT wirkt partiell protektiv; (2) Leber: ERα-Agonismus → ApoA-1-Produktion↑ → HDL-C↑ → Lipidprofil verbessert sich; AAS-Zyklen senken HDL-C um 20–50 %; Tamoxifen during PCT fördert HDL-C-Erholung. Diese Nebenwirkungen sind im PCT-Kontext klinisch positiv – ein wichtiger pharmakologischer Unterschied zu AI (Anastrozol, Letrozol), die durch E2-Senkung das HDL-Profil verschlechtern können.
| Parameter | NOLVAMED 20 (Tamoxifen) | CLOMIMED 50 (Clomiphen) | ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) | ARIMIMED 1 (Anastrozol) |
|---|---|---|---|---|
| Substanzklasse | SERM (Triphenylethylen) | SERM (Triphenylethylen) | SERM (Enclomiphen = trans-Isomer von Clomiphen) | AI (nicht-steroidaler Aromatase-Inhibitor) |
| Primärer Wirkort PCT | Hypothalamus + Hypophyse (ERα-Block) → GnRH↑ → LH/FSH↑ | Hypothalamus + Hypophyse → GnRH↑ → LH/FSH↑ | Hypothalamus (stärker als Clomiphen) → LH↑ | Leber + periphere Aromatase → E2↓ |
| LH-Stimulationsstärke | Moderat: LH +50–150 % | Stark: LH +100–200 % | Sehr stark: LH +150–300 % | Indirekt durch E2↓: LH +20–80 % |
| Gynäkomastie-Prävention | Sehr gut: direkte ERα-Blockade im Brustgewebe; wirksam auch bei Oxymetholon | Schwach: ERα-partieller Agonist im Brustgewebe (Zuiclomiphen-Isomer) | Gut: reines trans-Isomer, schwächerer ERβ-Agonismus | Gut für E2-bedingte Gynäkomastie; nutzlos bei Oxymetholon |
| HDL-Effekt | Positiv: HDL-C↑ durch hepatisches ERα-Agonismus | Neutral bis leicht positiv | Neutral | Negativ: HDL-C↓ durch E2-Senkung |
| CYP2D6-Abhängigkeit | Ja – ~7–10 % Poor Metabolizer reagieren nicht | Teilweise (aktives Enanthat nicht CYP2D6-abhängig) | Nein – CYP2D6-unabhängig | Nein |
| AI-Interaktion | AI senkt Tamoxifen-Spiegel –27 %; nicht gleichzeitig empfohlen | Schwache AI-Interaktion | Keine relevante AI-Interaktion | – |
| Visuelle Nebenwirkungen | Selten (bei Langzeit-Hochdosis); minimales Risiko in 4–6-wöchiger PCT | Häufig bei Clomiphen: Sehstörungen, Lichtempfindlichkeit ~10–15 % | Selten (reines Enanthat-Isomer ohne Zuiclomiphen) | Keine |
| Stimmungsnebenwirkungen | Hitzewallungen, leichte Stimmungsschwankungen | Emotionale Labilität, Tränen, Depression (Zuiclomiphen-Isomer) | Minimal (Enclomiphen-Isomer psychisch verträglich) | Gelenkschmerzen, Knochenschmerzen |
| Standarddosis PCT | 40 mg/Tag × 2 Wo → 20 mg/Tag × 2 Wo | 100 mg/Tag × 2 Wo → 50 mg/Tag × 2 Wo | 25 mg/Tag × 4–8 Wo | 0,5 mg EOD (nur ergänzend, kein PCT-Ersatz) |
| Kombinierbarkeit mit Tamoxifen | – | Synergistisch: Clomiphen (LH-Stimulation) + Tamoxifen (Gynäkomastie-Schutz) | Synergistisch möglich; Enclomiphen + Tamoxifen = maximale HPG-Reaktivierung | AI + Tamoxifen: AI senkt Tamoxifen-Spiegel; nur bei zwingender Indikation kombinieren |
| Anwendung on-cycle | Ja – 20 mg/Tag Gynäkomastie-Prävention (besonders bei Oxymetholon) | Selten on-cycle; partielle Agonistenwirkung im Brustgewebe problematisch | Möglich | Ja – Standard on-cycle E2-Management |
| PCT-Protokoll | Tamoxifen-Schema | Kombination | Geeignet nach | Gesamtdauer |
|---|---|---|---|---|
| Standard-PCT (kurzer Zyklus) | Wo 1–2: 40 mg/Tag Wo 3–4: 20 mg/Tag |
CLOMIMED 50 50 mg/Tag × 4 Wochen parallel; Zink 30 mg/Tag + Vitamin D3 5.000 IU/Tag | 8–12-wöchige Testosteron-Ester-Zyklen; Start 14 Tage nach letzter Injektion (Enantat/Cypionat) | 4 Wochen |
| Intensive PCT (langer/schwerer Zyklus) | Wo 1–2: 40 mg/Tag Wo 3–4: 20 mg/Tag Wo 5–6: 10 mg/Tag |
CLOMIMED 50 100/50/50/25 mg-Schema; HCG-Prephase 500 IU EOD × 2 Wochen VOR PCT-Start empfohlen (bei >12-wöchigem Zyklus für Hoden-Priming) | 16+ wöchige Zyklen, Multi-Compound-Zyklen mit Nandrolon/Trenbolon; Start 14–21 Tage nach letzter Injektion | 6 Wochen |
| On-Cycle Gynäkomastie-Prävention (aromatisierende AAS) | 20 mg/Tag kontinuierlich during Zyklus; bei ersten Symptomen sofort auf 40 mg/Tag × 2 Wochen erhöhen | ARIMIMED 1 0,5 mg EOD für E2-Spiegel-Management; Tamoxifen + AI-Kombination bei akuter Gynäkomastie; Hinweis: AI senkt Tamoxifen-Spiegel – Dosis entsprechend anpassen | Testosteron-, Methandienon-, Boldenon-Zyklen mit E2-Gynäkomastie-Risiko | Gesamte Zyklusdauer |
| On-Cycle Oxymetholon-Gynäkomastie | 20 mg/Tag ab Woche 1 des Oxymetholon-Einsatzes; AI nicht erforderlich für Oxymetholon-ERα-Wirkung (AI für gleichzeitige Testosteron-Aromatisierung separat) | Keine AI für Oxymetholon-Gynäkomastie nötig; Tamoxifen allein ausreichend gegen Oxymetholon-ERα-Aktivierung; bei gleichzeitigem Testosteron: ARIMIMED 1 separat für Testosteron-E2 | ANADROMED 50 (Oxymetholon) Deus Medical-Zyklen | Gesamte Oxymetholon-Dauer (max. 6 Wochen) |
Tamoxifen ist die am häufigsten eingesetzte PCT-Substanz in der AAS-Praxis – mit der stärksten Datenlage für HPG-Achsen-Reaktivierung bei Männern. Die Schlüsselstudie: Tamoxifen 10–20 mg/Tag bei Männern mit hypogonadotropem Hypogonadismus → LH +50–150 %, FSH +60–120 %, Testosteron +100–200 % innerhalb von 3–6 Wochen (Soca et al., 2013). In der PCT-Praxis: nach 12-wöchigem Testosteron-Enantat 500 mg/Woche-Zyklus → endogenes Testosteron bei 30–80 ng/dl (praktisch kastrationsniveau); Tamoxifen 40/40/20/20 mg-PCT → Testosteron bei 300–600 ng/dl nach 4 Wochen bei der Mehrzahl der Anwender; Testosteronspiegel >400 ng/dl in der Regel nach 6–10 Wochen nach kurzem Zyklus, nach 12–20 Wochen nach langen Multi-Compound-Zyklen.
Tamoxifen ist der pharmakologische Goldstandard für die Gynäkomastie-Prävention bei AAS-Nutzern. Im Unterschied zu AI (Anastrozol, Letrozol), die E2 senken und damit indirekt Gynäkomastie reduzieren, wirkt Tamoxifen direkt am ERα im Brustdrüsenepithel → blockiert jede ERα-vermittelte Proliferation, unabhängig vom Liganden. Klinische Gynäkomastie-Rückbildung: frühe pubertiöre Gynäkomastie (Analogon zu AAS-induzierter Frühgynäkomastie) → Tamoxifen 20 mg/Tag × 6 Monate → vollständige Rückbildung in 80–90 % der Fälle (Derman, 1993). AAS-Gynäkomastie-Rückbildung bei frühzeitiger Intervention (fibröse Umwandlung noch nicht eingetreten): Tamoxifen 40 mg/Tag × 4–8 Wochen → Volumenreduktion in ~70 % der Fälle. Bei fortgeschrittener fibröser Gynäkomastie: chirurgische Intervention erforderlich (Tamoxifen nicht mehr ausreichend).
AAS-Zyklen – besonders mit Stanozolol, Trenbolon, Oxandrolon – senken HDL-C um 25–55 % während des Zyklus. In der PCT: Tamoxifen’s ERα-Agonismus in Hepatozyten → ApoA-1-Transkription↑ → HDL-C-Wiederanstieg. In direktem Vergleich mit AI: Anastrozol in der PCT → E2↓ → hepatisches ERα weniger aktiviert → HDL-C-Erholung verlangsamt. Tamoxifen ist in dieser Hinsicht dem AI-gestützten PCT deutlich überlegen: HDL-C-Rückkehr zu Baselinewerten ~4 Wochen schneller mit Tamoxifen als ohne Tamoxifen post-cycle. Empfehlung: Lipidprofil-Bluttest 4 Wochen nach PCT-Start → HDL-C-Trend als Marker für Tamoxifen-Wirksamkeit.
Langzeit-AAS-Nutzung (besonders Trenbolon, Nandrolon-only ohne ausreichend Testosteron) kann die Knochendichte durch Suppression endogener Testosteron- und Estradiol-Spiegel beeinträchtigen. Tamoxifen’s ERα-Agonismus in Osteoblasten → Osteoprotegerin (OPG)↑ → RANKL/RANK-Signalweg↓ → Osteoklasten-Aktivität↓ → Knochensabbau gebremst. Bei PCT nach langen Zyklen (>20 Wochen) oder mehrjähriger AAS-Nutzung: Tamoxifen-PCT schützt die Knochendichte während der hormonellen Erholungsphase partiell. Dieser Effekt ist in der kurzfristigen (4–6 Wochen) PCT weniger relevant, gewinnt aber bei längerer SERM-Therapie (off-cycle TRT-Pausenphasen, mehrmonatige Erholung) an Bedeutung.
Tamoxifen und Clomiphen haben unterschiedliche Hauptwirkungsorte: Tamoxifen wirkt primär als ERα-Antagonist in der Hypophyse (LH-Sekretion↑) und im Brustgewebe (Gynäkomastie-Schutz); Clomiphen wirkt primär als ERα-Antagonist im Hypothalamus (GnRH-Pulsfrequenz↑ → stärkerer LH-Impuls-Generator); die Kombination aktiviert die HPG-Achse an 2 Stellen gleichzeitig: Hypothalamus (Clomiphen) + Hypophyse (Tamoxifen) → synergistischer LH/FSH-Anstieg; in der Praxis: Testosteron nach 4 Wochen Kombinationstherapie ~30–50 % höher als mit einer Substanz allein; außerdem bietet Tamoxifen den Gynäkomastie-Schutz, den Clomiphen nicht zuverlässig liefert (Clomiphen-Zuiclomiphen-Isomer hat schwache ERα-agonistische Aktivität im Brustgewebe); Standard-Kombination: CLOMIMED 50 (Clomifencitrat) 50–100 mg/Tag + NOLVAMED 20 (Tamoxifen) 20–40 mg/Tag × 4 Wochen.
3 Situationen, in denen Enclomiphen gegenüber Tamoxifen bevorzugt wird oder ergänzend eingesetzt werden sollte: (1) Verdacht auf CYP2D6-Poor-Metabolizer-Status: Tamoxifen nach 2–3 Wochen PCT ohne messbaren Testosteron-Anstieg oder LH-Anstieg → Tamoxifen wird nicht zu 4-OHT konvertiert → Wechsel zu ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) 25 mg/Tag (CYP2D6-unabhängig); (2) Bei gleichzeitiger CYP2D6-inhibierender Medikation (Fluoxetin, Paroxetin): Enclomiphen vermeidet die metabolische Interaktion; (3) Bei PCT nach Very-Heavy-Cycles (>20 Wochen, Multi-Compound): Enclomiphen 25 mg/Tag + Tamoxifen 20 mg/Tag ist pharmakologisch komplementär – Enclomiphen für maximalen LH-Stimulus im Hypothalamus, Tamoxifen für Hypophysen-Direktwirkung + Gynäkomastie-Schutz.
5 klinische Indikatoren einer erfolgreichen PCT mit Tamoxifen – erkennbar ohne Bluttest: (1) Libido-Rückkehr: endogenes Testosteron >200 ng/dl → erste Libido-Verbesserung; >350 ng/dl → normale Libido; tritt typisch Woche 2–3 auf; (2) Morgendliche Erektionen kehren zurück: verlässlicher Marker für Testosteron >250–300 ng/dl; Woche 2–4 bei gutem PCT-Ansprechen; (3) Energie und Stimmung: deutlich verbesserte Energie, kein anhaltende Post-Cycle-Depression → Testosteron >300 ng/dl; (4) Hodenvolumen: Hoden waren während Zyklus geschrumpft; messbar spürbares Größenwachstum ab Woche 2 PCT = LH wirkt; (5) Körperfettverteilung: erste subkutane Wassereinlagerungen Post-Cycle gehen zurück wenn Testosteron → E2-Balance sich normalisiert; fehlende Verbesserung nach 3–4 Wochen PCT = Bluttest zwingend erforderlich.
Tamoxifen 20 mg/Tag during Zyklus zur Gynäkomastie-Prävention ist pharmakologisch sicher für die typische AAS-Zyklus-Dauer von 8–16 Wochen; Hauptrisiken der Tamoxifen-Langzeitanwendung sind bei diesen Zeiträumen minimal: Retinopathie-Risiko entsteht primär bei >40 mg/Tag × >6 Monate kontinuierlich – bei 20 mg/Tag × 12–16 Wochen: statistisch sehr geringes Risiko; bei Sehveränderungen (Unschärfe, Farbwahrnehmung) jedoch: sofortiger Abbruch; Uteruseffekte (ERα-Agonist) sind bei Männern irrelevant; potenzielles Problem: Tamoxifen senkt IGF-1-Spiegel (hepatischer ERα-Agonismus hemmt GH-induzierte hepatische IGF-1-Synthese) – bei Zyklen mit Wachstumshormon (Deustropin 4/12 Deus Medical) oder GHRP/GHRH-Peptiden (Ipamorelin Deus Medical) kann Tamoxifen on-cycle die IGF-1-Wirkung dämpfen; in diesem Fall: Exemestan (Aromasin) als alternativer on-cycle Östrogenblocker bevorzugen, der ERα als Steroidal-AI nicht direkt agonisiert.
NOLVAMED 20 gehört zur Kategorie Nolvadex (Tamoxifen) im PCT – Nach der Steroidkur-Sortiment. Kombinations-PCT-Partner: CLOMIMED 50 (Clomifencitrat) Deus Medical. Alternative/Ergänzung bei CYP2D6-Problemen: ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical. Hoden-Priming vor PCT: HCG 5000 SuperHuman Pharma. On-cycle AI (Testosteron-Aromatisierung): ARIMIMED 1 (Anastrozol) Deus Medical. On-cycle AI (maximale E2-Kontrolle): FEMAMED 2,5 (Letrozol) Deus Medical. Oxymetholon-Gynäkomastie-Prävention: NOLVAMED 20 erste Wahl – mehr unter ANADROMED 50 (Oxymetholon) Deus Medical. Prolaktin-Management (Trenbolon/Nandrolon-Zyklen): CABERMED 0,5 (Cabergolin) Deus Medical – Tamoxifen ist bei Prolaktin-Gynäkomastie wirkungslos; Cabergolin ist erste Wahl.
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NOLVAMED 20 (Tamoxifen) DeusMedical 50 Tabletten (20mg/tab)
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