Vorsicht vor gefälschten Websites! Wir haben festgestellt, dass es immer mehr davon gibt.
95 % der Produkte wurden von einem unabhängigen Labor auf ihre Qualität geprüft.
Vorsicht vor gefälschten Websites! Wir haben festgestellt, dass es immer mehr davon gibt.
95 % der Produkte wurden von einem unabhängigen Labor auf ihre Qualität geprüft.
€39
Hersteller: DeusMedical
Komposition: Tamoxifencitrat 20 mg / Tab
Paket: 50 Tabletten
20 mg / Tab
Gesamtbox: 1000mg
NOLVAMED 20 von Deus Medical ist Tamoxifen-Citrat 20 mg pro Tablette – 50 Tabletten (1.000 mg Gesamtinhalt) zur oralen Einnahme. Tamoxifen (C₂₆H₂₉NO als freie Base; CAS 10540-29-1; als Citrat CAS 54965-24-1; MW 563,64 als Citrat) ist ein selektiver Östrogenrezeptor-Modulator (SERM) der Triphenyletylhen-Klasse mit gewebespezifischer Dualwirkung: ERα-Antagonist in Brustdrüsengewebe, Leber und Hypophyse; ERα-Agonist in Knochen und Uterus.
In der AAS-Praxis werden 3 pharmakologische Eigenschaften von Tamoxifen eingesetzt: (1) Hypothalamus-Hypophysen-ERα-Blockade → GnRH↑ → LH/FSH↑ → endogenes Testosteron↑ (PCT-Indikation); (2) direkter ERα-Antagonismus im Brustdrüsengewebe → Gynäkomastie-Prävention bei aromatisierenden AAS und direkten ERα-Agonisten wie Oxymetholon; (3) Wirksamkeit als SERM auch ohne E2-Reduktion → erste Wahl bei Oxymetholon-Gynäkomastie, wo AI (Anastrozol) wirkungslos ist. Entscheidend: Tamoxifen wirkt über seinen aktiven Metaboliten 4-Hydroxytamoxifen (4-OHT, Afimoxifen), der 10–100× stärker ERα bindet als Tamoxifen selbst und bei CYP2D6-Metabolizern via CYP2D6 gebildet wird. HWZ Tamoxifen ~5–7 Tage; HWZ 4-OHT ~14 Tage → Steady-State erst nach 4–6 Wochen täglicher Einnahme.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | Tamoxifen-Citrat – (Z)-2-[4-(1,2-Diphenyl-1-butenyl)phenoxy]-N,N-dimethylethanamin-Citrat; Handelsname: Nolvadex® |
| Pharmakologische Klasse | Selektiver Östrogenrezeptor-Modulator (SERM); Triphenylethylen-Derivat; gewebespezifischer ERα-Antagonist/Agonist |
| Chemische Formel (freie Base) | C₂₆H₂₉NO |
| CAS (freie Base / Citrat) | 10540-29-1 / 54965-24-1 (Citrat-Form im Produkt) |
| Molekulargewicht (Citrat) | 563,64 g/mol |
| Wirkungsklasse | ERα-Antagonist: Brustdrüse, Hypophyse, Hypothalamus, Leber → PCT + Gynäkomastie-Prävention; ERα-Agonist: Knochen (antiosteoporotisch), Uterus, Leber (LDL-C↓) |
| Aktiver Hauptmetabolit | 4-Hydroxytamoxifen (4-OHT / Afimoxifen): 10–100× stärkere ERα-Affinität als Tamoxifen → primärer ERα-Antagonist in vivo; gebildet via CYP2D6-Hydroxylierung in der Leber |
| CYP2D6-Abhängigkeit | Kritisch: ~7–10 % der europäischen Bevölkerung sind CYP2D6-„Poor Metabolizer“ → konvertieren Tamoxifen kaum zu 4-OHT → stark reduzierte Tamoxifen-Wirksamkeit; bei fehlendem PCT-Ansprechen: CYP2D6-Genotypisierung oder Wechsel zu ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical (nicht CYP2D6-abhängig) |
| Halbwertszeit | Tamoxifen: ~5–7 Tage; 4-OHT: ~14 Tage; N-Desmethyltamoxifen (2. Metabolit): ~14 Tage → Steady-State nach 4–6 Wochen täglicher Einnahme; bei typischer 4-wöchiger PCT: voller Steady-State wird erst am Ende der PCT erreicht → Erklärung, warum manche 6-wöchige PCT effektiver ist |
| PCT-Indikation | Primär-SERM für PCT nach AAS-Zyklen: ERα-Blockade in Hypophyse + Hypothalamus → GnRH↑ → LH↑ + FSH↑ → Leydig-Zellen in Hoden → endogenes Testosteron↑; Testosteronspiegel steigt typisch innerhalb von 10–14 Tagen nach PCT-Start messbar an |
| Gynäkomastie-Prävention (on-cycle) | ERα-Antagonist in Brustdrüsengewebe: blockiert E2-induzierte Zellproliferation (durch Testosteron-Aromatisierung) UND Oxymetholon-vermittelte direkte ERα-Aktivierung; einzige wirksame Substanz gegen Oxymetholon-Gynäkomastie (AI wirkungslos bei Oxymetholon); Standarddosis on-cycle: 20 mg/Tag |
| Tamoxifen + AI Interaktion | Pharmakokinetische Interaktion: Anastrozol senkt Tamoxifen-Plasmaspiegel um ~27 % (Dowsett et al.); Letrozol reduziert 4-OHT-Bildung; bei gleichzeitiger AI + Tamoxifen on-cycle: reduzierte Tamoxifen-Wirkung; Empfehlung: AI during Zyklus → Tamoxifen separat nur wenn nötig (Gynäkomastie-Symptome); in PCT: AI absetzen BEVOR Tamoxifen begonnen wird |
| Dosierungsbereich (PCT) | Woche 1–2: 40 mg/Tag; Woche 3–4: 20 mg/Tag; bei langen/schweren Zyklen: Woche 1–2: 40 mg, Woche 3–4: 20 mg, Woche 5–6: 10 mg |
| Dosierungsbereich (on-cycle Gynäkomastie) | 20 mg/Tag kontinuierlich during Zyklus; bei akuter Gynäkomastie-Entwicklung: 40 mg/Tag × 2 Wochen → 20 mg/Tag |
| PCT-Startzeit | Nach langkettigen Estern (Enantat, Cypionat, Deca): 14 Tage nach letzter Injektion; nach Propionat: 3–4 Tage; nach oralen AAS: 24–48 Stunden; nach Trenbolon HHB: 21 Tage |
| Retinale Nebenwirkungen | Tamoxifen-Retinopathie: Bei >40 mg/Tag über >6 Monate: Kristallablagerungen in der Makula → Sehverschlechterung; bei typischer 4–6-wöchiger PCT: Risiko minimal aber real; bei Sehstörungen: sofortiger Abbruch; nicht mit anderen retinalen Toxika kombinieren |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥98 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung) |
| Packungsinhalt | 50 Tabletten à 20 mg = 1.000 mg Gesamt; reicht für eine 4-Wochen-Standard-PCT (40/40/20/20 mg-Schema = 840 mg) oder eine 6-Wochen-PCT (40/40/20/20/10/10 mg = 840 mg) mit Reserve |
Der HPG-Achsen-Reaktivierungsmechanismus von Tamoxifen ist der pharmakologische Kern seiner PCT-Wirksamkeit. Während eines AAS-Zyklus: exogenes Testosteron → E2 (via Aromatase) → E2 bindet ERα in hypothalamischen GnRH-Neuronen → GnRH-Pulsfrequenz↓ → LH/FSH↓ → Hodenvolumen↓ + Leydig-Zellatrophie. Tamoxifen in der PCT: ERα-Antagonist in hypothalamischen GnRH-Neuronen und hypophysären Gonadotropin-Zellen → blockiert die negative E2-Rückkopplung → GnRH-Pulsfrequenz↑ → LH-Puls-Amplitude↑ + Frequenz↑ → FSH↑ → Leydig-Zellen werden durch LH stimuliert → intratestikuläres Testosteron↑ → systemisches Testosteron↑. Klinische Kinetik: Testosteron steigt typisch 10–14 Tage nach PCT-Start (Tamoxifen 40 mg/Tag) messbar über Kastrateniveau (50–100 ng/dl); nach 4 Wochen 20–40 mg/Tag: Testosteron bei 300–600 ng/dl bei den meisten Anwendern; Normalniveau (>400 ng/dl) wird je nach Zykluslänge und -intensität in 4–12 Wochen erreicht.
Tamoxifen blockiert ERα in Brustdrüsen-Epithelzellen kompetitiv → verhindert ERα-vermittelte Transkription proliferationsfördernder Gene (Cyclin D1, c-Myc) → Brustdrüsenwachstum↓. Dieser Mechanismus ist unabhängig vom E2-Spiegel: Tamoxifen wirkt auch dann, wenn ERα durch andere Liganden aktiviert wird. Zwei Schlüsselszenarien in der AAS-Praxis: (1) E2-bedingte Gynäkomastie (Testosteron, Methandienon-Zyklen): Tamoxifen + AI ist synergistisch – AI senkt E2-Spiegel, Tamoxifen blockiert ERα direkt im Brustgewebe; (2) Oxymetholon-Gynäkomastie: Oxymetholon aromatisiert nicht → E2 steigt nicht → AI (Anastrozol, Letrozol) ist wirkungslos; Oxymetholon und seine Metaboliten aktivieren ERα direkt (partial agonist); Tamoxifen 20 mg/Tag ist die einzige wirksame Lösung → blockiert ERα unabhängig davon, welcher Ligand (E2 oder Oxymetholon-Metabolit) die Aktivierung auslöst.
Tamoxifen selbst bindet ERα mit relativ geringer Affinität (Ki ~1.000 nM). Die eigentliche pharmakologische Wirksamkeit kommt vom aktiven Metaboliten 4-Hydroxytamoxifen (4-OHT / Afimoxifen): Ki ~0,2–2 nM für ERα – 100–500× stärker als Tamoxifen selbst. 4-OHT entsteht durch CYP2D6-katalysierte 4-Hydroxylierung in Hepatozyten. Das pharmakogenetische Problem: CYP2D6-Genpolymorphismus → ~7–10 % der Europäer sind „Poor Metabolizer“ (PM) mit dysfunktionaler CYP2D6 → konvertieren Tamoxifen kaum zu 4-OHT → 4-OHT-Plasmaspiegel 5–10× niedriger als bei extensiven Metabolizern → stark reduzierte PCT-Wirksamkeit. Klinisch erkennbar: PCT mit Tamoxifen 40 mg/Tag × 4 Wochen → Testosteron steigt nicht messbar → LH/FSH bleiben niedrig → mögliche CYP2D6-PM-Situation. Weitere CYP2D6-Inhibitoren verschlechtern die 4-OHT-Bildung: Fluoxetin, Paroxetin, Bupropion; diese sollten during Tamoxifen-PCT vermieden werden. Lösung bei fehlendem Ansprechen: Wechsel zu ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical oder CLOMIMED 50 (Clomifencitrat) Deus Medical.
Die gewebespezifische ERα-Agonistenaktivität von Tamoxifen in Knochen und Leber ist in der AAS-Praxis relevant: (1) Knochen: ERα-Agonist → Osteoprotegerin↑ → RANKL↓ → Osteoklasten-Aktivität↓ → Knochendichte erhalten oder leicht erhöht during PCT; AAS-Zyklen, insbesondere mit Trenbolon und Stanozolol, können die Knochendichte negativ beeinflussen; Tamoxifen-PCT wirkt partiell protektiv; (2) Leber: ERα-Agonismus → ApoA-1-Produktion↑ → HDL-C↑ → Lipidprofil verbessert sich; AAS-Zyklen senken HDL-C um 20–50 %; Tamoxifen during PCT fördert HDL-C-Erholung. Diese Nebenwirkungen sind im PCT-Kontext klinisch positiv – ein wichtiger pharmakologischer Unterschied zu AI (Anastrozol, Letrozol), die durch E2-Senkung das HDL-Profil verschlechtern können.
| Parameter | NOLVAMED 20 (Tamoxifen) | CLOMIMED 50 (Clomiphen) | ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) | ARIMIMED 1 (Anastrozol) |
|---|---|---|---|---|
| Substanzklasse | SERM (Triphenylethylen) | SERM (Triphenylethylen) | SERM (Enclomiphen = trans-Isomer von Clomiphen) | AI (nicht-steroidaler Aromatase-Inhibitor) |
| Primärer Wirkort PCT | Hypothalamus + Hypophyse (ERα-Block) → GnRH↑ → LH/FSH↑ | Hypothalamus + Hypophyse → GnRH↑ → LH/FSH↑ | Hypothalamus (stärker als Clomiphen) → LH↑ | Leber + periphere Aromatase → E2↓ |
| LH-Stimulationsstärke | Moderat: LH +50–150 % | Stark: LH +100–200 % | Sehr stark: LH +150–300 % | Indirekt durch E2↓: LH +20–80 % |
| Gynäkomastie-Prävention | Sehr gut: direkte ERα-Blockade im Brustgewebe; wirksam auch bei Oxymetholon | Schwach: ERα-partieller Agonist im Brustgewebe (Zuiclomiphen-Isomer) | Gut: reines trans-Isomer, schwächerer ERβ-Agonismus | Gut für E2-bedingte Gynäkomastie; nutzlos bei Oxymetholon |
| HDL-Effekt | Positiv: HDL-C↑ durch hepatisches ERα-Agonismus | Neutral bis leicht positiv | Neutral | Negativ: HDL-C↓ durch E2-Senkung |
| CYP2D6-Abhängigkeit | Ja – ~7–10 % Poor Metabolizer reagieren nicht | Teilweise (aktives Enanthat nicht CYP2D6-abhängig) | Nein – CYP2D6-unabhängig | Nein |
| AI-Interaktion | AI senkt Tamoxifen-Spiegel –27 %; nicht gleichzeitig empfohlen | Schwache AI-Interaktion | Keine relevante AI-Interaktion | – |
| Visuelle Nebenwirkungen | Selten (bei Langzeit-Hochdosis); minimales Risiko in 4–6-wöchiger PCT | Häufig bei Clomiphen: Sehstörungen, Lichtempfindlichkeit ~10–15 % | Selten (reines Enanthat-Isomer ohne Zuiclomiphen) | Keine |
| Stimmungsnebenwirkungen | Hitzewallungen, leichte Stimmungsschwankungen | Emotionale Labilität, Tränen, Depression (Zuiclomiphen-Isomer) | Minimal (Enclomiphen-Isomer psychisch verträglich) | Gelenkschmerzen, Knochenschmerzen |
| Standarddosis PCT | 40 mg/Tag × 2 Wo → 20 mg/Tag × 2 Wo | 100 mg/Tag × 2 Wo → 50 mg/Tag × 2 Wo | 25 mg/Tag × 4–8 Wo | 0,5 mg EOD (nur ergänzend, kein PCT-Ersatz) |
| Kombinierbarkeit mit Tamoxifen | – | Synergistisch: Clomiphen (LH-Stimulation) + Tamoxifen (Gynäkomastie-Schutz) | Synergistisch möglich; Enclomiphen + Tamoxifen = maximale HPG-Reaktivierung | AI + Tamoxifen: AI senkt Tamoxifen-Spiegel; nur bei zwingender Indikation kombinieren |
| Anwendung on-cycle | Ja – 20 mg/Tag Gynäkomastie-Prävention (besonders bei Oxymetholon) | Selten on-cycle; partielle Agonistenwirkung im Brustgewebe problematisch | Möglich | Ja – Standard on-cycle E2-Management |
| PCT-Protokoll | Tamoxifen-Schema | Kombination | Geeignet nach | Gesamtdauer |
|---|---|---|---|---|
| Standard-PCT (kurzer Zyklus) | Wo 1–2: 40 mg/Tag Wo 3–4: 20 mg/Tag |
CLOMIMED 50 50 mg/Tag × 4 Wochen parallel; Zink 30 mg/Tag + Vitamin D3 5.000 IU/Tag | 8–12-wöchige Testosteron-Ester-Zyklen; Start 14 Tage nach letzter Injektion (Enantat/Cypionat) | 4 Wochen |
| Intensive PCT (langer/schwerer Zyklus) | Wo 1–2: 40 mg/Tag Wo 3–4: 20 mg/Tag Wo 5–6: 10 mg/Tag |
CLOMIMED 50 100/50/50/25 mg-Schema; HCG-Prephase 500 IU EOD × 2 Wochen VOR PCT-Start empfohlen (bei >12-wöchigem Zyklus für Hoden-Priming) | 16+ wöchige Zyklen, Multi-Compound-Zyklen mit Nandrolon/Trenbolon; Start 14–21 Tage nach letzter Injektion | 6 Wochen |
| On-Cycle Gynäkomastie-Prävention (aromatisierende AAS) | 20 mg/Tag kontinuierlich during Zyklus; bei ersten Symptomen sofort auf 40 mg/Tag × 2 Wochen erhöhen | ARIMIMED 1 0,5 mg EOD für E2-Spiegel-Management; Tamoxifen + AI-Kombination bei akuter Gynäkomastie; Hinweis: AI senkt Tamoxifen-Spiegel – Dosis entsprechend anpassen | Testosteron-, Methandienon-, Boldenon-Zyklen mit E2-Gynäkomastie-Risiko | Gesamte Zyklusdauer |
| On-Cycle Oxymetholon-Gynäkomastie | 20 mg/Tag ab Woche 1 des Oxymetholon-Einsatzes; AI nicht erforderlich für Oxymetholon-ERα-Wirkung (AI für gleichzeitige Testosteron-Aromatisierung separat) | Keine AI für Oxymetholon-Gynäkomastie nötig; Tamoxifen allein ausreichend gegen Oxymetholon-ERα-Aktivierung; bei gleichzeitigem Testosteron: ARIMIMED 1 separat für Testosteron-E2 | ANADROMED 50 (Oxymetholon) Deus Medical-Zyklen | Gesamte Oxymetholon-Dauer (max. 6 Wochen) |
Tamoxifen ist die am häufigsten eingesetzte PCT-Substanz in der AAS-Praxis – mit der stärksten Datenlage für HPG-Achsen-Reaktivierung bei Männern. Die Schlüsselstudie: Tamoxifen 10–20 mg/Tag bei Männern mit hypogonadotropem Hypogonadismus → LH +50–150 %, FSH +60–120 %, Testosteron +100–200 % innerhalb von 3–6 Wochen (Soca et al., 2013). In der PCT-Praxis: nach 12-wöchigem Testosteron-Enantat 500 mg/Woche-Zyklus → endogenes Testosteron bei 30–80 ng/dl (praktisch kastrationsniveau); Tamoxifen 40/40/20/20 mg-PCT → Testosteron bei 300–600 ng/dl nach 4 Wochen bei der Mehrzahl der Anwender; Testosteronspiegel >400 ng/dl in der Regel nach 6–10 Wochen nach kurzem Zyklus, nach 12–20 Wochen nach langen Multi-Compound-Zyklen.
Tamoxifen ist der pharmakologische Goldstandard für die Gynäkomastie-Prävention bei AAS-Nutzern. Im Unterschied zu AI (Anastrozol, Letrozol), die E2 senken und damit indirekt Gynäkomastie reduzieren, wirkt Tamoxifen direkt am ERα im Brustdrüsenepithel → blockiert jede ERα-vermittelte Proliferation, unabhängig vom Liganden. Klinische Gynäkomastie-Rückbildung: frühe pubertiöre Gynäkomastie (Analogon zu AAS-induzierter Frühgynäkomastie) → Tamoxifen 20 mg/Tag × 6 Monate → vollständige Rückbildung in 80–90 % der Fälle (Derman, 1993). AAS-Gynäkomastie-Rückbildung bei frühzeitiger Intervention (fibröse Umwandlung noch nicht eingetreten): Tamoxifen 40 mg/Tag × 4–8 Wochen → Volumenreduktion in ~70 % der Fälle. Bei fortgeschrittener fibröser Gynäkomastie: chirurgische Intervention erforderlich (Tamoxifen nicht mehr ausreichend).
AAS-Zyklen – besonders mit Stanozolol, Trenbolon, Oxandrolon – senken HDL-C um 25–55 % während des Zyklus. In der PCT: Tamoxifen’s ERα-Agonismus in Hepatozyten → ApoA-1-Transkription↑ → HDL-C-Wiederanstieg. In direktem Vergleich mit AI: Anastrozol in der PCT → E2↓ → hepatisches ERα weniger aktiviert → HDL-C-Erholung verlangsamt. Tamoxifen ist in dieser Hinsicht dem AI-gestützten PCT deutlich überlegen: HDL-C-Rückkehr zu Baselinewerten ~4 Wochen schneller mit Tamoxifen als ohne Tamoxifen post-cycle. Empfehlung: Lipidprofil-Bluttest 4 Wochen nach PCT-Start → HDL-C-Trend als Marker für Tamoxifen-Wirksamkeit.
Langzeit-AAS-Nutzung (besonders Trenbolon, Nandrolon-only ohne ausreichend Testosteron) kann die Knochendichte durch Suppression endogener Testosteron- und Estradiol-Spiegel beeinträchtigen. Tamoxifen’s ERα-Agonismus in Osteoblasten → Osteoprotegerin (OPG)↑ → RANKL/RANK-Signalweg↓ → Osteoklasten-Aktivität↓ → Knochensabbau gebremst. Bei PCT nach langen Zyklen (>20 Wochen) oder mehrjähriger AAS-Nutzung: Tamoxifen-PCT schützt die Knochendichte während der hormonellen Erholungsphase partiell. Dieser Effekt ist in der kurzfristigen (4–6 Wochen) PCT weniger relevant, gewinnt aber bei längerer SERM-Therapie (off-cycle TRT-Pausenphasen, mehrmonatige Erholung) an Bedeutung.
Tamoxifen und Clomiphen haben unterschiedliche Hauptwirkungsorte: Tamoxifen wirkt primär als ERα-Antagonist in der Hypophyse (LH-Sekretion↑) und im Brustgewebe (Gynäkomastie-Schutz); Clomiphen wirkt primär als ERα-Antagonist im Hypothalamus (GnRH-Pulsfrequenz↑ → stärkerer LH-Impuls-Generator); die Kombination aktiviert die HPG-Achse an 2 Stellen gleichzeitig: Hypothalamus (Clomiphen) + Hypophyse (Tamoxifen) → synergistischer LH/FSH-Anstieg; in der Praxis: Testosteron nach 4 Wochen Kombinationstherapie ~30–50 % höher als mit einer Substanz allein; außerdem bietet Tamoxifen den Gynäkomastie-Schutz, den Clomiphen nicht zuverlässig liefert (Clomiphen-Zuiclomiphen-Isomer hat schwache ERα-agonistische Aktivität im Brustgewebe); Standard-Kombination: CLOMIMED 50 (Clomifencitrat) 50–100 mg/Tag + NOLVAMED 20 (Tamoxifen) 20–40 mg/Tag × 4 Wochen.
3 Situationen, in denen Enclomiphen gegenüber Tamoxifen bevorzugt wird oder ergänzend eingesetzt werden sollte: (1) Verdacht auf CYP2D6-Poor-Metabolizer-Status: Tamoxifen nach 2–3 Wochen PCT ohne messbaren Testosteron-Anstieg oder LH-Anstieg → Tamoxifen wird nicht zu 4-OHT konvertiert → Wechsel zu ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) 25 mg/Tag (CYP2D6-unabhängig); (2) Bei gleichzeitiger CYP2D6-inhibierender Medikation (Fluoxetin, Paroxetin): Enclomiphen vermeidet die metabolische Interaktion; (3) Bei PCT nach Very-Heavy-Cycles (>20 Wochen, Multi-Compound): Enclomiphen 25 mg/Tag + Tamoxifen 20 mg/Tag ist pharmakologisch komplementär – Enclomiphen für maximalen LH-Stimulus im Hypothalamus, Tamoxifen für Hypophysen-Direktwirkung + Gynäkomastie-Schutz.
5 klinische Indikatoren einer erfolgreichen PCT mit Tamoxifen – erkennbar ohne Bluttest: (1) Libido-Rückkehr: endogenes Testosteron >200 ng/dl → erste Libido-Verbesserung; >350 ng/dl → normale Libido; tritt typisch Woche 2–3 auf; (2) Morgendliche Erektionen kehren zurück: verlässlicher Marker für Testosteron >250–300 ng/dl; Woche 2–4 bei gutem PCT-Ansprechen; (3) Energie und Stimmung: deutlich verbesserte Energie, kein anhaltende Post-Cycle-Depression → Testosteron >300 ng/dl; (4) Hodenvolumen: Hoden waren während Zyklus geschrumpft; messbar spürbares Größenwachstum ab Woche 2 PCT = LH wirkt; (5) Körperfettverteilung: erste subkutane Wassereinlagerungen Post-Cycle gehen zurück wenn Testosteron → E2-Balance sich normalisiert; fehlende Verbesserung nach 3–4 Wochen PCT = Bluttest zwingend erforderlich.
Tamoxifen 20 mg/Tag during Zyklus zur Gynäkomastie-Prävention ist pharmakologisch sicher für die typische AAS-Zyklus-Dauer von 8–16 Wochen; Hauptrisiken der Tamoxifen-Langzeitanwendung sind bei diesen Zeiträumen minimal: Retinopathie-Risiko entsteht primär bei >40 mg/Tag × >6 Monate kontinuierlich – bei 20 mg/Tag × 12–16 Wochen: statistisch sehr geringes Risiko; bei Sehveränderungen (Unschärfe, Farbwahrnehmung) jedoch: sofortiger Abbruch; Uteruseffekte (ERα-Agonist) sind bei Männern irrelevant; potenzielles Problem: Tamoxifen senkt IGF-1-Spiegel (hepatischer ERα-Agonismus hemmt GH-induzierte hepatische IGF-1-Synthese) – bei Zyklen mit Wachstumshormon (Deustropin 4/12 Deus Medical) oder GHRP/GHRH-Peptiden (Ipamorelin Deus Medical) kann Tamoxifen on-cycle die IGF-1-Wirkung dämpfen; in diesem Fall: Exemestan (Aromasin) als alternativer on-cycle Östrogenblocker bevorzugen, der ERα als Steroidal-AI nicht direkt agonisiert.
NOLVAMED 20 gehört zur Kategorie Nolvadex (Tamoxifen) im PCT – Nach der Steroidkur-Sortiment. Kombinations-PCT-Partner: CLOMIMED 50 (Clomifencitrat) Deus Medical. Alternative/Ergänzung bei CYP2D6-Problemen: ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical. Hoden-Priming vor PCT: HCG 5000 SuperHuman Pharma. On-cycle AI (Testosteron-Aromatisierung): ARIMIMED 1 (Anastrozol) Deus Medical. On-cycle AI (maximale E2-Kontrolle): FEMAMED 2,5 (Letrozol) Deus Medical. Oxymetholon-Gynäkomastie-Prävention: NOLVAMED 20 erste Wahl – mehr unter ANADROMED 50 (Oxymetholon) Deus Medical. Prolaktin-Management (Trenbolon/Nandrolon-Zyklen): CABERMED 0,5 (Cabergolin) Deus Medical – Tamoxifen ist bei Prolaktin-Gynäkomastie wirkungslos; Cabergolin ist erste Wahl.
Kundenbilder
NOLVAMED 20 (Tamoxifen) DeusMedical 50 Tabletten (20mg/tab)
¡La respuesta es SÍ! Somos una tienda 100% online para que no tenga que esperar en largas colas y perder su valioso tiempo. Este producto se puede comprar desde cualquier parte de España.
Todos los pedidos son discretamente empaquetados y enviados desde dentro de Europa. La mayoría de los pedidos se entregan en un plazo de 5-10 días laborables.
Los gastos de envío de todos los pedidos son de 20-25 euros. Todos los pedidos superiores a 300 euros tienen gastos de envío gratuitos.
Por ley, las farmacias no pueden aceptar la devolución de medicamentos una vez que han salido del establecimiento. Esta es una salvaguarda esencial de la calidad farmacéutica, y ayuda a garantizar que usted sólo reciba productos del más alto nivel. Si devuelve un producto a la farmacia, ésta no podrá comprobar si el producto entregado se ha manipulado de acuerdo con los requisitos de calidad. Por ello, sólo aceptan devoluciones para poder destruir los medicamentos de forma segura. No podemos ofrecer reembolsos, excepto cuando EsteroidesFarmacia o uno de sus profesionales afiliados haya cometido un error con su pedido. Los productos de venta libre que no requieren receta médica pueden devolverse en un plazo de 14 días a partir de la fecha de entrega.
No es nuestra responsabilidad pedir a los clientes una receta médica. Nuestra tienda sólo vende productos genéricos y es responsabilidad del cliente proporcionar una receta si se le pide.
El 98% de nuestros productos son analizados por laboratorios independientes. La mayoría de las pruebas son públicas. Si no es así, pregúntenos y le enviaremos la prueba de laboratorio más reciente de este producto.
Casi todos los productos vienen con un sistema de código de autenticación. Usted es libre de verificar la autenticidad de este producto de la página web oficial del fabricante. Toda esta información se encuentra en la etiqueta del producto.
La información proporcionada en Welzo.com está destinada únicamente al conocimiento general y con fines educativos. No sustituye al asesoramiento, diagnóstico o tratamiento médico profesional. Lea siempre las directrices del fabricante y consulte con su profesional sanitario antes de utilizar cualquier producto de venta libre disponible en este sitio web. Welzo.com no respalda ningún producto, tratamiento o procedimiento específico mencionado en el sitio. El uso de cualquier información o producto de este sitio web corre exclusivamente por su cuenta y riesgo. Si necesita asesoramiento médico específico, consulte a su médico o a un profesional sanitario cualificado.
Ursprünglicher Preis war: €65€59Aktueller Preis ist: €59.
Ursprünglicher Preis war: €65€60Aktueller Preis ist: €60.
Alles Gut!все вовремя
Hätte nicht gedacht das die Seite real ist aber es funktioniert wirklich echt top werde weiter hier bestellen
🎇 Wunderbar 🙃
Leider kam die Lieferung bis her noch nicht an. Ich warte seit ca 4 Wochen.