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ARIMIMED 1 von Deus Medical ist Anastrozol 1 mg pro Tablette – 50 Tabletten (50 mg Gesamtinhalt) zur oralen Einnahme. Anastrozol ist ein Typ-II-Aromatasehemmer (AI) – nichtsteroidales, triazolhaltiges Molekül, das CYP19A1 (Aromatase) reversibel und kompetitiv hemmt. Typ II = nichtsteroidale, reversible Bindung über den Triazol-Stickstoff an das Häm-Eisen (Fe²⁺) im aktiven Zentrum des CYP19A1-Enzyms → kompetitive Inhibition → Androstendion→Estron- und Testosteron→Estradiol-Konversion blockiert → E2-Spiegel sinkt bei Männern unter AAS um ~50–80 % dosisabhängig. Anastrozol ist das Standard-On-Cycle-AI für aromatisierende AAS-Zyklen (Testosteron-Ester, Methandienon, Boldenon): E2-Zielbereich bei Männern on-cycle: 20–50 pg/ml. Halbwertszeit: ~46–48 Stunden → 1× täglich ausreichend. Packung ARIMIMED 1 (1 mg/Tab × 50): reicht für 50–100 Zyklustage (je nach Dosierungsfrequenz 0,5–1 mg täglich).
Im AI-Vergleich: milder als FEMAMED 2.5 (Letrozol) Deus Medical (~98 % E2-Reduktion) und grundlegend verschieden von AROMAMED 25 (Exemestan) Deus Medical (Typ I, irreversibel/suizidal). Nicht WADA-reguliert (kein S-Klassen-Status für Männer).
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | Anastrozol – (RS)-1-[1,3-Bis(1H-1,2,4-triazol-1-ylmethyl)benzyl]acetonitril; triazolhaltiger nichtsteroidaler Aromatasehemmer |
| Pharmakologische Klasse | Typ-II-Aromatasehemmer (nichtsteroidaler, reversibler, kompetitiver CYP19A1-Inhibitor); Dritte Generation |
| Chemische Formel | C₁₇H₁₉N₅ |
| Molekulargewicht | 293,37 g/mol |
| CAS-Nummer | 120511-73-1 |
| Darreichungsform | Orale Tablette |
| Konzentration | 1 mg Anastrozol pro Tablette |
| Packungsinhalt | 50 Tabletten (50 mg Gesamt); reicht für 50 Tage bei 1 mg/Tag oder 100 Tage bei 0,5 mg/Tag |
| Inhibitionstyp | Typ II: nichtsteroidaler, reversibler, kompetitiver Inhibitor; Triazol-N bindet reversibel an Häm-Fe²⁺ im CYP19A1-aktiven Zentrum → kompetitive Blockade des Androgen-Substrats; Bindung reversibel (≠ Typ I/Exemestan: irreversibel/suizidal) |
| Zielenzym | CYP19A1 (Aromatase) – Cytochrom-P450-Enzym in Fettgewebe, Leber, Gehirn, Muskeln, Gonaden; katalysiert 3 Hydroxylierungsschritte: Androstendion→Estron + Testosteron→Estradiol + DHEA→Estriol |
| E2-Reduktion | ~50–80 % bei Männern on-cycle (dosisabhängig); in postmenopausalen Frauen: ~85 % bei 1 mg/Tag (klinische Zulassungsstudien AstraZeneca); variiert je nach Aromatisierungsgrad des AAS-Protokolls |
| Halbwertszeit | ~46–48 Stunden → Einmalgabe täglich (1×/Tag) pharmakologisch ausreichend für stabilen Plasmaspiegel; Steady-State nach ~7 Tagen täglicher Einnahme |
| E2-Zielbereich (Männer on-cycle) | 20–50 pg/ml; unter 20 pg/ml: Symptome von E2-Crash (trockene Gelenke, Depression, Libido↓, HDL↓, Kardiovaskulärrisiko↑); über 80 pg/ml: Gynäkomastie, Wassereinlagerungen, Bluthochdruck-Risiko↑ |
| Cholesterin-Effekt | HDL↓ ~5–10 % bei längerer Anwendung durch E2-Reduktion (E2 ist HDL-protektiv); LDL↑ möglich; Lipidpanel-Monitoring bei Anwendung >8 Wochen empfohlen |
| Knochendichte | E2 essenziell für Osteoblasten-Aktivität; Anastrozol >16 Wochen kontinuierlich → Knochendichte↓ → Osteoporose-Risiko bei chronischer Anwendung; Vitamin-D₃ + Calcium + K2 obligatorisch |
| Anastrozol vs. Tamoxifen | Anastrozol = AI: senkt E2-Gesamtspiegel im Blut → reduziert alle E2-Effekte (Wasserretention, Gynäkomastie, Hypertonie); Tamoxifen = SERM: blockiert ERα nur in Brustgewebe, senkt E2 im Blut NICHT → bei aktiver Aromatisierung (Testosteron-Zyklen) Anastrozol überlegen für systemische E2-Kontrolle |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥98 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung) |
| WADA-Status | Nicht auf WADA-Verbotsliste für Männer; für Frauen: S4 (Hormon- und Stoffwechselmodelatoren) |
| Parameter | ARIMIMED 1 (Anastrozol) | FEMAMED 2.5 (Letrozol) | AROMAMED 25 (Exemestan) |
|---|---|---|---|
| AI-Typ | Typ II – nichtsteroidar, reversibel | Typ II – nichtsteroidar, reversibel | Typ I – steroidal, irreversibel (suizidal) |
| Wirkstoff-Klasse | Triazol (Anastrozol) | Triazol (Letrozol) | Steroidal (Exemestan) |
| E2-Reduktion | ~50–80 % (on-cycle Männer) | ~98 % – stärkste E2-Suppression | ~85 % |
| Halbwertszeit | ~46–48 Std. | ~48 Std. | ~27 Std. |
| Dosierungsfrequenz | 1× täglich (0,5–1 mg) oder EOD | 1× täglich (0,5–2,5 mg) oder EOD | 1× täglich (12,5–25 mg) |
| E2-Rebound nach Absetzen | Moderat (reversibel → E2 steigt graduell) | Stark bei hoher Dosis (reversibel → rascher E2-Anstieg) | Kein klassischer Rebound (irreversibel → keine Restaktivität des gebundenen Enzyms; Erholung über de-novo-Synthese) |
| Androgene Nebeneffekte | Keine (nichtsteroidar) | Keine (nichtsteroidar) | Schwach androgen (steroidal → minimale AR-Aktivität → kein klinisch relevanter Effekt) |
| HDL-Effekt | HDL↓ ~5–10 % bei Langzeitanwendung | HDL↓ ~8–15 % (stärkere E2-Suppression) | HDL↓ ~5–8 % (geringer als Triazole) |
| PCT-Kompatibilität | Nicht empfohlen during PCT (E2-Suppression hemmt HPTA-Erholung → E2 für LH/FSH-Signalkaskade benötigt) | Nicht empfohlen during PCT (gleicher Grund; stärkere Suppression = stärkeres PCT-Problem) | Besser verträglich during PCT als Triazole (schwächere und endende Hemmung bei Absetzen) |
| Optimale Indikation | On-cycle Standard-AI: Testosteron-Zyklen mit moderater Aromatisierung; Erstanwender; lange Zyklen | On-cycle bei hoher Aromatisierung: Testosteron >600 mg/Woche, Methandienon, Bulking-Zyklen; auch Gynäkomastie-Notfallbehandlung | On-cycle Alternative: bei Triazol-Resistenz; günstig für Zyklen nahe PCT (kürzeres Reboundrisiko) |
| Typische On-Cycle-Dosis | 0,5 mg täglich bis 1 mg EOD | 0,5–1 mg EOD bis 2,5 mg EOD | 12,5–25 mg täglich |
Aromatase (CYP19A1) ist ein mitochondriales Cytochrom-P450-Enzym, das in 3 aufeinanderfolgenden NADPH-abhängigen Hydroxylierungsreaktionen C-19-Androgene in Estrogene konvertiert: Androstendion → Estron; Testosteron → 17β-Estradiol; DHEA → Estriol. Das aktive Zentrum des CYP19A1 enthält eine Protoporphyrin-IX-Häm-Gruppe mit einem zentralen Fe²⁺-Ion, das die katalytische Aktivierung von molekularem Sauerstoff für die Hydroxylierungsreaktion vermittelt. Anastrozol enthält 2 Triazol-Ringe mit freien sp²-hybridisierten Stickstoffatomen (N-4-Position). Diese Stickstoffatome koordinieren reversibel mit dem Fe²⁺ des Häm-Zentrums → oktaedrische Koordinationskomplex-Bildung → aktives Zentrum besetzt → Androgen-Substrat (Androstendion/Testosteron) kann nicht mehr in Bindungsposition gelangen → kompetitive Inhibition der Aromatisierung. Da die Bindung reversibel ist (koordinative Bindung, keine kovalente), dissoziiert Anastrozol proportional zu Plasmakonzentration → E2-Erholung beginnt nach letzter Einnahme innerhalb von 48–72 Stunden.
Östradiol (E2) ist bei Männern kein Nebenhormon – es ist physiologisch essenziell für 5 Funktionsbereiche: (1) Libido und sexuelle Funktion: ERα in limbischen Hirnregionen → E2 reguliert sexuelle Motivation; bei E2 <15 pg/ml → Libidoverlust, erektile Dysfunktion; (2) Knochendichte: ERα/ERβ in Osteoblasten → E2 hemmt Osteoklastenaktivität → Knochenresorption↓; E2-Mangel → Knochenverlust; (3) Gelenkschmierung und Kollagen: E2 → Synovialflüssigkeit-Produktion↑ + Kollagensynthese-Modulation; zu niedriges E2 → trockene, schmerzhafte Gelenke; (4) HDL-Cholesterin: E2 → Leber-ApoA-I-Produktion↑ → HDL↑; E2-Suppression → HDL↓ → kardiovaskuläres Risiko↑; (5) Stimmung und kognitive Funktion: ERβ im Hippocampus und präfrontalem Kortex → E2-Mangel → depressive Symptome, Konzentrationsprobleme. E2-Zielbereich für Männer on-cycle: 20–50 pg/ml. Unter 20 pg/ml entstehen alle genannten Defizit-Symptome trotz optimaler AAS-Dosierung.
| AAS-Protokoll | Aromatisierungsrisiko | Anastrozol-Startdosis | Häufige Anpassung | E2-Bluttest | Hinweis |
|---|---|---|---|---|---|
| Testosteron Enantat/Cypionat 250–400 mg/Woche | Moderat | 0,5 mg EOD (jeden 2. Tag) | ↑ auf 0,5 mg täglich bei Symptomen; ↓ auf 0,25 mg EOD bei E2 <20 pg/ml | Nach Woche 3 und Woche 6 | Goldstandard-Einstiegsdosis; deckt ~70% der Fälle ausreichend ab |
| Testosteron 500–750 mg/Woche | Hoch | 0,5 mg täglich | ↑ auf 1 mg täglich bei persistierendem E2 >60 pg/ml; FEMAMED 2.5 (Letrozol) Deus Medical 0,5–1 mg EOD als Alternative bei unzureichender Kontrolle | Nach Woche 2 und Woche 5 | Bei >750 mg/Woche → Letrozol oft effektiver (stärkere Suppression) |
| Testosteron + Methandienon (Dianabol-Stack) | Sehr hoch (Methandienon aromatisiert stark) | 1 mg täglich | ↑ auf 1 mg täglich + 0,5 mg am Abend bei unkontrolliertem E2; Wasser-Monitoring täglich | Woche 2; Woche 4 | Methandienon → rasche E2-Spitzen → tägliche Dosierung kritisch; EOD unzureichend |
| Testosteron + EQUIMED 250 (Boldenon) Deus Medical | Moderat (Boldenon ~50 % vs. Test.) | 0,5 mg EOD | Häufig 0,5 mg EOD ausreichend; Bluttest bestätigt | Woche 4; Woche 8 | Boldenon aromatisiert weniger als Test.; AI-Bedarf meist geringer als bei reinem Test.-Zyklus |
| Nicht-aromatisierende AAS: Trenbolon, Nandrolon, SARMs, Primobolan | Gering bis keine | Kein Anastrozol oder 0,25 mg EOD nur bei kombinierter Test.-Basis >200 mg/Woche | Nur bei E2-Symptomen anpassen | Woche 4 Kontrolle ausreichend | Trenbolon/Nandrolon → Prolaktin-Problem (kein E2-Problem) → CABERMED 0,5 (Cabergolin) Deus Medical statt AI |
| TRT (Testosteron-Ersatztherapie) 100–200 mg/Woche | Niedrig | 0,25–0,5 mg EOD nur wenn E2 >50 pg/ml | Zielspiegel E2 30–40 pg/ml für TRT-Wohlbefinden | Alle 6 Wochen | Bei TRT: viele Männer brauchen kein AI; E2 im oberen Normalbereich ist erwünscht |
Gynäkomastie bei Männern entsteht durch ERα-Aktivierung in Brustdrüsengewebe: erhöhtes E2 (aus AAS-Aromatisierung) → ERα → Brustdrüsenwachstum. Anastrozol senkt E2 systemisch → weniger ERα-Ligand → Gynäkomastie-Prävention ab der ersten Zykluswoche. Wichtig: Anastrozol stoppt bestehende Gynäkomastie (schmerzhafte Knoten >3 cm) nicht vollständig – hierfür ist FEMAMED 2.5 (Letrozol) Deus Medical (stärkere E2-Suppression ~98 %) oder NOLVAMED 20 (Tamoxifen) Deus Medical (direkter ERα-Antagonist im Brustgewebe) effektiver. Anastrozol 0,5–1 mg täglich ist jedoch die erste Wahl zur Prävention ab Zyklusbeginn.
Erhöhtes E2 → ERα in Nieren-Sammelrohrzellen → Aldosteron-Sensitivierung↑ → Na⁺/Wasser-Reabsorption↑ → subkutane Wassereinlagerungen, Bluthochdruck. Anastrozol 0,5–1 mg/Tag on-cycle → E2-Normalisierung → Aldosteron-Effekt normalisiert → sichtbare Wasserreduktion innerhalb von 3–5 Tagen nach E2-Abfall. Messbar: Körpergewicht ↓ 1–3 kg innerhalb von 5–7 Tagen bei Wechsel von unkontrolliertem E2 zu Anastrozol-kontrolliertem E2. Dieser Effekt ist besonders relevant bei schwer aromatisierenden Zyklen (Testosteron >500 mg/Woche + Methandienon).
AAS-induzierter Blutdruckanstieg hat 3 Komponenten: (1) Wasserretention durch E2 (beherrschbar mit Anastrozol); (2) Hämoglobin/Hämatokrit-Anstieg (nicht durch AI beeinflussbar); (3) RAAS-Aktivierung durch hohe Androgenexposition. Anastrozol adressiert Komponente 1: E2↓ → Aldosteron-Sensitivität↓ → Na⁺-Retention↓ → Plasmavolumen↓ → systolischer Blutdruck↓. Bei Hypertonie on-cycle: Kombinationsstrategie aus Anastrozol (für E2-Komponente) + TELMIMED 40 (Telmisartan) Deus Medical (ARB-Antihypertensivum, AT1-Rezeptorblocker, renoprotektiv) für vollständige Blutdruckkontrolle.
Anastrozol senkt E2 → E2-vermittelte hepatische ApoA-I-Produktion↓ → HDL↓ ~5–10 %. AAS selbst senken HDL ebenfalls (AR-Aktivierung → Leber-HL-Expression↑ → HDL-Katabolismus↑). Kombination Anastrozol + AAS → summierter HDL-Abfall. Gegenmaßnahme: LIVAMED 1 (Pitavastatin) Deus Medical 1–2 mg/Tag (HMG-CoA-Reduktase-Inhibitor mit günstigstem HDL-Profil unter Statinen: Pitavastatin als einziges Statin zeigt HDL-Anstieg in klinischen Studien) + EZETIMED 10 (Ezetimibe) Deus Medical 10 mg/Tag (NPC1L1-Inhibitor → Cholesterin-Resorption↓) → dreifacher Lipidschutz: Anastrozol (E2-Kontrolle) + Pitavastatin (LDL↓, HDL↑ relativ) + Ezetimibe (LDL↓ additiv).
Anastrozol (ARIMIMED 1) ist ein Typ-II-AI: nichtsteroidaler, reversibler, kompetitiver CYP19A1-Hemmer über Triazol-N₄-Koordination mit Häm-Fe²⁺; Bindung ist reversibel → E2 steigt nach Absetzen graduell zurück; Exemestan (AROMAMED 25) ist ein Typ-I-AI: steroidal aufgebautes Molekül (Androstendion-Derivat) → bindet kovalent und permanent an CYP19A1 → Enzym dauerhaft inaktiviert (suizidal/irreversibel) → kein klassischer E2-Rebound nach Absetzen; Anastrozol ist erste Wahl für Standardzyklen (moderate Aromatisierung, flexible Dosisanpassung); Exemestan wird bevorzugt bei: Triazol-Unverträglichkeit, Annäherung an PCT-Zeitpunkt (kein Rebound-Risiko), oder wenn die androgene Schwachnebenwirkung des steroidalen Exemestans als Bonus erwünscht ist; Letrozol (FEMAMED 2.5) wird bei sehr hoher Aromatisierung oder akuter Gynäkomastie-Notfallbehandlung eingesetzt (~98 % E2-Suppression).
Tamoxifen (Nolvadex) wird in Leber-CYP3A4/2D6 zu aktiven Metaboliten (Endoxifen, 4-Hydroxytamoxifen) konvertiert; Anastrozol inhibiert CYP3A4 (schwach) und kann Tamoxifen-Metabolismus beeinflussen; klinisch wichtiger ist jedoch: die gleichzeitige Verwendung ist pharmakodynamisch kontraproduktiv – Tamoxifen-Metaboliten zeigen in einigen in-vitro-Studien antagonistische Interaktion mit AI-Wirkung; klinische Studien (ATAC-Trial bei Brustkrebs) zeigten, dass Kombination Anastrozol+Tamoxifen nicht besser wirkte als Anastrozol allein; für AAS-Zyklen: AI (Anastrozol) on-cycle → SERM (Tamoxifen) für PCT – sequenzielle Verwendung, nicht gleichzeitig; bei Gynäkomastie-Notfall: entweder Letrozol (stärkerer AI) ODER Tamoxifen (ERα-Blocker im Brustgewebe), nicht beide gleichzeitig.
E2-Crash (E2 <15 pg/ml) ist eine der häufigsten Anastrozol-Überdosierungsfolgen und kann schwerwiegender sein als zu hohes E2; 7 charakteristische Symptome: (1) trockene, knackende Gelenke und Gelenkschmerzen (Synovialflüssigkeit↓); (2) Libidoverlust und erektile Dysfunktion trotz hohem Testosteron; (3) depressive Stimmung, emotionale Abstumpfung; (4) Fatigue und kognitive Verlangsamung (ERβ im Hippocampus); (5) Schlafstörungen; (6) Hitzewallungen (paradox, ähnlich wie bei Frauen in Menopause); (7) HDL-Abfall mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko; Behandlung bei E2-Crash: Anastrozol sofort absetzen → E2-Erholung in 48–72 Stunden (reversible Bindung); bei ausgeprägtem Crash: kleines Testosteron-Ester-Volumen (z.B. Testosteron Propionat 100 mg einmalig) kann E2-Erholung beschleunigen; zukünftig: Bluttest vor Dosisanpassung obligatorisch.
On-cycle (supraphysiologischer AAS-Zyklus): E2-Zielbereich 20–50 pg/ml; höherer E2-Toleranzrahmen als bei TRT, da anabole Wirkung von AAS teilweise E2-vermittelt ist (E2 → IGF-1-Sensitivierung, Muskelglykogen-Synthese↑, Stimmungsstabilität); unter 20 pg/ml → E2-Crash-Symptome; TRT (100–200 mg/Woche Testosteron): E2-Zielbereich 25–45 pg/ml für optimales Wohlbefinden; viele TRT-Patienten brauchen kein AI (E2-Anstieg durch 100–200 mg Testosteron/Woche bleibt oft im oberen Normalbereich); AI-Bedarf bei TRT entsteht hauptsächlich bei: hohem Körperfettanteil (>25 % KFA = mehr Aromatase in Fettgewebe), genetisch hoher Aromatase-Aktivität, oder E2-Symptomen trotz Normalbereich-E2 (Gewebesensitivität).
ARIMIMED 1 gehört zur Kategorie Arimidex und Östrogenblocker im Während der Steroidkur-Sortiment. Stärkerer AI für hohe Aromatisierung: FEMAMED 2.5 (Letrozol) Deus Medical. Irreversibler Typ-I-AI als Alternative: AROMAMED 25 (Exemestan) Deus Medical. Brustgewebespezifischer ERα-Blocker (SERM) für PCT: NOLVAMED 20 (Tamoxifen) Deus Medical. HPTA-Restitution nach Zyklus: CLOMIMED 50 (Clomifencitrat) Deus Medical oder ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical. Prolaktin-Management bei Nandrolon/Trenbolon: CABERMED 0,5 (Cabergolin) Deus Medical. Lipidschutz on-cycle: LIVAMED 1 (Pitavastatin) Deus Medical + EZETIMED 10 (Ezetimibe) Deus Medical. Blutdruckkontrolle: TELMIMED 40 (Telmisartan) Deus Medical.
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