Beschreibung
Was ist Viagros 100 mg (Sildenafil-Citrat, Driada Medical)?
Viagros 100 mg ist Sildenafil-Citrat — der weltweit erste zugelassene PDE5-Inhibitor — 20 Tabletten à 100 mg oral (Sildenafil freie Base: C₂₂H₃₀N₆O₄S, MW 474,58 g/mol; CAS 171599-83-0; als Citrat-Salz: C₂₂H₃₀N₆O₄S·C₆H₈O₇, MW 666,70). Sildenafil ist die Wirksubstanz des Originalmedikaments Viagra® (Pfizer, 1998 FDA-zugelassen) — nach Patentablauf 2013 steht Sildenafil als Generikum weltweit zur Verfügung. Sildenafil hemmt selektiv die Phosphodiesterase Typ 5 (PDE5) — das Enzym, das cyclisches Guanosinmonophosphat (cGMP) in der glatten Muskulatur des Corpus cavernosum abbaut: durch PDE5-Hemmung akkumuliert cGMP → Proteinkinase G (PKG)-Aktivierung → Myosin-Leichtketten-Phosphatase-Aktivierung → Dephosphorylierung von Myosin → Relaxation der kavernösen glatten Muskulatur → Vasodilatation → massiver Bluteinstrom → Erektion.
Dieser Mechanismus ist stimulationsabhängig: Sildenafil erzeugt keine Erektion ohne sexuelle Stimulation — erst durch nervale Noradrenalin-Freisetzung (Nervus cavernosus) wird NO synthetisiert, das die gesamte cGMP-Kaskade initiiert. Jede Packung Viagros enthält 20 Tabletten × 100 mg = 2.000 mg Sildenafil-Citrat gesamt.
Technische Spezifikationen – Viagros 100 mg (Driada Medical)
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Driada Medical; Referenzsubstanz: Viagra® 100 mg (Pfizer); Revatio® 20 mg (Sildenafil, Pfizer/Upjohn, PAH-Indikation) |
| Wirkstoff | Sildenafil-Citrat (Sildenafil als Citrat-Salz); freie Base Sildenafil: C₂₂H₃₀N₆O₄S, MW 474,58; CAS 171599-83-0 |
| Pharmakologische Klasse | PDE5-Inhibitor (Phosphodiesterase-5-Hemmer); Vasodilatator; cGMP-Verstärker; zugelassene Indikationen: Erektile Dysfunktion (ED) + Pulmonale Arterielle Hypertonie (PAH) |
| Packungsinhalt | 20 Tabletten à 100 mg = 2.000 mg gesamt |
| Einnahme | Oral, bei Bedarf 30–60 Minuten vor sexueller Aktivität; nüchtern oder nach fettarmer Mahlzeit (fettreiche Mahlzeit verzögert Tmax um ~60 min und reduziert Cmax um ~29 %) |
| Tmax | 30–120 Minuten (nüchtern: ~60 min; nach fetthaltiger Mahlzeit: ~120 min) |
| Wirkungsdauer | 4–6 Stunden (Plasma-HWZ Sildenafil: ~3–5 h; aktiver Metabolit UK-103,320: ~4 h) |
| Bioverfügbarkeit | ~41 % (First-Pass-Metabolismus durch CYP3A4 und CYP2C9 in der Leber) |
| Metabolismus | CYP3A4 (primär) + CYP2C9 → N-Desalkylierung → aktiver Metabolit UK-103,320 (N-Desmethyl-Sildenafil): ~50 % der PDE5-Inhibitionsstärke der Muttersubstanz; trägt ~20 % zur Gesamtwirkung bei |
| PDE5-Selektivität | IC₅₀ PDE5: ~3,5 nM; PDE6 (Retina): ~36 nM (10× weniger sensitiv) → Sehstörungen als Nebenwirkung; PDE1 (Herz/Gehirn): >3.500 nM (1.000× weniger sensitiv) |
| Dosierungsbereich | 25 mg (geringe Empfindlichkeit / Komedikation) → 50 mg (Standarddosis) → 100 mg (maximale Dosis); maximal 1× pro 24 Stunden |
| Proteinbindung | ~96 % plasmaproteingebunden (Albumin + α₁-saurem Glykoprotein) |
| Renale Eliminierung | ~80 % als Metaboliten über Fäzes; ~13 % renal; keine Dosisanpassung bei leichter Niereninsuffizienz; bei CrCl <30 ml/min: Startdosis 25 mg |
| Lagerung | Unter 30 °C, trocken, lichtgeschützt |
Die vollständige NO/cGMP-Signalkaskade: Wie Sildenafil Erektion auf molekularer Ebene ermöglicht
Schritt 1: Sexuelle Stimulation → NO-Freisetzung
Sexuelle Stimulation aktiviert das autonome Nervensystem im Penisgewebe: parasympathische Nervenendigungen (Nervus cavernosus) + vaskuläre Endothelzellen des Corpus cavernosum → eNOS (endotheliale NO-Synthase) + nNOS (neuronale NO-Synthase) → Synthese von Stickstoffmonoxid (NO) aus L-Arginin + O₂ → NO diffundiert in glatte Muskelzellen der Arteriolen und Trabekel des Corpus cavernosum. Ohne sexuelle Stimulation: kein NO → kein cGMP-Anstieg → Sildenafil allein erzeugt keine Erektion.
Schritt 2: NO → sGC → cGMP → PKG → Muskelrelaxation
NO → lösliche Guanylatcyclase (sGC, Häm-enthaltend) → Konformationsänderung → Katalyse: GTP → cGMP (cyclisches Guanosinmonophosphat) → cGMP bindet Proteinkinase G (PKG) → PKG aktiviert Myosin-Leichtketten-Phosphatase (MLCP) → Dephosphorylierung von Myosin-Leichtketten (MLC) → ↓Myosin-Aktin-Kreuzbrückenbildung → Relaxation der kavernösen glatten Muskeln → Vasodilatation → Sinus-cavernosi füllen sich mit Blut → venöse Okklusion (komprimierte Venen gegen Tunica albuginea) → Erektion.
Schritt 3: PDE5 → cGMP-Abbau (ohne Sildenafil)
PDE5 (Phosphodiesterase Typ 5) hydrolysiert cGMP zu inaktivem GMP → cGMP-Spiegel sinken → Muskulatur kontrahiert → Erektion endet. PDE5 ist besonders hoch exprimiert in: Corpus cavernosum (Hauptwirkort), glatter Muskulatur der Pulmonalarterien (PAH-Indikation), Thrombozyten (antiaggregativer Nebeneffekt) und der Retina (PDE6-Kreuzreaktivität bei hohen Sildenafil-Dosen → Sehstörungen).
Schritt 4: Sildenafil → kompetitive PDE5-Hemmung → cGMP-Akkumulation
Sildenafil ist ein kompetitiver, reversibler PDE5-Inhibitor (IC₅₀ ~3,5 nM): Sildenafil bindet an die katalytische Domäne von PDE5 (cGMP-Bindungstasche) → blockiert den Zugang von cGMP zum aktiven Zentrum → Hydrolyse-Rate von cGMP ↓↓↓ → cGMP akkumuliert → PKG-Signalkaskade bleibt aktiv → prolongierte und verstärkte Muskelrelaxation → stärkere und länger anhaltende Erektion bei gleicher sexueller Stimulation. Die entscheidende Konsequenz für die Praxis: 100 mg Sildenafil (maximale Dosis) erhöht cGMP-Spiegel im Corpus cavernosum ~10-fach über Baseline-Niveau bei sexueller Stimulation — verglichen mit ~3-fach bei 25 mg.
AAS-induzierte Erektile Dysfunktion: Ursachen und Sildenafil-Wirkung
3 Mechanismen, durch die AAS-Zyklen erektile Dysfunktion verursachen
(1) Hyperprolaktinämie durch 19-Nor-Steroide: Nandrolon (DECAMED 250) und Trenbolon (TRENBOMED) aktivieren Progesteronrezeptoren in laktotropen Zellen der Hypophyse → ↑Prolaktin-Sekretion → Prolaktin hemmt GnRH-Pulsatilität → ↓LH/FSH → ↓endogenes Testosteron → ↓libido + erektile Dysfunktion; Lösung: CABERMED 0,5 (Cabergolin) 0,25–0,5 mg 2×/Woche supprimiert Prolaktin direkt über D2-Rezeptor-Agonismus; Sildenafil allein löst Hyperprolaktinämie nicht — es kompensiert downstream die verringerte kavernöse NO/cGMP-Aktivität.
(2) eNOS-Suppression durch HPG-Unterdrückung: supraphysiologische exogene AAS → HPG-Achsen-Suppression → Testosteronspiegel zwischen den Zyklen (nach Absetzen) unter Baseline (Hypogonadismus) → ↓Testosteron → ↓AR-Stimulation in vaskulären Endothelzellen → ↓eNOS-Expression → ↓basale NO-Produktion → verringerte kavernöse Vasodilatationskapazität; Sildenafil 50–100 mg kompensiert direkt die gesunkene NO/cGMP-Aktivität und ermöglicht funktionale Erektionen trotz transienter Hypogonadismus-Phase nach dem Zyklus.
(3) Post-Zyklus-Libidoverlust („Deca Dick“): insbesondere Nandrolon-Cypionat / Nandrolon-Decanoat → langer Rückstand nach Absetzen (HWZ Decanoat ~8 Tage → Clearance ~5 Wochen) → anhaltende Prolaktin-Erhöhung + HPG-Suppression → vollständig fehlende spontane Erektionen; Protokoll: Cabergolin 0,5 mg 2×/Woche (Prolaktin) + Sildenafil 50 mg bei Bedarf (cGMP-Verstärker) + PCT (CLOMIMED 50 + NOLVAMED 20) für HPG-Erholung.
Sildenafil 100 mg vs Tadalafil vs Avanafil: PDE5-Inhibitor-Vergleich
| Merkmal | Sildenafil 100 mg (Viagros, Driada Medical) |
Tadalafil 20 mg (Cialis® / Generika) |
Avanafil 200 mg (Stendra® / Generika) |
|---|---|---|---|
| Wirkstoffklasse | PDE5-Inhibitor, 1. Generation (1998) | PDE5-Inhibitor, 2. Generation (2003) | PDE5-Inhibitor, 3. Generation (2012) |
| Tmax (Wirkungsbeginn) | 30–60 min (nüchtern); 60–120 min nach fetthaltiger Mahlzeit | 30–120 min (weniger nahrungsabhängig) | 15–30 min — schnellster Wirkungseintritt |
| Wirkungsdauer | 4–6 Stunden | bis 36 Stunden („Weekend Pill“) | 6–12 Stunden |
| Plasma-HWZ | 3–5 h | 17,5 h | 5 h |
| PDE6-Kreuzreaktivität (Sehstörungen) | Moderat — Sehstörungen (Blau-Tint, Photophobie) bei ~3 % der Anwender bei 100 mg | Gering — Tadalafil bindet PDE6 schwächer als Sildenafil | Sehr gering — höchste PDE5-Selektivität der 3 Substanzen |
| PDE11-Aktivität (Hoden) | Keine relevante | Moderate PDE11-Bindung → theoretische Spermatogenese-Beeinflussung (klinische Relevanz unklar) | Keine relevante |
| Nahrungsabhängigkeit | Hoch — fettreiche Mahlzeit → Cmax ↓29 %, Tmax +60 min | Gering — nahrungsunabhängig einsetzbar | Moderat |
| Alkohol-Interaktion | Additive Hypotonie — Kombination mit >3 Einheiten Alkohol → RR-Abfall, Schwindel, Synkope-Risiko | Gleich — ähnliches Interaktionsprofil | Gleich |
| Pulmonale Arterielle Hypertonie (PAH) | Ja — Revatio® 20 mg 3×/Tag (100 mg Tablette nicht für PAH-Dauertherapie) | Adcirca® 40 mg/Tag für PAH | Nicht zugelassen für PAH |
| Trainingspumpe (Gym-Einsatz) | 25–50 mg 30–45 min vor Training → ↑NO/cGMP in Skelettmuskel-Arteriolen → verbesserter Pump-Effekt; 100 mg für Gym überdosiert + Hypotonie-Risiko | 5–10 mg täglich (Low-Dose-Protokoll) für kontinuierlichen vaskulären Effekt | Weniger verbreitet im Training-Kontext |
| Preis (Driada Medical / diese Website) | €36 / 20 Tabletten = €1,80 pro 100 mg Dosis | Variabel, meist €1,50–3,00 / 20 mg Tablette | Höher — neuere Substanz, weniger Generika |
Dosierungsprotokolle — 4 Anwendungsszenarien für Viagros 100 mg
| Protokoll | Dosierungsplan | Einnahme | Indikation |
|---|---|---|---|
| On-Demand ED-Therapie — Standarddosis | 50 mg bei Bedarf (½ Tablette à 100 mg); bei unzureichender Wirkung nach 3–4 Anwendungen: auf 100 mg (1 Tablette) erhöhen; bei Nebenwirkungen (Flush, Kopfschmerz): auf 25 mg (¼ Tablette) reduzieren; maximal 1× pro 24 Stunden | 30–60 min vor sexueller Aktivität, nüchtern oder nach leichter Mahlzeit; kein Alkohol; kein Grapefruitsaft (CYP3A4-Hemmung → Sildenafil-Spiegel ↑↑) | Erektile Dysfunktion; alle Schweregrade; ED nach AAS-Zyklen; post-zyklische HPG-Suppression; psychogene ED |
| AAS-Zyklus-Begleitung — Prolaktin + cGMP | Sildenafil 50 mg bei Bedarf (Viagros ½ Tablette) + CABERMED 0,5 (Cabergolin) 0,25 mg 2×/Woche (Dienstag + Freitag); Beginn mit Nandrolon/Trenbolon-Zyklus-Start; Cabergolin verhindert Prolaktin-Anstieg präventiv; Sildenafil für akute ED-Episoden während des Zyklus; Prolaktin-Kontrolle (Blutbild) alle 6 Wochen | Cabergolin: nach dem Abendessen (GI-Verträglichkeit); Sildenafil: bei Bedarf 30–60 min vorher | Nandrolon- oder Trenbolon-Zyklen (>300 mg/Woche); bekannte Prolaktin-Empfindlichkeit; vorherige „Deca Dick“-Erfahrung; alle 19-Nor-Steroid-Zyklen |
| Pre-Workout Pump-Protokoll | 25 mg Sildenafil (¼ Tablette Viagros 100 mg = 25 mg) 30–45 Minuten vor dem Training; nicht 100 mg (Hypotonie + Schwindel beim Training); 25–50 mg → PDE5-Hemmung in Skelettmuskel-Arteriolen → ↑cGMP → Vasodilatation → ↑Muskel-Durchblutung → verbesserter „Pump“-Effekt während Krafttraining; Kombinierbar mit Stickstoffoxid-Boostern (L-Citrullin, L-Arginin) für Synergie | 30–45 min vor Trainingsbeginn; ausreichend Flüssigkeit (Dehydratation + Sildenafil → verstärkte Hypotonie) | Bodybuilding-Wettkampfvorbereitung (Vaskularität + Pump); Kraftsportler in Definitionsphase; AAS-Zyklen mit Stanozolol/Masteron (beide trocknen aus → Pump nachlässt → Sildenafil kompensiert) |
| Post-Zyklus-Erholung („Deca Dick“ Protokoll) | Sildenafil 50 mg bei Bedarf + CABERMED 0,5 0,5 mg 2×/Woche × 4–6 Wochen + PCT (CLOMIMED 50 50 mg/Tag × 2 Wochen → 25 mg × 2 Wochen + NOLVAMED 20 20 mg/Tag × 4 Wochen); Sildenafil als Überbrückung bis endogenes Testosteron wiederhergestellt ist (TSH-Normalisierung + LH/FSH-Erholung = 6–10 Wochen nach Nandrolon-Absetzen) | PCT: ab 2 Wochen nach letzter Nandrolon/Trenbolon-Injektion; Sildenafil + Cabergolin: sofort nach Absetzen beginnend | Post-Nandrolon/Trenbolon-Zyklen mit ED; anhaltende Libidoverlust nach Absetzen; Prolaktin-bedingter Hypogonadismus; alle „Deca Dick“-Fälle |
(1) Organische Nitrate in jeder Form (Glycerylnitrat/Nitroglycerin für Angina pectoris; Isosorbid-Dinitrat; Amylnitrit/“Poppers“) — additive cGMP-Akkumulation → schwerer Blutdruckabfall (RR –50–80 mmHg systolisch möglich) → hämodynamischer Kollaps → Tod; diese Kombination ist absolut kontraindiziert ohne Ausnahme. (2) Schwere Herzerkrankung mit aktuell instabiler Angina, frischem Herzinfarkt (<90 Tage), schwerer Herzinsuffizienz (NYHA III/IV) — sexuelle Aktivität selbst ist kardiovaskulär belastend; Sildenafil senkt zusätzlich den Blutdruck. (3) Schwere Hypotonie (<90/50 mmHg) oder unkontrollierte Hypertonie (>170/100 mmHg). (4) CYP3A4-Inhibitoren (Ritonavir, Ketoconazol, Itraconazol, Clarithromycin) → Sildenafil-Spiegel ↑↑ bis ×8 → drastische Blutdrucksenkung + erhöhtes NW-Risiko; bei unvermeidbarer Komedikation: Startdosis maximal 25 mg, keine wiederholte Einnahme.
Häufig gestellte Fragen zu Viagros 100 mg
Warum tritt die Wirkung von Sildenafil nach fettreicher Mahlzeit verzögert auf — und wie kann man das umgehen?
Sildenafil wird im Dünndarm durch intestinale Epithelzellen resorbiert; fettreiche Mahlzeiten verlangsamen die Magenentleerungsrate (durch Cholecystokinin-Freisetzung → Pylorussphinkter-Kontraktion) → Sildenafil verbleibt länger im Magen → Resorption beginnt später → Tmax verschiebt sich von ~60 min auf ~120 min; zusätzlich sinkt die maximale Blutkonzentration (Cmax) um ~29 %; die praktische Strategie zur Vermeidung: Sildenafil 60–90 min vor dem geplanten Zeitpunkt nach leichtem Essen (kohlenhydrat- oder proteinreich, <15 g Fett) einnehmen — diese Einnahme-Bedingung beschleunigt den Wirkungsbeginn auf ~30–45 min und hält Cmax auf optimalem Niveau; alternativ: Sildenafil grundsätzlich 2 h nach der letzten großen Mahlzeit nehmen (Magen dann weitgehend leer) → maximale Resorptionsgeschwindigkeit; Alkohol ist unabhängig vom Essen zu vermeiden (<1 Einheit) — Alkohol hemmt hepatische Glukoneogenese → Blutdruck fällt durch additive Vasodilatation → Schwindel und Ohnmacht bei aufrechter Körperhaltung.
Kann Sildenafil bei AAS-Anwendern mit erhöhtem Hämatokrit eingesetzt werden — oder erhöht es das Thrombose-Risiko?
Sildenafil wirkt auf Thrombozyten antiagregativ: PDE5 ist in Thrombozyten exprimiert → Sildenafil → ↑thrombozytäres cGMP → PKG-Aktivierung in Thrombozyten → ↓Thrombozytenaktivierung + ↓Aggregation; dieser Effekt ist bei therapeutischen Dosen (50–100 mg) klinisch messbar aber moderat; bei AAS-Anwendern mit erhöhtem Hämatokrit (>50 %) ist der antiaggregative Effekt von Sildenafil theoretisch vorteilhaft — dickflüssiges Blut aggregiert leichter; Sildenafil kompensiert dies marginal; die eigentliche Gefahr erhöhten Hämatokrits (thrombotische Ereignisse) wird durch Sildenafil nicht ausreichend adressiert → Hämatokrit-Monitoring und ggf. Blutspende bleiben die primären Gegenmaßnahmen; Sildenafil kann bei Hämatokrit <55 % sicher eingesetzt werden; bei Hämatokrit >55 %: grundsätzlich AAS-Dosis reduzieren und Blutbild normalisieren bevor weitere vasoaktive Substanzen eingesetzt werden.
Ist die 100 mg Dosis für Einsteiger geeignet — oder sollte man mit 25–50 mg beginnen?
Die 100 mg Dosis ist die zugelassene Maximaldosis und für Einsteiger in der Regel zu hoch als Startdosis — aus 3 Gründen: (1) Nebenwirkungsintensität steigt dosisabhängig: Kopfschmerzen bei 25 mg ~11 % der Anwender, bei 100 mg ~28 %; Flush (Gesichtsrötung) bei 25 mg ~10 %, bei 100 mg ~18 %; (2) Hypotonie-Risiko ist bei 100 mg ausgeprägt, besonders bei Personen mit Blutdruckmedikamenten, niedrigem Ausgangsblutdruck oder körperlicher Erschöpfung;
(3) die Wirksamkeit bei 50 mg ist für die Mehrheit der Anwender ausreichend (Responderquote ~77 % bei 50 mg in klinischen Studien vs ~82 % bei 100 mg — der Unterschied ist gering); die Empfehlung: Erstanwendung mit ½ Tablette Viagros (= 50 mg) unter kontrollierten Bedingungen (kein Alkohol, kein Sport direkt danach, Blutdruck bekannt normal); nur wenn 50 mg nach 2–3 Anwendungen unzureichend wirkt: auf 100 mg (1 Tablette) erhöhen; die ¼-Tablette (25 mg) als niedrigste Teilungsoption ist für Ältere (>65 Jahre), Personen mit Nieren- oder Leberinsuffizienz und alle mit CYP3A4-hemmenden Begleitmedikamenten.
Warum verursacht Sildenafil Sehstörungen — und ist das bei 100 mg gefährlich?
Sildenafil hemmt neben PDE5 auch PDE6 — das Enzym, das in Photorezeptoren der Retina (Stäbchen und Zapfen) cGMP reguliert und für die Phototransduktion (Umwandlung von Lichtsignal in Nervenimpuls) essentiell ist; IC₅₀ von Sildenafil für PDE5: ~3,5 nM; IC₅₀ für PDE6: ~36 nM — ~10× weniger sensitiv; bei 100 mg Sildenafil erreichen die Plasmaspiegel Werte, bei denen ~20–30 % der PDE6-Kapazität in der Retina gehemmt werden → vorübergehende Veränderung der Farbwahrnehmung (Blau-Tint, Cyanopsie), erhöhte Lichtempfindlichkeit (Photophobie), verschwommenes Sehen;
diese Effekte treten bei ~3 % der 100-mg-Anwender auf (vs <1 % bei 25 mg) und verschwinden vollständig mit Abklingen der Sildenafil-Wirkung (~4–6 h); sie sind nicht gefährlich bei Menschen mit normaler Sehfunktion; gefährlich ist die PDE6-Hemmung bei Menschen mit erblicher Retinitis pigmentosa — dieser Personengruppe ist Sildenafil kontraindiziert; Tadalafil und Avanafil haben geringere PDE6-Kreuzreaktivität und sind die Alternative für Anwender, die Sehstörungen unter Sildenafil als störend empfinden.
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Viagros 100 mg (Driada Medical) gehört zur Kategorie Potenzmittel. Deus Medical Sildenafil-Alternative (niedrigere 20 mg Dosis für täglichen Einsatz oder PAH): VIAMED 20 (Sildenafil-Citrat 20 mg, Deus Medical). Prolaktin-Kontrolle bei Nandrolon/Trenbolon-Zyklen: CABERMED 0,5 (Cabergolin 0,5 mg, Deus Medical). Für schnellere Wirkung on-demand — Tadalafil: suche nach Tadalafil im Sortiment. PCT nach AAS-Zyklen: CLOMIMED 50 (Clomifencitrat 50 mg) + NOLVAMED 20 (Tamoxifen 20 mg). Enclomiphen als PCT-Alternative: ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen 25 mg). Alle Driada Medical Produkte: Driada Medical.
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