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Verfügbarkeit: in Sotck
Hersteller: Deus Medical
Komposition:
Packung:
VIAMED 20 von Deus Medical ist ein Sildenafil-Citrat 20 mg PDE5-Hemmer in Tablettenform – 50 Tabletten à 20 mg Sildenafil-Citrat in 2 Blistern × 25 Tabletten. Sildenafil (Viagra®, Revatio®) gehört zur pharmakologischen Klasse der Phosphodiesterase-Typ-5-Hemmer (PDE5i) und wirkt durch selektive Hemmung des Enzyms PDE5 im cGMP-Signalweg der glatten Gefäßmuskulatur. Sildenafil wurde 1989 von einem Forscherteam bei Pfizer (Andrew Bell, David Brown, Nicholas Terrett) als potentielles Antihypertensivum entwickelt und zeigte in Phase-II-Studien (1992–1994) statt kardiovaskulärer Wirkung primär penisvaskuäre Effekte – die FDA-Zulassung für erektile Dysfunktion erfolgte am 27. März 1998 (Viagra®); die Zulassung für pulmonale arterielle Hypertonie (PAH, Revatio® 20 mg t.i.d.) folgte 2005. VIAMED 20 ist ausschließlich für Forschungszwecke erhältlich – kein zugelassenes Arzneimittel.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | Sildenafil-Citrat (1-[[3-(6,7-Dihydro-1-methyl-7-oxo-3-propyl-1H-pyrazolo[4,3-d]pyrimidin-5-yl)-4-ethoxyphenyl]sulfonyl]-4-methylpiperazin-Citrat) |
| Darreichungsform | Orale Tablette |
| Wirkstoffgehalt | 20 mg Sildenafil-Citrat pro Tablette |
| Packungsinhalt | 50 Tabletten (2 × 25-Tabletten-Blister) |
| Chemische Formel (Citrat-Salz) | C₂₂H₃₀N₆O₄S · C₆H₈O₇ |
| Molekulargewicht (Citrat-Salz) | 666,70 g/mol |
| Molekulargewicht (freie Base) | 474,58 g/mol |
| CAS-Nummer | 171599-83-0 |
| Pharmakologische Klasse | PDE5-Hemmer (Phosphodiesterase-Typ-5-Inhibitor); Pyrazolopyrimidinon-Derivat |
| PDE5-IC₅₀ | ~3,9 nM (hochselektiv gegenüber PDE5) |
| PDE5 vs. PDE1 Selektivität | >4.000-fach selektiv für PDE5 über PDE1 |
| PDE5 vs. PDE6 Selektivität | ~10-fach – geringe PDE6-Selektivität → visuelle Nebenwirkungen (blaue Farbtöne, Photophobie) bei höheren Dosen |
| PDE5 vs. PDE11 Selektivität | ~30-fach – geringe PDE11-Überlappung → Myalgie bei hohen Dosen (wie Tadalafil, stärker) |
| Orale Bioverfügbarkeit | ~40 % (First-Pass-Effekt CYP3A4/2C9 in der Leber; nüchtern vs. fettreich: Tmax +1 h bei fettreicher Mahlzeit) |
| Tmax (Zeit bis Spitzenkonzentration) | ~30–120 Minuten (nüchtern ~60 min; fettreiche Mahlzeit verlangsamt Resorption) |
| Halbwertszeit (HWZ) | ~3–5 Stunden (aktiver N-Desmethyl-Metabolit: HWZ ~4 h, ~50 % Aktivität von Sildenafil) |
| Wirkdauer (klinisch) | 4–6 Stunden |
| Metabolismus | CYP3A4 (primär) + CYP2C9 (sekundär) → N-Desmethylsildenafil (aktiv, ~50 % PDE5-Hemmung); CYP3A4-Inhibitoren erhöhen Sildenafil-AUC bis zu ×11 (Ritonavir) |
| Elimination | Fäkal ~80 %, renal ~13 %; Gesamtclearance ~41 L/h |
| Indikationen (historisch/medizinisch) | Erektile Dysfunktion (ED) – Viagra® seit 1998; Pulmonale arterielle Hypertonie (PAH) – Revatio® 20 mg 3×/Tag seit 2005; Raynaud-Syndrom (Off-Label) |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥98 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung) |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt |
Sildenafil wirkt im NO/sGC/cGMP-Signalkaskade des Corpus cavernosum durch 5 sequenzielle Schritte: (1) Sexuelle Stimulation aktiviert nicht-adrenerge, nicht-cholinerge (NANC) Nervenenden im Corpus cavernosum → neuronale NO-Synthase (nNOS) setzt Stickstoffmonoxid (NO) frei. (2) NO diffundiert in die glatten Muskelzellen der Helizine-Arterien und trabekulären Schwellkörpermuskulatur → aktiviert die lösliche Guanylatzyklase (sGC, α₁β₁-Heterodimer) → sGC katalysiert die Umwandlung von GTP zu cGMP (zyklisches Guanosinmonophosphat). (3) cGMP aktiviert die Proteinkinase G (PKG/cGK) → PKG phosphoryliert: (a) Myosin-Leichtketten-Phosphatase (MLCP) → Dephosphorylierung der regulatorischen Myosin-Leichtkette → Aktin-Myosin-Entkopplung → Relaxation; (b) BKCa-Kaliumkanäle → Hyperpolarisierung → Ca²⁺-Kanäle schließen → intrazelluläres [Ca²⁺]↓; (c) Phospholamban → SERCA-Pumpe aktiviert → Ca²⁺-Rückaufnahme ins ER↑. Ergebnis: glatte Muskelrelaxation → Helizine-Arterien dilatieren → Blut strömt in Corpus cavernosum → sinusoidale Räume füllen sich → subtunikaler venöser Plexus komprimiert → venöser Abfluss blockiert → Erektion.
(4) PDE5 (Phosphodiesterase Typ 5) ist das dominante cGMP-hydrolysierende Enzym im Corpus cavernosum → baut cGMP zu inaktivem 5′-GMP ab → beendet die Erektion. (5) Sildenafil hemmt PDE5 kompetitiv (IC₅₀ ~3,9 nM) → cGMP-Abbau verlangsamt → cGMP-Konzentration in der glatten Muskulatur↑ → PKG-Aktivierung verlängert → Relaxation anhaltend → Erektion verstärkt und verlängert. Entscheidend: Sildenafil erzeugt keine Erektion ohne sexuelle Stimulation – das NO-Signal muss vorhanden sein; Sildenafil potenziert es, initiiert es aber nicht.
Sildenafil verbessert die erektile Funktion bei organischer, psychogener und gemischter ED. Landmark-Studie: Goldstein et al. 1998 (New England Journal of Medicine, n=532): Sildenafil 25–100 mg → erfolgreiche Geschlechtsverkehrsversuche +69 % (100 mg) vs. +22 % (Placebo); IIEF-Score (International Index of Erectile Function) +7,5 Punkte (100 mg). Wirksamkeit bei ED unterschiedlicher Ätiologie: vaskulogene ED (häufigste Ursache, endotheliale Dysfunktion, Atherosklerose der Helizine-Arterien) → Sildenafil-Ansprechen ~70 %; ED nach radikaler Prostatektomie (nervenschonend) → ~43 %; diabetische ED (autonome Neuropathie + Mikroangiopathie) → ~60 %; psychogene ED → >80 %. Wirkeintritt: ~30–60 Minuten; klinisch sinnvoller Einnahmezeitpunkt: 30–60 Minuten vor sexueller Aktivität (nüchtern, da fettreiche Mahlzeit Tmax +60 min verzögert).
PDE5 wird stark in der pulmonalen Gefäßmuskulatur exprimiert. Sildenafil hemmt PDE5 in der Lungenstrombahn → cGMP↑ → pulmonale Vasodilatation + Antiproliferationseffekt auf pulmonalvaskuläre glatte Muskelzellen. SUPER-1-Studie (Galiè et al. 2005, NEJM, n=278): Sildenafil 20/40/80 mg 3×/Tag × 12 Wochen → 6-Minuten-Gehstrecke +45–50 m vs. Placebo; pulmonalvaskulärer Widerstand (PVR) –24 % (20 mg) bis –27 % (80 mg). Revatio® 20 mg 3×/Tag: zugelassene PAH-Dosis (WHO Funktionsklasse II–III). Dies zeigt: die vasodilatatorische Wirkung von Sildenafil ist systemisch – sowohl penile als auch pulmonale Gefäßbette antworten auf PDE5-Hemmung.
Skelettmuskulatur enthält PDE5 in moderaten Mengen. Sildenafil 50 mg vor aerobem Training → cGMP↑ in Muskelgefäßen → Vasodilatation → Muskeldurchblutung↑ → Sauerstofftransport↑. Dünser et al. 2004 und Harms et al. 2011: Sildenafil 50 mg → maximale O₂-Aufnahme (VO₂max) +3–4 % in hypoxischen Bedingungen; in Normoxie geringer Effekt. Bekannter Trainingseffekt: muskulärer „Pump“ (erhöhte Durchblutung der arbeitenden Muskulatur sichtbar und spürbar) bei 20–40 mg Sildenafil vor dem Training → von Bodybuildern genutzt, insbesondere in Kombination mit NO-Vorläufern (L-Arginin, L-Citrullin). Dosierung für diesen Zweck: 20–40 mg (1–2 Tabletten VIAMED 20) 30–45 Minuten vor dem Training – bei diesem Effekt signifikant niedrigere Dosen als für ED ausreichend.
Bei AAS-Zyklen treten 2 pharmakologisch unterschiedliche Ursachen für erektile Dysfunktion auf – und sie erfordern unterschiedliche Behandlungsstrategien: (1) Vaskulogene/neurogene ED bei HPG-Suppression (endogenes Testosteron↓ → NO-Produktion in Corpus cavernosum↓ → PDE5-Verhältnis zu cGMP ungünstig) → Sildenafil 20–50 mg wirksam (potenziert vorhandenes NO-Signal auch bei niedrigem Basaltonus). (2) Hyperprolaktinämie-bedingte ED bei Trenbolon- oder Nandrolon-Zyklen (beide sind Progesteron-Agonisten → laktotrope Hypophysenzellen → Prolaktin↑ → D2-Rezeptor-Suppression der dopaminergen Signalkette → Libidoverlust + ED) → Sildenafil ist hier nicht ausreichend: Prolaktin-ED ist zentralnervöser Libidoverlust, kein peripherer vaskulärer Defekt; die Lösung ist CABERMED 0,5 (Cabergolin 0,5mg) Deus Medical (D2/D3-Agonist → Prolaktin↓ → Libido + Erektionsfähigkeit restauriert). Bei gemischter ED (beide Komponenten) ist eine Kombination sinnvoll: Cabergolin für die zentrale Prolaktin-Komponente + Sildenafil für die periphere vaskuläre Komponente.
2. CYP3A4-Inhibitoren: Sildenafil-Plasmaspiegel bis ×11 erhöht
Sildenafil wird primär durch CYP3A4 metabolisiert. Starke CYP3A4-Inhibitoren erhöhen die Sildenafil-AUC dramatisch: Ritonavir (HIV-Protease-Inhibitor) → AUC ×11; Ketoconazol/Itraconazol (Antimykotika) → AUC ×10; Erythromycin → AUC ×3; Cimetidin → AUC ×1,6. Bei CYP3A4-Inhibitor-Komedikation: Sildenafil-Startdosis auf 20–25 mg reduzieren; bei Ritonavir maximal 25 mg alle 48 Stunden. Grapefruitsaft hemmt intestinales CYP3A4 → Sildenafil-Bioverfügbarkeit↑ moderately.
3. PDE6-Kreuzreaktivität: visuelle Nebenwirkungen bei Dosen ≥50 mg
Sildenafil hemmt PDE6 (~10-fach weniger selektiv als PDE5) → PDE6 ist das zentrale cGMP-abbauende Enzym in Photorezeptoren der Retina → PDE6-Hemmung → cGMP↑ in Stäbchen → Fototransduktionskaskade beeinflusst → transiente Blaustichwahrnehmung (Cyanopsie), erhöhte Lichtempfindlichkeit, verschwommenes Sehen bei Dosen ≥50 mg bei ~3 % der Nutzer. Dieser Effekt ist reversibel und dosisabhängig. Seltene Berichte über NAION (nicht-arteritische anteriore ischämische Optikusneuropathie) bei Personen mit vorbestehenden Risikofaktoren (Hypotonie, Diabetes, Atherosklerose).
4. Priapismus: schmerzhafte Dauererektion >4 Stunden → Notfall
Priapismus (anhaltende ungewollte Erektion >4 Stunden) tritt selten auf (<0,1 %), ist aber ein medizinischer Notfall: ischämischer Priapismus → Hypoxie des Corpus cavernosum → irreversible kavernöse Fibrose → permanente ED als Folge. Risikofaktoren: Sichelzellanämie, Leukämie, Komedikation mit Alpha-Blockern. Bei Erektion >4 Stunden sofortige ärztliche Notaufnahme aufsuchen.
| PDE5-Hemmer | IC₅₀ PDE5 | HWZ | Wirkdauer | Tmax | Nahrungseffekt | PDE6-Selektivität | PDE11-Selektivität | Zugelassene Indikationen | Besonderheit |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Sildenafil (VIAMED 20) | ~3,9 nM | ~3–5 h | 4–6 h | ~60 min (nüchtern) | Fettreiche Mahlzeit: Tmax +60 min, Cmax –29 % | ~10-fach (mäßig) | ~30-fach (gering) | ED (1998), PAH/Revatio® (2005) | Älteste PDE5i; breiteste Studienlage; günstigster Preis; Off-Label: Raynaud, Pumpeffekt |
| Tadalafil | ~0,94 nM | ~17,5 h | bis 36 h | ~120 min | Kein relevanter Nahrungseffekt | >700-fach (sehr hoch) | ~14-fach (stärker → Myalgie häufiger) | ED, PAH (Adcirca®), BPH | „Wochenend-Pille“; Cialis®; auch täglich 5 mg; keine visuellen Nebenwirkungen |
| Vardenafil | ~0,14 nM | ~4–5 h | 4–6 h | ~60 min | Fettreiche Mahlzeit: Tmax +60 min | ~13-fach (mäßig) | >100-fach | ED | Levitra®/Staxyn®; ~10× höhere PDE5-Potenz als Sildenafil; kleinste aktive Dosis |
| Avanafil | ~5,5 nM | ~3–5 h | 4–6 h | ~15–30 min | Geringer Nahrungseffekt | >100-fach (hoch) | >100-fach | ED | Stendra®; schnellster Wirkeintritt (~15 min); geringstes Nebenwirkungsprofil (hohe PDE5-Selektivität) |
Dosierungsregeln für VIAMED 20 (50 Tabletten × 20 mg):
| Anwendungsziel | Dosis (VIAMED 20-Tabletten) | Timing | Frequenz | Hinweise |
|---|---|---|---|---|
| ED-Basistherapie, Erstanwender | 20–25 mg (1–1,25 Tabletten) | 30–60 min vor Aktivität | Bei Bedarf, max. 1×/24 h | Startdosis; Effekt beurteilen; bei unzureichender Wirkung Dosis steigern; Nitrate kontraindiziert |
| ED-Standarddosis | 50 mg (2,5 Tabletten) | 30–60 min vor Aktivität | Bei Bedarf, max. 1×/24 h | Häufigste Zieldosis in klinischen Studien; Wirksamkeit ~70–80 % bei vaskulogener ED |
| ED-Hochdosis (bei unzureichendem Ansprechen) | 100 mg (5 Tabletten) | 30–60 min vor Aktivität | Bei Bedarf, max. 1×/24 h | Maximaldosis; PDE6-bedingte Sehstörungen bei ~3 % möglich; bei CYP3A4-Inhibition kontraindiziert |
| AAS-Zyklus-Begleitung (HPG-Suppression-ED) | 20–50 mg (1–2,5 Tabletten) | 30–60 min vor Aktivität | Bei Bedarf; bei Trenbolon/Nandrolon: zusätzlich CABERMED 0,5 Cabergolin | Sildenafil für periphere vaskuläre ED; Cabergolin für Prolaktin-ED (zentral); bei gemischter ED: Kombination beider |
| Training/Pumpeffekt (Pre-Workout) | 20–40 mg (1–2 Tabletten) | 30–45 min vor Training | Nicht täglich; Toleranzentwicklung möglich | Muskuläre Vasodilatation↑; Nitrat-haltige Pre-Workouts (Citrullin, Arginin-Nitrat) kombinieren mit Vorsicht (additive Vasodilatation); keine organischen Nitrate |
Sildenafil hemmt nur PDE5 – das Enzym, das cGMP abbaut – erzeugt aber kein cGMP selbst; cGMP entsteht ausschließlich durch NO-aktivierte sGC; NO wird ausschließlich durch sexuelle Stimulation (Erregung → NANC-Nervenfasern → nNOS-Aktivierung) freigesetzt; ohne sexuelle Stimulation gibt es kein NO-Signal → kein cGMP → PDE5-Hemmung hat nichts abzubauen → keine Erektion; Sildenafil wirkt als Verstärker eines vorhandenen physiologischen Signals, nicht als Auslöser.
Sildenafil 20 mg 3×/Tag (Revatio®) ist für pulmonale arterielle Hypertonie (PAH) zugelassen – die kontinuierliche Dosierung (alle 8 Stunden) erzeugt anhaltende PDE5-Hemmung in der Lungenstrombahn (pulmonalvaskulärer Widerstand↓); Sildenafil 50–100 mg bei Bedarf (Viagra®) ist für erektile Dysfunktion zugelassen – die höhere Einzeldosis erzeugt die für penile Vasodilatation benötigte PDE5-Konzentrationshemmung im Corpus cavernosum; der Wirkstoff ist identisch – Dosis und Dosierungsregime unterscheiden sich nach Indikation; VIAMED 20 (20 mg/Tablette) erlaubt flexible Dosierung: 1 Tablette (20 mg) für PAH-Dosierung oder niedrige ED-Titration bis 5 Tabletten (100 mg) für maximale ED-Dosis.
Nein – Amylnitrit (Poppers) ist ein organisches Nitrat, das sGC direkt aktiviert → cGMP↑ systemisch; Sildenafil hemmt PDE5 → cGMP-Abbau ↓; die Kombination erzeugt eine synergistische cGMP-Akkumulation → massive systemische Vasodilatation → schwere Hypotonie (systolischer Blutdruckabfall >30–40 mmHg möglich) → Schwindel, Synkope, Herzstillstand in seltenen Fällen; die Kombination Sildenafil + Amylnitrit ist absolut kontraindiziert; der zeitliche Sicherheitsabstand beträgt mindestens 24 Stunden nach letzter Sildenafil-Einnahme.
Sildenafil behandelt die periphere vaskuläre ED-Komponente (PDE5-Hemmung im Corpus cavernosum); Trenbolon und Nandrolon verursachen jedoch Hyperprolaktinämie (Prolaktin↑ durch Progestin-Agonismus) → zentrale dopaminerge Hemmung → Libidoverlust und ED durch zentralnervöse Suppression, nicht durch vaskulären Defekt; diese zentrale Komponente spricht auf PDE5-Hemmer nicht an; die Lösung ist CABERMED 0,5 (Cabergolin) als D2-Agonist → Prolaktin normalisiert → zentrale Libido und Erektionsbereitschaft restauriert; bei gemischter ED (beide Komponenten gleichzeitig) ist die Kombination von Cabergolin + Sildenafil die pharmakologisch rationale Strategie.
VIAMED 20 ist in der Kategorie Potenzmittel verfügbar. Für ED bei Trenbolon- oder Nandrolon-Zyklen (Prolaktin-Komponente): CABERMED 0,5 (Cabergolin 0,5mg) Deus Medical. Für erektile Dysfunktion durch Hormon-/Nervenstimulation anderer Ätiologie: PRILIMED 30 (Dapoxetin HCL 30mg) Deus Medical (bei gleichzeitigem vorzeitigem Samenerguss). Für PCT und Testosteron-Restauration nach dem Zyklus (endogenes T↑ → vaskuläre ED-Basis verbessert): ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical. Alle Produkte für Deus Medical.
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Ursprünglicher Preis war: €28€19Aktueller Preis ist: €19.
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