Beschreibung
Was ist Caberos 0,25 mg (Cabergolin, Driada Medical)?
Caberos 0,25 mg ist Cabergolin — ein hochpotenter, selektiver D2-Dopaminrezeptor-Agonist und Mutterkornalkaloid-Derivat — 10 Tabletten à 0,25 mg oral (C₂₆H₃₇N₅O₂; MW 451,61 g/mol; CAS 81409-90-7; Originalpräparat: Dostinex® 0,5 mg, Pfizer). Cabergolin hemmt die Prolaktinsekretion der Hypophyse durch direkte D2-Rezeptor-Aktivierung in laktotrophen Zellen: Cabergolin → D2-Rezeptor-Agonismus → Gᵢ-Protein-Aktivierung → ↓cAMP → ↓Proteinkinase A → ↓PRL-Gen-Transkription (Chromosom 6p22.2) → ↓Prolaktinsynthese + ↓Prolaktin-Vesikelexozytose → Serumprolaktin sinkt um 80–90 % bei 0,5 mg 2×/Woche. Die Caberos 0,25 mg-Variante ist die präzise Niedrigdosis-Option für AAS-Anwender mit erhöhter Empfindlichkeit, für den Zyklusbeginn zur Prolaktin-Prävention oder als Titrationsstart bei unbekannter individueller Reaktion.
Die außergewöhnlich lange Plasma-Halbwertszeit von Cabergolin — ~63–68 Stunden — macht 2 Einnahmen pro Woche für eine vollständige Prolaktinsuppression ausreichend: 10 Tabletten à 0,25 mg ergeben einen vollständigen Behandlungszeitraum von 5 Wochen bei 0,5 mg/Woche (2 × 0,25 mg).
Technische Spezifikationen – Caberos 0,25 mg (Driada Medical)
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Driada Medical; Referenzsubstanz: Dostinex® 0,5 mg (Pfizer); Synonyme: FCE 21336, Cabergolinum |
| Wirkstoff | Cabergolin; C₂₆H₃₇N₅O₂; MW 451,61 g/mol; CAS 81409-90-7; Ergolinderivat (semisynthetischer Mutterkornalkaloid) |
| Pharmakologische Klasse | D2-Dopaminrezeptor-Agonist (hochpotent, selektiv); Prolaktinhemmer; Ergolin-Dopaminagonist |
| Packungsinhalt | 10 Tabletten × 0,25 mg = 2,5 mg Cabergolin gesamt; Versorgung für ~5 Wochen bei 0,5 mg/Woche (2 × 0,25 mg 2×/Woche) |
| Einnahme | Oral, 2× pro Woche (z. B. Montag + Donnerstag); mit Mahlzeit einnehmen (↓ Übelkeit); vor dem Schlafengehen empfohlen (Schwindel als NW) |
| Plasma-HWZ | ~63–68 Stunden — längste HWZ aller Prolaktinhemmer; ermöglicht 2×/Woche-Dosierung |
| Tmax | ~2–3 Stunden |
| Bioverfügbarkeit | ~65 % (moderater First-Pass-Metabolismus durch CYP3A4) |
| Prolaktin-Senkung | ↓ 80–90 % bei 0,5 mg/Woche; Wirkungseintritt: erste messbare Senkung nach ~48 h; maximale Suppression nach ~2–4 Wochen regelmäßiger Einnahme |
| Metabolismus | CYP3A4 → hydrolysierte Harnstoff-Derivate (inaktiv); keine aktiven Metaboliten; Elimination: ~72 % fäkal, ~18 % renal |
| Proteinbindung | ~41 % an Plasmaproteine |
| Dosierungsbereich (AAS-Kontext) | 0,25 mg 2×/Woche (Minimum / empfindliche Anwender) → 0,5 mg 2×/Woche (Standard) → 1 mg 2×/Woche (schwere Hyperprolaktinämie) |
| Qualitätsstandard | ≥98 % Reinheit (HPLC); GMP-Produktion; batch-spezifische CoA verfügbar |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt; lichtempfindlich — im Originalbehälter belassen |
D2-Rezeptor-Pharmakologie und Prolaktinsuppression: Vollständiger Wirkmechanismus
Prolaktin-Regulierung unter physiologischen Bedingungen
Prolaktin (PRL) ist ein 23-kDa-Polypeptidhormon, das von laktotrophen Zellen des Hypophysenvorderlappens synthetisiert und sezerniert wird. Unter physiologischen Bedingungen reguliert Dopamin (aus dem Hypothalamus, tuberoinfundibuläres dopaminerges System, TIDA) die Prolaktinsekretion tonisch-hemmend: Hypothalamus-Neurone → Dopaminfreisetzung in den portalen Gefäßen des Hypophysenstiels → Dopamin → D2-Rezeptoren auf laktotrophen Zellen → Gᵢ-Kopplung → ↓Adenylylcyclase → ↓cAMP → ↓PKA → ↓CREB-Phosphorylierung → ↓PRL-Gen-Transkription + ↓Exozytose von Prolaktin-Sekretionsgranula. Bei Dopaminmangel oder -blockade: laktotrophe Zellen sezernieren unkontrolliert Prolaktin → Hyperprolaktinämie.
Wie 19-Nor-Steroide Prolaktin erhöhen: 2 Mechanismen
(1) Progesteronrezeptor-Agonismus in laktotrophen Zellen: Nandrolon und Trenbolon besitzen strukturelle Ähnlichkeit mit Progesteron → binden den Progesteronrezeptor (PR) in der Hypophyse → PR-Aktivierung in laktotrophen Zellen → Transkriptionsstimulation des PRL-Gens → ↑Prolaktinsynthese und -sekretion; dieser Mechanismus ist unabhängig von Östrogen (daher nützen Aromatasehemmer hier nicht). (2) Direkte Hemmung des TIDA-dopaminergen Systems: hohe AAS-Dosen → Suppression der hypothalamischen Dopaminproduktion im TIDA-System (Mechanismus noch nicht vollständig aufgeklärt, möglicherweise über Östrogenmetaboliten und AR-Signalwege im Hypothalamus) → weniger Dopamin im portalen Blut → weniger D2-Hemmung → Laktotrophe sezernieren mehr Prolaktin. Cabergolin adressiert beide Mechanismen gleichzeitig: als direkt wirkender D2-Agonist ersetzt Cabergolin das fehlende hypothalamische Dopamin vollständig an der laktotrophen D2-Rezeptorebene — unabhängig davon, ob die Ursache PR-Agonismus oder TIDA-Suppression ist.
Prolaktin-induzierte Nebenwirkungen im AAS-Zyklus: 5 klinische Folgen
Erhöhtes Prolaktin bei AAS-Anwendern verursacht 5 klinisch relevante Effekte: (1) Libidoverlust — Prolaktin hemmt GnRH-Pulsatilität im Hypothalamus → ↓LH/FSH → ↓endogenes Testosteron → ↓Libido (auch bei supraphysiologischem exogenem AAS-Testosteron: zentrales Libidosignal ist gestört); (2) Erektile Dysfunktion — Prolaktin hemmt NO-Synthase-Expression in kavernösem Endothel → ↓basales cGMP → ↓Erektion; (3) Galaktorrhoe — Prolaktin stimuliert Mammadrüsengewebe auch bei Männern → Milchfluss aus Brustwarzen (bei Prolaktin >100 ng/ml); (4) Prolaktin-Gynäkomastie — Prolaktin sensibilisiert Brustgewebe für Östrogen → verstärkte Östrogeneffekte lokal → Drüsengewebewachstum; (5) Verlängerter Refraktärzeitraum — post-orgasmic Prolaktinspike ist physiologisch (normaler Sexualtriebhemmung); bei chronisch erhöhtem Prolaktin: dauerhaft verlängerter Refraktärzeitraum nach Orgasmus; Cabergolin senkt diesen Spike → kürzerer Refraktärzeitraum.
Caberos 0,25 mg vs CABERMED 0,5 mg: Dosierungsvergleich für verschiedene AAS-Profile
| AAS-Profil | Prolaktin-Risiko | Empfohlene Caberos-Dosis | Protokoll |
|---|---|---|---|
| Testosteron solo (Enantat/Cypionat/Propionat) | Niedrig — Testosteron aromatisiert zu Östrogen, aber löst kein signifikantes Prolaktin aus | Nicht indiziert — kein Cabergolin nötig bei reinen Testosteron-Zyklen ohne 19-Nor | — |
| Nandrolon-Zyklus (DECAMED 250, <300 mg/Woche) | Moderat | 0,25 mg Caberos 2×/Woche präventiv | Ab Zyklustag 1; Prolaktin-Kontrolle alle 4–6 Wochen; bei Prolaktin <25 ng/ml: Dosis beibehalten |
| Nandrolon-Zyklus (>300 mg/Woche) | Hoch | 0,5 mg 2×/Woche (2 × Caberos 0,25 mg pro Einnahme = 0,5 mg) | Ab Woche 1; Blutbild-Kontrolle; bei Symptomen (Libidoverlust, Galaktorrhoe) sofort auf 1 mg/Woche erhöhen |
| Trenbolon-Zyklus (TRENBOMED A/E, alle Ester) | Sehr hoch — Trenbolon ist der stärkste Prolaktin-Auslöser unter den AAS | 0,5 mg 2×/Woche ab Zyklustag 1 | Keine reaktive, nur präventive Einnahme; Prolaktin-Monitoring alle 4 Wochen; bei Trenbolon-Dosen >400 mg/Woche: 1 mg 2×/Woche erwägen |
| Trenbolon + Nandrolon Kombination | Extrem hoch | 0,5–1 mg 2×/Woche | Pflicht-Begleitung; ohne Cabergolin ist schwere Hyperprolaktinämie mit Galaktorrhoe und vollständigem Libidoverlust wahrscheinlich |
| Oxymetholon (ANADROMED 50) | Moderat — Anadrol bindet PR schwach; Prolaktin steigt leicht an | 0,25 mg 2×/Woche präventiv bei Empfindlichen | Optional; nur bei vorherigen Prolaktin-Problemen mit Anadrol |
Cabergolin vs Bromocriptin: Vollständiger Vergleich beider Prolaktinhemmer
| Merkmal | Cabergolin (Caberos 0,25 mg, Driada Medical) |
Bromocriptin (Parlodel® 2,5 mg / Generika) |
|---|---|---|
| Substanzklasse | Ergolinderivat, D2-selektiver Agonist | Ergolinderivat, D1+D2-Agonist (weniger selektiv) |
| Plasma-HWZ | ~63–68 Stunden → 2×/Woche-Dosierung | ~3–8 Stunden → 2–3× täglich nötig |
| Einnahmefrequenz | 2× pro Woche | 2–3× täglich |
| Prolaktin-Senkung | ↓ 80–90 % bei 0,5 mg/Woche | ↓ 70–80 % bei 5–7,5 mg/Tag |
| Verträglichkeit | Deutlich besser — Übelkeit, Schwindel bei ~15–20 % und meist transient | Schlechter — Übelkeit bei ~40–50 %, oft persistierend; häufig Therapieabbruch |
| Titration nötig | Weniger nötig — 0,25 mg 2×/Woche direkt gut verträglich | Obligatorisch — Start 1,25 mg abends, alle 3 Tage um 1,25 mg erhöhen bis 5–7,5 mg/Tag |
| Herzklappenwirkung | Risiko bei sehr hohen Dosen (>3 mg/Tag) über Jahre (Parkinson-Dosen) — bei AAS-Dosen (<1 mg/Woche): kein klinisch relevantes Risiko dokumentiert | Geringes Herzklappen-Risiko (weniger als Cabergolin bei hohen Dosen) |
| D2-Rezeptor-Affinität | Sehr hoch (Ki ~0,7 nM) | Moderat (Ki ~5 nM) |
| Einsatz im AAS-Kontext | Mittel der Wahl — bessere Compliance, seltene Dosierung, stärkere Wirkung | Zweite Wahl — nur wenn Cabergolin nicht verfügbar oder unverträglich |
| Verfügbarkeit | Caberos 0,25 mg (Driada Medical) — diese Seite; CABERMED 0,5 mg (Deus Medical) | Generika weitverbreitet; niedrigerer Preis pro mg Wirkstoff |
Dosierungsprotokolle – 4 Anwendungsszenarien für Caberos 0,25 mg
| Protokoll | Dosierungsplan | Dauer | Indikation |
|---|---|---|---|
| Präventives Minimalprotokoll (Erstanwender) | 0,25 mg (1 Tablette Caberos) 1× pro Woche, abends mit Mahlzeit; Blutbild nach 4 Wochen: Prolaktin-Check; bei Prolaktin <25 ng/ml und fehlenden Symptomen: Dosis beibehalten; bei Prolaktin >25 ng/ml: auf 0,25 mg 2×/Woche erhöhen | Gesamte Zyklusdauer + 4 Wochen post-Zyklus | Erstmalige Nandrolon- oder Trenbolon-Nutzung; niedrige Dosen (<200 mg/Woche); unbekannte individuelle Prolaktin-Empfindlichkeit |
| Standardprotokoll AAS-Begleitung | 0,25 mg 2× pro Woche (z. B. Montag + Donnerstag = 0,5 mg/Woche gesamt); ab Zyklustag 1 präventiv; nach 4 Wochen: Prolaktin messen; Ziel: Prolaktin 8–15 ng/ml (Normalbereich) | Zyklusdauer + 4–6 Wochen post-Zyklus (19-Nor-Steroide haben lange Clearance) | Nandrolon 200–400 mg/Woche; Trenbolon 200–300 mg/Woche; Oxymetholon-Begleitung bei Empfindlichen |
| Erhöhtes Protokoll bei Symptomen | 0,5 mg 2× pro Woche (je 2 Tabletten Caberos 0,25 mg = 0,5 mg pro Einnahme = 1 mg/Woche gesamt); bei bereits aufgetretener Galaktorrhoe oder deutlichem Libidoverlust; Prolaktin-Check nach 2 Wochen; bei Normalisierung: Dosis auf 0,25 mg 2×/Woche reduzieren | Bis Prolaktin normalisiert + 4 Wochen | Manifeste Hyperprolaktinämie (Prolaktin >40 ng/ml); Galaktorrhoe; vollständiger Libidoverlust; Trenbolon >400 mg/Woche |
| Post-Zyklus-Erhaltung (Deca Dick-Prävention) | 0,25 mg 2×/Woche für 4–6 Wochen nach letzter Nandrolon/Trenbolon-Injektion + PCT (CLOMIMED 50 + NOLVAMED 20) parallel; Nandrolon-Decanoat-HWZ ~8 Tage → vollständige Clearance erst nach ~5–6 Wochen → Prolaktin bleibt noch Wochen nach letzter Injektion erhöht; Cabergolin-Absetzen gleichzeitig mit AAS macht keinen Sinn — fortführen bis AAS-Clearance abgeschlossen | 4–6 Wochen post-Zyklus | Nach allen 19-Nor-Steroid-Zyklen; Prävention des „Deca Dick“-Syndroms in der Post-Zyklus-Phase; PCT-Begleitung |
Cabergolin bei Parkinson-Patienten (Dosen: 2–5 mg täglich über Jahre) verursacht fibrotische Veränderungen der Herzklappen (Mitral-, Trikuspidalklappe) durch 5-HT₂B-Rezeptor-Agonismus in kardialen Fibroblasten. Bei AAS-typischen Dosierungen (0,25–1 mg/Woche für 8–20 Wochen) ist das Herzklappen-Risiko nach aktuellem Forschungsstand nicht klinisch relevant — die kumulative Wochendosis liegt ~100–200-fach unter Parkinson-Dosen; Echokardiographie-Studien bei Prolaktinom-Patienten unter Cabergolin (0,5–2 mg/Woche, Jahre) zeigen keine signifikante Klappenpathologie vs Kontrollgruppen. Vorsorge: Keine Selbstmedikation über 1 mg/Woche; keine Dauereinnahme über 12 Monate ohne Indikation; bei kardiovaskulären Vorerkrankungen: Kardiologen konsultieren.
Häufig gestellte Fragen zu Caberos 0,25 mg
Warum beginnt man Cabergolin am ersten Zyklustag — nicht erst bei Prolaktin-Symptomen?
Prolaktin-Gynäkomastie und Galaktorrhoe entstehen nicht sofort bei Beginn der 19-Nor-Steroide, sondern nach 3–6 Wochen kumulativer Prolaktin-Erhöhung, wenn der laktotrophe Stimulus lang genug anhält; einmal manifeste Gynäkomastie (tastbarer Drüsenkörper) ist mit Cabergolin allein nicht reversibel — nur ein verhindert werden kann; reaktive Cabergolin-Einnahme nach Symptombeginn stoppt zwar die Progression, beseitigt aber das bereits entstandene Drüsengewebe nicht; präventive Einnahme ab Zyklustag 1 hält Prolaktin kontinuierlich im Normalbereich und verhindert den laktotrophen Stimulus von Anfang an;
Cabergolin hat eine HWZ von ~65 h — es dauert ~2 Wochen bis ein stabiler Steady-State-Plasmaspiegel erreicht ist; bei reaktivem Beginn nach Symptomen dauert es also 2 Wochen bis volle Wirkung eintritt; bei präventivem Beginn ab Tag 1: Schutz besteht ab Woche 2 — bevor 19-Nor-Steroide lange genug im System sind um Prolaktin stark zu erhöhen.
Kann Cabergolin Libido und sexuelle Funktion über Prolaktin-Senkung hinaus verbessern?
Cabergolin hat 3 Mechanismen, die Libido und Sexualfunktion verbessern: (1) Prolaktin-Senkung → ↑GnRH-Pulsatilität → ↑LH/FSH → erhöhte endogene Testosteron-Sensitivität → zentrale Libido-Signale normalisiert; (2) Dopaminerger Effekt im mesolimbischen System: D2-Agonismus im Nucleus accumbens und ventralen Tegmentum → erhöhter Dopamintonus im Belohnungssystem → direktes Libido-Enhancement unabhängig von Prolaktin; (3) Reduktion des post-orgastischen Prolaktin-Spikes: nach Orgasmus steigt Prolaktin akut (~4-fach über Baseline) → verursacht Refraktärzeit; Cabergolin senkt diesen Spike → kürzere Refraktärzeit + reduzierte post-orgastische Müdigkeit; diese Kombination macht Cabergolin zu einer der wenigen Substanzen, die sowohl Prolaktin-vermittelte als auch dopaminerge Libidodefizite gleichzeitig adressieren; wichtig: bei normalen Prolaktinspiegeln (Anwender ohne 19-Nor-AAS) ist der libidosteigernde Effekt von Cabergolin gering und nicht als primäre Indikation geeignet.
Wie interagiert Cabergolin mit Aromatasehemmern (Anastrozol, Exemestan) im AAS-Zyklus?
Cabergolin und Aromatasehemmer (ARIMIMED 1 Anastrozol, AROMAMED 25 Exemestan) adressieren vollständig unterschiedliche hormonelle Probleme und werden häufig kombiniert: Aromatasehemmer senken Östrogen (Aromatisierungs-Nebenwirkungen: Wassereinlagerung, Gynäkomastie durch Östrogen); Cabergolin senkt Prolaktin (19-Nor-Nebenwirkungen: Prolaktin-Gynäkomastie, Libidoverlust, Galaktorrhoe); pharmakodynamisch haben beide keine gegenseitigen Interaktionen; pharmakokinetisch: Cabergolin wird durch CYP3A4 metabolisiert; Anastrozol hemmt CYP3A4 schwach (klinisch kaum relevant) — kein bedeutsamer Cabergolin-Spiegel-Anstieg durch Anastrozol; Exemestan ist kein CYP3A4-Inhibitor — keine Interaktion; die Kombination Cabergolin + Anastrozol ist bei Testosteron + Nandrolon/Trenbolon-Zyklen die Standardpraxis: Anastrozol für Östrogenkontrolle, Cabergolin für Prolaktinkontrolle.
Welche Blutparameter sollten während der Cabergolin-Einnahme überwacht werden?
3 Blutparameter sind bei Cabergolin-Einnahme im AAS-Kontext relevant: (1) Prolaktin (PRL): Ausgangswert vor Zyklusbeginn; Kontrolle nach 4 Wochen Cabergolin; Zielbereich: 4–15 ng/ml (Normalbereich Männer); bei Prolaktin <4 ng/ml: Cabergolin-Dosis reduzieren (Übersuppression ist selten aber möglich); bei Prolaktin >25 ng/ml trotz Cabergolin: Dosis erhöhen oder Einnahme-Compliance prüfen; (2) Testosteron gesamt (nur bei TRT-Anwendern oder post-Zyklus relevant): Cabergolin kann endogenes Testosteron moderat steigern (+10–20 %) durch Normalisierung der GnRH-Pulsatilität nach Prolaktin-Senkung; (3) Leberwerte (AST, ALT) bei Langzeiteinnahme (>12 Wochen): Cabergolin ist hepatisch metabolisiert; bei vorbestehender Leberschädigung durch orale AAS (Dianabol, Anadrol): CYP3A4-Kapazität kann eingeschränkt sein → Cabergolin-Spiegel möglicherweise erhöht → Dosis reduzieren.
Weiterführende Ressourcen und verwandte Produkte
Caberos 0,25 mg (Driada Medical) gehört zur Kategorie Cabergolin und Während der Steroidkur. Cabergolin in höherer Tablettenkonzentration (0,5 mg/Tab): CABERMED 0,5 (Cabergolin 0,5 mg, Deus Medical). Östrogenkontrolle im AAS-Zyklus: ARIMIMED 1 (Anastrozol 1 mg) + AROMAMED 25 (Exemestan 25 mg). Sildenafil bei prolaktinbedingter ED als Überbrückung: Viagros 100 mg (Sildenafil, Driada Medical). PCT nach Nandrolon/Trenbolon-Zyklen: CLOMIMED 50 + NOLVAMED 20. Nandrolon-Produkte (häufigste Cabergolin-Indikation): Nandrolon Decanoat. Trenbolon-Produkte: Trenbolon. Alle Driada Medical Produkte: Driada Medical.
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