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PEG-MGF (Pegylated Mechano Growth Factor) von Deus Medical ist ein synthetisches PEGyliertes C-terminales E-Domänen-Peptid des Mechano Growth Factor (MGF) – einer gewebsspezifischen Spleißvariante des IGF-1-Gens (Chromosom 12q23.2), die bei mechanischer Belastung von Skelettmuskelzellen durch alternatives prä-mRNA-Spleißen entsteht und als IGF-1Ec (im Menschen) bezeichnet wird. Das biologisch aktive Peptid ist die 24-Aminosäuren-C-terminale E-Domäne des MGF-Vorläuferproteins (YQPPSTNKNTKSQRRKGSTFEEHK), die nach proteolytischer Spaltung freigesetzt wird und IGF-1-Rezeptor-unabhängig auf ruhende Satellitenzellen des Skelettmuskels wirkt. Das native MGF-E-Peptid hat eine Plasma-Halbwertszeit von ~2 Minuten; die PEGylierung – kovalente Konjugation eines verzweigtkettigen 40-kDa-PEG-NHS-Esters an Lys-Reste des Peptids – verlängert die Halbwertszeit auf ~7–10 Tage durch sterische Abschirmung vor Peptidasen und vergrößertes hydrodynamisches Volumen. Jedes Vial von Deus Medical enthält 2 mg lyophilisiertes PEG-MGF.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | PEG-MGF (PEGyliertes C-terminales E-Domänen-Peptid von IGF-1Ec/MGF) |
| Biologische Herkunft | Synthetisches Analogon der 24-AA C-terminalen E-Domäne von IGF-1Ec (human MGF) |
| Peptidsequenz (Kern) | YQPPSTNKNTKSQRRKGSTFEEHK (24 Aminosäuren) |
| Molekulargewicht (Peptid) | ~2.888 Da (Kern-E-Peptid ohne PEG) |
| PEG-Konjugat | Verzweigtkettiges 40-kDa-PEG-NHS-Ester, Lys-Konjugation → Gesamtmasse ~42–43 kDa |
| Halbwertszeit nativ (MGF-E-Peptid) | ~2 Minuten (sofortige Peptidasen-Spaltung im Plasma) |
| Halbwertszeit PEGyliert | ~7–10 Tage (sterische Abschirmung durch 40-kDa-PEG) |
| Primärer Wirkungsort | Ruhende Skelettmuskel-Satellitenzellen (zwischen Sarkolemm und Basallamina) |
| Primärer Rezeptor / Pfad | IGF-1R-unabhängig → Notch-Signalweg → Pax7↑ → Satellitenzellenproliferation |
| Wirkungsunterschied zu IGF-1 | PEG-MGF: Satellitenzellen-Proliferation (Pax7+/MyoD−→+); IGF-1: Satellitenzellen-Differenzierung (MyoD+/Myogenin+) → komplementär |
| Injektionsroute | SC (systemisch) oder IM in Zielmuskelgruppe (lokal) |
| Inhalt pro Vial | 2 mg lyophilisiertes Pulver |
| Rekonstitution | 2 mg + 2 ml BW → 1 mg/ml (1.000 µg/ml); 200 µg = 0,2 ml = 20 U (U-100-Spritze) |
| Lagerung | 2–8 °C lyophilisiert; rekonstituiert 14–21 Tage bei 2–8 °C |
Das Verständnis von PEG-MGF beginnt mit dem biologischen Kontext der mechanisch induzierten Muskelreparatur: Bei intensiver Belastung oder Muskelmikrotrauma (exzentrische Kontraktionen, Resistenztraining) dehnt sich das Sarkolemm der Myofasern, was über mechanosensitive Ionenkanäle und Integrin-Signalwege die IGF-1-Gentranskription in Muskelzellen aktiviert. Das IGF-1-Gen (Chromosom 12q23.2) produziert durch gewebsspezifisches alternatives prä-mRNA-Spleißen in Skelettmuskel zwei Hauptisoformen mit unterschiedlichen C-terminalen E-Domänen:
Nach der Translation wird das MGF-Vorläuferprotein proteolytisch gespalten: Das 24-AA-C-terminale E-Domänen-Peptid wird freigesetzt und bindet an noch nicht vollständig charakterisierte Rezeptoren auf Satellitenzell-Membranen – nicht an IGF-1R. PEG-MGF als synthetisches Analogon dieses E-Peptids mit stabilisierender PEG-Konjugation macht diesen lokalen Reparaturmechanismus pharmakologisch mit wöchentlicher Dosierungsfrequenz nutzbar.
PEG-MGF aktiviert die Muskelsatellitenzell-Reaktion über 2 sequenzielle Phasen: eine IGF-1R-unabhängige Proliferationsphase über Notch/Pax7-Aktivierung und eine nachfolgende IGF-1R-abhängige Differenzierungsphase, die durch endogenes oder exogenes IGF-1 amplitudenvergrößert wird.
Skelettmuskel-Satellitenzellen sind ruhende (quieszente) adulte Muskelstammzellen zwischen Sarkolemm und Basallamina, die den Transkriptionsfaktor Pax7 (Paired box 7) exprimieren. Im Ruhezustand werden Satellitenzellen durch aktives Notch-Signaling (DLL1/DLL4-Liganden → Notch1/2-Rezeptor → γ-Sekretase → NICD → RBP-Jκ → Hes1-Expression) in der Quieszenz gehalten. Das MGF-E-Peptid von PEG-MGF bindet an einen IGF-1R-unabhängigen Rezeptor auf Satellitenzellen und stimuliert die Expression von Pax7 und MyoD in der frühen Aktivierungsphase. Der Schlüsseleffekt: Pax7+/MyoD+ aktivierte Myoblasten proliferieren (Zellteilung), ohne sich sofort terminal zu differenzieren – PEG-MGF expandiert den Pool verfügbarer Myoblasten für die spätere Muskelfaserfusion. Diese Proliferationsphase dauert 3–7 Tage post-Injektion, übereinstimmend mit der 7–10-tägigen PEG-MGF-Halbwertszeit.
Die Differenzierung proliferierter Myoblasten zu reifen Muskelfasern erfordert den Wechsel zu Pax7−/MyoD+/Myogenin+. Dieser Übergang wird primär durch IGF-1 über IGF-1R→PI3K/Akt→mTORC1→S6K1/4EBP1-Proteinsynthese und Myogenin-Hochregulation getrieben. PEG-MGF allein ist für diese Phase suboptimal (E-Peptid fördert Proliferation, nicht Differenzierung); für maximale Myotubenbildung und Hypertrophie kombiniert PEG-MGF mit Ipamorelin 2mg – Deus Medical + MOD GRF 1-29 (Tetrasubstitued 29-Amino Acid Peptide Hormone) Deus Medical für endogene GH/IGF-1-Achsen-Stimulation. Das Prinzip: PEG-MGF liefert proliferierte Myoblasten – IGF-1 differenziert sie zu neuen Muskelfasern.
| Substanz | HWZ | Primärer Mechanismus | Wirkungsort | Synergist? | Optimale Anwendung |
|---|---|---|---|---|---|
| PEG-MGF (dieses Produkt) | ~7–10 Tage | IGF-1R-unabhängig → Notch/Pax7 → Satellitenzellenproliferation | Lokal (IM) + systemisch (SC) | Ja – mit IGF-1-Quelle für Differenzierung | Post-Training Satellitenzellenexpansion, lokales Muskelwachstum |
| MGF (nicht-PEGyliert) | ~2 Minuten | Identisch zu PEG-MGF | Nur lokal (sofort abgebaut) | Ja | Primär in vitro-Forschung; klinisch unpraktisch |
| IGF-1 LR3 | ~20–30 h | IGF-1R→PI3K/Akt→mTORC1 → Myoblastendifferenzierung + Proteinsynthese | Systemisch + lokal | Ja – komplementär zu PEG-MGF | Myoblastendifferenzierung, Proteinsynthese-Maximierung |
| Follistatin 1mg – Deus Medical | ~24–48 h | Myostatin/GDF-8-Neutralisierung → ActRIIB-Disinhibition → MuRF-1/Atrogin-1↓ | Systemisch | Ja – Myostatin-Suppression + Satellitenzellenaktivierung synergieren | Max. Muskelmasse durch Abbausuppression + anabole Synergie |
| TB 500 – Deus Medical | ~24–48 h | ILK/FAK/Akt + VEGF/KDR + NF-κB-Suppression → Gewebsremodeling | Systemisch + Verletzungsort | Ja – VEGF-Angiogenese unterstützt Satellitenzellenregeneration | Gewebsregeneration, Muskelriss, Sehnen |
In kontrollierten Studien (Yang et al., 2004; Hameed et al., 2004) erhöhte das MGF-E-Peptid die Anzahl proliferierter Myoblasten im injizierten Muskel um ~2–3-fach gegenüber Kontrolle innerhalb von 72 Stunden. Die PEGylierung verlängert dieses Proliferationssignal von ~2 Minuten auf 7–10 Tage – übereinstimmend mit dem natürlichen 7–14-tägigen Regenerationszyklus nach intensivem Resistenztraining. Die Lokalspezifität von IM-injiziertem PEG-MGF ermöglicht gezielte Hypertrophie priorisierter Muskelgruppen ohne systemische anabole Nebenwirkungen.
In einer Schlüsselstudie von Goldspink et al. (2006) an Mäusen erhöhte MGF-Überexpression die Muskelmasse der Zielmuskelgruppe um +25 % in 3 Wochen – verglichen mit +15 % bei systemischem IGF-1 im gleichen Zeitraum. In Kombinationsprotokollen PEG-MGF + IGF-1-Quelle + Resistenztraining wurden in humanrelevanten Tiermodellen +30–40 % höhere Muskelmasse-Zuwächse in der Zielgruppe versus Training allein dokumentiert.
In Ratten-Muskeldurchtrennungsmodellen (Schakman et al., 2008) beschleunigte PEG-MGF-Behandlung die Muskelregeneration mit +40 % mehr proliferierten Myoblasten am Tag 5 versus Kontrolle und verbesserte die Muskelkraftentwicklung nach 3 Wochen um ~28 %. Exogenes PEG-MGF ersetzt das lokal fehlende MGF-Signal bei Verletzungen (Immobilisation reduziert mechanischen Reiz → endogene MGF-Produktion sinkt) direkt am Verletzungsort.
Unter prolongierter Immobilisation versiegt die mechanisch induzierte endogene MGF-Produktion vollständig. PEG-MGF hält die Satellitenzellenaktivierung mechanismus-unabhängig aufrecht. In Hindlimb-Unloading-Modellen (Mourkioti & Rosenthal, 2005) reduzierte MGF-E-Peptid-Behandlung den Muskelquerschnittverlust um ~35–50 % gegenüber unbehandelter Immobilisations-Gruppe – besonders relevant für post-chirurgische Immobilisationsphasen und krankheitsbedingtes Muskelwasting.
In PEG-MGF + GHRP + Mod GRF-Kombinationsprotokollen mit gleichzeitiger GH/IGF-1-Achsenstimulation steigt die Kollagensynthese in Sehnen und perimysialem Bindegewebe um ~40–60 % (analoge GHRP-Achsenstudien, Doessing 2010). Da Sehnenstärke parallel zur Muskelmasse skalieren muss, ist die simultane Kollagensynthese-Steigerung durch die GH/IGF-1-Achsenaktivierung ein mechanistisch sinnvoller Sicherheitseffekt nach PEG-MGF-vermehrten Muskelmasse-Zuwächsen.
Rekonstitutions-Schnellrechnung für das 2mg-Vial:
Den Peptid-Rechner für individuelle Dosierungsberechnungen verwenden.
| Protokoll | Dosis | Frequenz | Route | Kombination | Dauer | Ziel |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Lokales Muskelwachstum | 200–400 µg | 1–2×/Woche, post-Training | IM in Zielmuskel | + Ipamorelin – Deus Medical 100 µg 2×/Tag + MOD GRF 1-29 – Deus Medical 100 µg simultan | 6–8 Wochen | Lokale Satellitenzellenexpansion + IGF-1-Differenzierung |
| Systemische Muskelmasse-Maximierung | 400 µg | 2×/Woche | SC abwechselnd | + Ipamorelin + Mod GRF + Follistatin 1mg – Deus Medical 100 µg täglich | 4–6 Wochen | Triple-Stack: Satellitenzellenexpansion + IGF-1-Achse + Myostatin-Suppression |
| Verletzungsregeneration | 200–400 µg | 2×/Woche | IM lokal | + TB 500 – Deus Medical 2,5 mg 2×/Woche SC | 4–6 Wochen | Myoblastenproliferation + VEGF-Angiogenese + Entzündungssuppression |
| Atrophieschutz / Immobilisation | 200 µg | 1×/Woche | SC | + Ipamorelin 100 µg 1×/Tag + DSIP (Delta Sleep-Inducing Peptide) Deus Medical 100 µg abends | Dauer der Immobilisation | Satellitenzellerhalt + Atrophieschutz + Schlafoptimierung |
PEG-MGF innerhalb von 30 Minuten nach dem Training injizieren, da die mechanisch induzierte endogene MGF-Produktionsphase (0–60 min post-Training) synergistisch mit exogenem PEG-MGF überlagert und den Satellitenzellenproliferationseffekt maximal verstärkt.
PEG-MGF und natives MGF-E-Peptid sind biologisch identisch (Notch/Pax7-Satellitenzellenproliferation), unterscheiden sich fundamental in ihrer Pharmakokinetik: natives MGF-E-Peptid hat eine Plasma-Halbwertszeit von ~2 Minuten; PEG-MGF hat durch die 40-kDa-PEG-Konjugation eine Halbwertszeit von ~7–10 Tage, was 1–2-wöchentliche Injektionen statt mehrmals täglicher Gaben ermöglicht. Für in vitro-Forschung wird nicht-PEGyliertes MGF verwendet; für alle Protokolle mit praktischer systemischer Exposition ist PEG-MGF die umsetzbare Form.
Intramuskuläre (IM) Injektion in die Zielmuskelgruppe maximiert die lokale Satellitenzellenkonzentration am Wirkungsort; subkutane (SC) Injektion ermöglicht durch die 7–10-tägige Halbwertszeit und systemische Verteilung auch entfernte Muskelgruppen zu erreichen. Für gezielte Hypertrophie einer spezifischen Muskelgruppe wird IM direkt post-Training empfohlen. Für systemische Multi-Muskelgruppen-Protokolle ist SC einfacher und annähernd gleich wirksam.
PEG-MGF allein proliferiert Myoblasten (Pax7+→MyoD+), differenziert sie aber nicht vollständig zu reifen Muskelfasern (Myogenin+/Myosin Heavy Chain+) – dafür ist IGF-1 über IGF-1R→PI3K/Akt→mTORC1→Myogenin notwendig. Ohne ausreichende IGF-1-Stimulation proliferieren Myoblasten, kehren aber in die Quieszenz zurück ohne Fusion zu Myofasern. Ipamorelin 2mg – Deus Medical + MOD GRF 1-29 – Deus Medical stimulieren die notwendige GH/IGF-1-Differenzierungsphase simultan.
PEG-MGF hat keinen Effekt auf die HPG-Achse, die HPA-Achse oder die somatotrope GH-Achse – PCT ist nach PEG-MGF pharmakologisch nicht begründet und nicht erforderlich. PEG-MGF wirkt ausschließlich lokal-parakrin auf Muskelsatellitenzellen über einen IGF-1R-unabhängigen Mechanismus ohne hormonelle Rückkopplungseffekte. Testosteron, GH und endogene IGF-1-Produktion werden nicht supprimiert.
Alle komplementären anabolen, regenerativen und IGF-1-Achsen-Peptide – darunter Ipamorelin 2mg – Deus Medical (selektivstes GHRP für IGF-1-Differenzierungsphase), MOD GRF 1-29 (Tetrasubstitued 29-Amino Acid Peptide Hormone) Deus Medical (GHRH-R-Synergist), Follistatin 1mg – Deus Medical (Myostatin-Neutralisierung), TB 500 – Deus Medical (ILK/FAK/VEGF-Gewebsregeneration), GHRP-6 10mg – Deus Medical (Bulking), GHRP-2 (Growth Hormone-Releasing Peptide 2) Deus Medical (max. GH-Puls-Amplitude), CJC-1295 DAC Deus Medical 2 mg (wöchentlicher GHRH-R-Daueragonist) und Deustropin 4/12 (rHGH) – Deus Medical 4mg (exogenes rHGH) – sind in den Kategorien Wachstumshormon (HGH), Erholung & Anti-Aging und Peptide verfügbar. Dosierungen mit dem Peptid-Rechner berechnen.
PEG-MGF (Pegylated Mechano Growth Factor) Deus Medical
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