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GHRP-2 (Growth Hormone-Releasing Peptide-2) von Deus Medical ist ein synthetisches D-Aminosäure-Hexapeptid D-Ala-D-βNal-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH₂ (MW 817,97 g/mol, C₄₅H₅₅N₉O₆) mit einem C-terminalen Amid, das als hochaffiner GHS-R1a (Ghrelin-Rezeptor)-Agonist (KD ~0,8–1,5 nM) die GH-Sekretion aus somatotropen Zellen der Adenohypophyse über den Gq/PLCβ/IP3/Ca²⁺/PKC-Signalweg stimuliert. GHRP-2 wurde von Cyril Y. Bowers (Tulane University, New Orleans) als zweites vollsynthetisches GH-Sekretagogon der GHRP-Klasse entwickelt und gehört zur selben Peptidklasse wie GHRP-6 10mg – Deus Medical, Ipamorelin 2mg – Deus Medical und Hexarelin 2mg – Deus Medical, unterscheidet sich jedoch durch eine höhere GH-Puls-Amplitude als Ipamorelin und GHRP-6 bei gleichzeitig stärkerer Cortisol- und Prolaktin-Koaktivierung als Ipamorelin (keine) und vergleichbar mit GHRP-6.
Die Plasma-Halbwertszeit von GHRP-2 beträgt ~15–60 Minuten, der GH-Peak liegt bei 15–45 Minuten post-Injektion. Jedes Vial von Deus Medical enthält 5 mg lyophilisiertes GHRP-2 (≙ 50 Injektionen à 100 µg).
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | GHRP-2 (Growth Hormone-Releasing Peptide-2) |
| Aminosäuresequenz | D-Ala-D-βNal-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH₂ (C-terminales Amid) |
| Molekulargewicht | 817,97 g/mol (C₄₅H₅₅N₉O₆) |
| CAS-Nummer | 158861-67-7 |
| Peptidklasse | GHRP (Growth Hormone-Releasing Peptide) – Hexapeptid |
| Primärer Rezeptor | GHS-R1a (Ghrelin-Rezeptor Typ 1a) – Gq/PLCβ/IP3/Ca²⁺/PKC-Signalweg |
| GHS-R1a-Affinität (KD) | ~0,8–1,5 nM (höher als GHRP-6 ~1–3 nM; niedriger als Hexarelin ~0,3 nM) |
| Plasma-Halbwertszeit | ~15–60 Minuten (SC) |
| GH-Peak | 15–45 Minuten post-Injektion |
| GH-Peak-Amplitude | ~30–60 µg/l (Bowers 1990; Camanni 1998) – höher als GHRP-6 (~25–45 µg/l), niedriger als Hexarelin (~66 µg/l) |
| Cortisol-Anstieg | +50–75 % über Baseline (dosisabhängig, Ghigo 1997) |
| Prolaktin-Anstieg | +100–150 % über Baseline (stärker als GHRP-6 +50–70 %) |
| Appetit-Stimulation | Moderat (GHS-R1a im Nucleus arcuatus → NPY/AgRP ↑) – geringer als GHRP-6 |
| Inhalt pro Vial | 5 mg lyophilisiertes Pulver |
| Rekonstitution | 5 mg + 5 ml BW → 1 mg/ml (1.000 µg/ml) = 50 Injektionen à 100 µg |
| Lagerung | 2–8 °C lyophilisiert; rekonstituiert 28 Tage bei 2–8 °C |
GHRP-2 aktiviert die GH-Sekretion über 2 simultane Mechanismen: den direkten GHS-R1a/Gq/Ca²⁺/PKC-Signalweg in somatotropen Hypophysenzellen sowie einen indirekten dualen Hypothalamus-Effekt über GHRH-Stimulation und Somatostatin-Suppression.
GHRP-2 bindet als GHS-R1a (Growth Hormone Secretagogue Receptor 1a)-Agonist an den 7-Transmembrandomänen-GPCR auf somatotropen Zellen der Adenohypophyse. GHS-R1a ist Gq-Protein-gekoppelt: Die Bindung aktiviert Gqα, das die membrangebundene Phospholipase Cβ (PLCβ) stimuliert, die Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat (PIP2) in die sekundären Botenstoffe Inositol-1,4,5-trisphosphat (IP3) und Diacylglycerol (DAG) spaltet.
IP3 bindet an IP3-Rezeptoren des endoplasmatischen Retikulums und löst die Freisetzung von Ca²⁺ aus intrazellulären Speichern aus. Der intrazelluläre Ca²⁺-Anstieg, verstärkt durch DAG-aktivierte Proteinkinase C (PKC), aktiviert die GH-sekretorische Maschinerie der somatotropen Zellen über Synaptotagmin-ähnliche Calciumsensoren → Vesikelfusion und GH-Exozytose in den Portalkreislauf der Hypophyse. Dieser Gq/Ca²⁺/PKC-Pfad von GHRP-2 ist vollständig orthogonal zum GHRH-R/Gs/cAMP/PKA/CREB-Pfad – die pharmakologische Grundlage für die überadditive Synergie bei simultaner GHRP-2 + GHRH-Analogon-Gabe.
GHRP-2 aktiviert GHS-R1a-Rezeptoren nicht nur in der Hypophyse, sondern auch im Hypothalamus: in GHRH-sezernierenden Neuronen des Nucleus arcuatus (→ GHRH-Sekretion ↑, der endogene GHRH-Puls wird amplitudenverstärkt) und in somatostatinergen Neuronen des periventrikulären Nucleus (PVN) (→ Somatostatin-Freisetzung ↓, der tonische GH-Hemmton der Hypophyse wird reduziert).
Dieser duale hypothalamische Effekt erklärt, warum GHRP-2 allein höhere GH-Pulse erzeugt als reine GHS-R1a-Agonisten ohne hypothalamischen Effekt: GHRP-2 öffnet das „Somatostatin-Suppressionsfenster“ für maximale somatotrope Zell-Responsivität. Die Kombination von GHRP-2 mit dem exogenen GHRH-Analogon MOD GRF 1-29 (Tetrasubstitued 29-Amino Acid Peptide Hormone) Deus Medical verstärkt diesen Effekt maximal: exogenes GHRH besetzt alle GHRH-R-Bindungsstellen, während GHRP-2 gleichzeitig über GHS-R1a Ca²⁺-Mobilisierung und Somatostatin-Suppression bewirkt.
| Substanz | Rezeptor / Klasse | GH-Peak (µg/l) | HWZ | Cortisol-Anstieg | Prolaktin-Anstieg | Appetit | Optimale Anwendung |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| GHRP-2 (dieses Produkt) | GHS-R1a (Hexapeptid) | ~30–60 | ~15–60 min | +50–75 % | +100–150 % | Moderat | Maximale kurzfristige GH-Amplitude, Diagnostik |
| GHRP-6 10mg – Deus Medical | GHS-R1a + NPY/AgRP (Hexapeptid) | ~25–45 | ~15–60 min | +25–40 % | +50–70 % | Stark (+25–36 %) | Bulking, Masseaufbau, Kalorienüberschuss |
| Ipamorelin 2mg – Deus Medical | GHS-R1a (Pentapeptid, selektiv) | ~20–35 | ~2 h | 0 % | 0 % | Keine | Langzeitprotokolle, Anti-Aging, Cutting |
| Hexarelin 2mg – Deus Medical | GHS-R1a + CD36 (Hexapeptid) | ~45–70 | ~30–40 min | +68 % | +125 % | Keine | Kurzfristige max. GH-Amplitude, Kardioprotektion |
| MOD GRF 1-29 – Deus Medical | GHRH-R / Gs/cAMP (kein GHS-R1a) | Amplifikation bestehender Pulse | ~30 min | 0 % | 0 % | Keine | Synergie-GHRH-Partner für alle GHRPs |
GHRP-2 positioniert sich im GHRP-Spektrum als Hochleistungs-GH-Sekretagogon für kurzfristige maximale GH-Pulse (Diagnostik, kurze intensive Protokolle, akute Regeneration), während Ipamorelin 2mg – Deus Medical durch vollständige Cortisol/Prolaktin-Neutralität für Langzeitprotokolle (12–24 Wochen) die bevorzugte Wahl ist.
GHRP-2 entfaltet über GHS-R1a/Gq/Ca²⁺/PKC-GH-Pulsaktivierung und die downstream GH→IGF-1-Achsen-Stimulation 5 klinisch und experimentell dokumentierte Wirkungsklassen: maximale GH-Puls-Amplitude der GHRP-Klasse (außer Hexarelin), Körperzusammensetzungs-Optimierung mit Muskelmasse-Aufbau und Fettabbau, akute Regenerations-Beschleunigung, Schlaf-GH-Profil-Verstärkung sowie diagnostische GH-Achsen-Stimulationskapazität.
In kontrollierten Studien von Bowers (1990) und Camanni et al. (1998) erzeugt GHRP-2 bei 1 µg/kg i.v. und 1–2 µg/kg SC GH-Peak-Spiegel von ~30–60 µg/l – im Vergleich zu Placebo-Baseline von ~2–5 µg/l eine ~10–15-fache Steigerung. Die GH-Pulse-Amplitude übersteigt GHRP-6 (~25–45 µg/l) konsistent, bleibt jedoch unter Hexarelin (~45–70 µg/l, dem stärksten natürlichen GHS-R1a-Agonisten der GHRP-Klasse). In Kombination mit MOD GRF 1-29 (Tetrasubstitued 29-Amino Acid Peptide Hormone) Deus Medical steigt der GH-Peak durch den synergistischen GHRH-R + GHS-R1a-Doppelrezeptor-Effekt auf ~60–100 µg/l – ein GH-Puls, der die pharmazeutischer rHGH-Dosierungsbereiche übersteigt.
Die durch GHRP-2 induzierten GH-Pulse aktivieren in der Leber die IGF-1-Synthese über GHR→JAK2→STAT5b→IGF-1-Promoter. IGF-1 stimuliert in Skelettmuskelzellen IGF-1R→PI3K/Akt→mTORC1→S6K1-Proteinsynthese und hemmt FOXO1-vermittelten Muskelproteinabbau (Atrogin-1/MuRF-1↓). In GHRP-Protokollen vergleichbarer Intensität über 12 Wochen steigerten Teilnehmer die Magermasse um +1,5–2,5 kg und reduzierten den Körperfettanteil um –3–6 % (GH-direkte HSL-Aktivierung → Lipolyse in Adipozyten über cAMP/PKA). Für die Körperzusammensetzungs-Optimierung kombiniert GHRP-2 (100–200 µg 2×/Tag) synergistisch mit MOD GRF 1-29 – Deus Medical (100 µg simultan) für überadditive GH/IGF-1-Achsen-Aktivierung über beide nicht-redundanten Rezeptoren.
Die GHRP-2-induzierten IGF-1-Anstiege stimulieren in Fibroblasten und Myofibroblasten Kollagen Typ I- und III-Synthese über IGF-1R→PI3K→mTOR→4EBP1-Translation. In GHRH/GHRP-Achsen-Protokollen vergleichbarer IGF-1-Intensität stieg die Kollagen-Syntheserate im Sehnengewebe um +61 % gegenüber Baseline (Doessing et al., 2010). Die akute GH-Puls-Architektur von GHRP-2 (hohe Amplitude, schnelle Rückkehr zur Baseline) ist für die posttraumatische Wundkonsolidierungsphase mechanistisch sinnvoll, da die Kollagensynthese-Stimulation pro GH-Puls-Amplitude dosisabhängig ist. Für intensive Verletzungs-Regenerationsprotokolle kombiniert GHRP-2 mit TB 500 – Deus Medical (ILK/FAK/Akt + VEGF-Angiogenese, komplementärer Mechanismus).
Die abendliche GHRP-2-Injektion (100–200 µg) 30–60 Minuten vor dem Schlafengehen nüchtern amplifiziert den physiologischen nächtlichen GH-Puls der SWS-Phase (N3-Tiefschlaf), der durch den zirkadianen GHRH-Rhythmus des Hypothalamus ausgelöst wird. GHRP-2 verstärkt diesen endogenen Puls durch simultane GHS-R1a-Gq/Ca²⁺-Aktivierung der somatotropen Zellen und Somatostatin-Suppression im PVN, was die Puls-Amplitude um ~2–4-fach über Spontanpuls-Niveau steigert. Die GH-stimulierte Serotonin/IGF-1-Freisetzung verbessert konsistent die Schlafqualität (SWS-Verlängerung) – ein Befund, der in GHRP-Klasse-Studien (Frieboes et al., 1995) dokumentiert ist. Für maximale Schlafoptimierung kombiniert GHRP-2 abends mit DSIP (Delta Sleep-Inducing Peptide) Deus Medical (GABA-B-Potenzierung + SWS +38–52 min/Nacht, komplementärer neuronaler Mechanismus).
GHRP-2 wurde in mehreren klinischen Studien (Bowers 1990; Popovic 1995; Camanni 1998) als Referenztest für die GH-Achsen-Kapazität validiert: Ein GH-Peak von <5 µg/l nach 1 µg/kg GHRP-2 i.v. ist ein diagnostisches Kriterium für schwere GH-Defizienz (GHD) mit Sensitivität von 95 % und Spezifität von 91 % (Popovic et al., 1995, n=52 GHD-Patienten vs. 40 gesunde Kontrollen). Dieser diagnostische Anwendungsbereich ist der wissenschaftlichste Kontext, in dem GHRP-2 als Forschungssubstanz eingesetzt wird: zur Charakterisierung der somatotropen Hypophysen-Reserve vor und nach GH-Achsen-Interventionen.
Rekonstitutions-Schnellrechnung für das 5mg-Vial:
Den Peptid-Rechner für individuelle Dosierungsberechnungen verwenden.
| Protokoll | GHRP-2 Dosis | Frequenz | Kombination | Zyklusdauer | Zielsetzung |
|---|---|---|---|---|---|
| Einstieg / GH-Diagnostik | 100 µg/Injektion | 1–2×/Tag nüchtern (morgens + abends) | Mono oder + Mod GRF 100 µg simultan | 4–6 Wochen | GH-Achsen-Kapazitäts-Assessment, GH-Pulse testen |
| Körperkomposition (Cutting/Recomposition) | 100–200 µg/Injektion | 2×/Tag nüchtern | + MOD GRF 1-29 – Deus Medical 100 µg simultan | 8–12 Wochen | Max. GH-Puls → IGF-1-Anstieg → Lipolyse + Muskelmasse |
| Verletzungsregeneration (akut) | 200 µg/Injektion | 2–3×/Tag nüchtern | + Mod GRF 100 µg + TB 500 – Deus Medical 2,5 mg 2×/Woche | 4–8 Wochen | Akute Gewebsregeneration, Kollagensynthese |
| Schlaf + nächtliche Regeneration | 100 µg abends | 1×/Tag, 30–60 min vor Schlaf, nüchtern | + DSIP (Delta Sleep-Inducing Peptide) Deus Medical 100 µg | 6–12 Wochen | SWS-GH-Puls-Amplifikation + Tiefschlaf-Verlängerung |
GHRP-2 nüchtern injizieren (mindestens 2–3 Stunden nach der letzten Mahlzeit), da postprandiales Insulin die Somatostatin-Sekretion erhöht und den GH-Puls um 50–70 % reduziert. Nach der Injektion für 30–60 Minuten mit der Nahrungsaufnahme warten, um die GH-Puls-Amplitude zu maximieren. Cortisol- und Prolaktin-Spiegel bei Protokollen über 8 Wochen alle 4 Wochen kontrollieren.
GHRP-2 erzeugt höhere GH-Puls-Amplituden (~30–60 µg/l) als Ipamorelin (~20–35 µg/l), aktiviert aber gleichzeitig Cortisol (+50–75 %) und Prolaktin (+100–150 %) – Ipamorelin erzeugt bei selektiver GHS-R1a-Bindung 0 % Cortisol- und 0 % Prolaktin-Anstieg. GHRP-2 ist für kurzfristige maximale GH-Stimulation (8–12 Wochen mit Hormonstatus-Monitoring) geeignet. Ipamorelin 2mg – Deus Medical ist für Langzeitprotokolle (12–24 Wochen) ohne Nebenwirkungsrisiko durch Cortisol/Prolaktin-Erhöhung das sicherere GHRP.
Postprandiales Insulin erhöht die Somatostatin-Sekretion im Hypothalamus, die den GH-Puls von GHRP-2 um 50–70 % reduziert – nüchterne Injektion (≥2–3 h nach der letzten Mahlzeit) maximiert die GH-Puls-Amplitude durch minimalen Somatostatin-Gegendruck. Der optimale Injektionszeitpunkt für GHRP-2 ist früh morgens vor dem Frühstück (≥10 h Nahrungskarenz) oder abends 2–3 h nach der letzten Mahlzeit. Nach der Injektion für 30–60 Minuten nüchtern bleiben, um die GH-Sekretionsphase ohne Insulininterferenz zu nutzen.
GHRP-2 erhöht Prolaktin um +100–150 % über Baseline – Prolaktin stimuliert dosisabhängig Brustdrüsengewebe über PRL-Rezeptoren und kann bei chronisch erhöhten Prolaktin-Spiegeln Gynäkomastie begünstigen, wenn gleichzeitig Östrogen-Exposition besteht. Das Risiko ist bei GHRP-2-Monotherapie mit moderaten Dosierungen (100 µg 2×/Tag) ohne gleichzeitige Östrogen-Quellen (z.B. Steroidkuren ohne Aromatasehemmer) gering. Bei kombinierten Protokollen mit aromatisierenden Substanzen oder bei Prolaktin-Basislinie >15 ng/ml vor Behandlungsbeginn Cabergolin und Prolaktin-Kontrolle alle 4 Wochen empfehlen.
GHRP-2 erzeugt höhere GH-Pulse (~30–60 µg/l) und stärkere Prolaktin-Koaktivierung (+100–150 %) als GHRP-6 (~25–45 µg/l, +50–70 % Prolaktin), während GHRP-6 durch starke NPY/AgRP-Aktivierung im Nucleus arcuatus den Appetit um +25–36 % steigert – GHRP-2 hat deutlich schwächere Appetit-Stimulation. GHRP-2 ist für Recomposition- und Cutting-Phasen geeigneter (keine starke Appetit-Stimulation), während GHRP-6 10mg – Deus Medical durch bewusstes Ausnutzen der Appetit-Stimulation für Bulking-Phasen mit Kalorienüberschuss bevorzugt wird.
Alle GHRPs, GHRH-Analoga und komplementären GH-Achsen-Peptide – darunter Ipamorelin 2mg – Deus Medical (selektivstes GHRP, 0 % Cortisol/Prolaktin, Langzeitprotokolle), GHRP-6 10mg – Deus Medical (stärkste Appetit-Stimulation, Bulking), Hexarelin 2mg – Deus Medical (höchste GH-Amplitude der GHRP-Klasse, CD36-Kardioprotektion), MOD GRF 1-29 (Tetrasubstitued 29-Amino Acid Peptide Hormone) Deus Medical (GHRH-R-Synergiepartner für alle GHRPs), CJC-1295 DAC Deus Medical 2 mg (GHRH-R-Daueragonist, 1×/Woche), TB 500 – Deus Medical (Gewebsregeneration, VEGF-Angiogenese) und Deustropin 4/12 (rHGH) – Deus Medical 4mg (exogenes rekombinantes HGH) – sind in den Kategorien Wachstumshormon (HGH), Erholung & Anti-Aging und Peptide verfügbar. Dosierungen mit dem Peptid-Rechner berechnen.
GHRP-2 (Growth Hormone-Releasing Peptide 2) Deus Medical
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