Vorsicht vor gefälschten Websites! Wir haben festgestellt, dass es immer mehr davon gibt.
95 % der Produkte wurden von einem unabhängigen Labor auf ihre Qualität geprüft.
Vorsicht vor gefälschten Websites! Wir haben festgestellt, dass es immer mehr davon gibt.
95 % der Produkte wurden von einem unabhängigen Labor auf ihre Qualität geprüft.
€54
Raloxos 30 mg von Driada Medical ist ein selektiver Östrogenrezeptor-Modulator (SERM) der dritten Generation — 50 Tabletten à 30 mg = 1.500 mg Gesamtinhalt (Raloxifen-Hydrochlorid: C₂₈H₂₇NO₄S·HCl, MW 510,05, CAS 82640-04-8; Raloxifen-Base CAS 84449-90-1). Raloxifen wurde 1997 von Eli Lilly als Evista® mit FDA-Zulassung für Osteoporose-Prävention und -Behandlung bei postmenopausalen Frauen sowie zur Risikoreduktion invasiven Brustkrebses eingeführt. Unter allen SERMs im Sortiment besitzt Raloxifen ein pharmakologisch einzigartiges Gewebsprofil: vollständiger ERα-Antagonismus in Brustgewebe und Endometrium, ERβ-Agonismus in Knochen und partielle Agonist/Antagonist-Aktivität im Lipidstoffwechsel — ein Profil, das Tamoxifen in einem entscheidenden Punkt übertrifft: Raloxifen ist der einzige SERM, der im Endometrium keinen agonistischen Effekt zeigt und damit das bei Tamoxifen vorhandene Risiko eines Endometriumkarzinoms nicht trägt.
Die 30-mg-Dosierung von Raloxos eignet sich für Gynäkomastie-Prophylaxe während laufender Steroidzyklen und für leichte Gynäkomastie-Rückbildung; für etablierte, bereits länger bestehende Gynäkomastie ist die 60-mg-Tagesdosis (z.B. EVIMED 60) die klinisch belegte Standarddosis.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Driada Medical |
| Wirkstoff | Raloxifen-Hydrochlorid (Evista®; Eli Lilly 1997; FDA-zugelassen für Osteoporose und Brustkrebsrisiko-Reduktion) |
| Pharmakologische Klasse | Selektiver Östrogenrezeptor-Modulator (SERM), 3. Generation; Benzothiophen-Strukturklasse (vs. Triphenylethylen-Klasse: Tamoxifen, Toremifene, Clomifen) |
| Chemische Formel (HCl-Salz) | C₂₈H₂₇NO₄S·HCl |
| Molekulargewicht | 510,05 g/mol (HCl-Salz); 473,58 g/mol (freie Base) |
| CAS-Nummer | 82640-04-8 (HCl-Salz); 84449-90-1 (freie Base) |
| Strukturklasse | Benzothiophen-SERM: zentraler Benzothiophen-Ring mit 2 Seitenketten — Carbonyl-verknüpfter 4-Hydroxyphenyl-Ring (C-2) und Piperidino-Ethoxy-verknüpfter 4-Hydroxyphenyl-Ring (C-3); diese Benzothiophen-Grundstruktur bestimmt das gewebsspezifische Koaktivator-Rekrutierungsprofil |
| Packungsinhalt | 50 Tabletten à 30 mg = 1.500 mg Gesamtinhalt; bei 30 mg/Tag = 50 Tage pro Packung; bei 60 mg/Tag = 25 Tage |
| Plasmahalbwertszeit | ~27–32 Stunden → 1× tägliche Einnahme; Steady-State nach ~5–7 Tagen |
| Orale Bioverfügbarkeit | ~2 % (absolut) — intensive hepatische First-Pass-Glucuronidierung; trotz niedriger absoluter Bioverfügbarkeit hochwirksam durch hohe ERα-Rezeptoraffinität und langen enterohepatischen Kreislauf |
| Proteinbindung | >95 % (Albumin und α1-saures Glykoprotein); freie Fraktion ~5 % |
| Metabolismus | Hepatische Glucuronidierung (UGT1A1, UGT1A8, UGT1A10) → Raloxifen-4′-Glucuronid + Raloxifen-6-Glucuronid → biliäre Exkretion → enterohepatischer Kreislauf (erklärt lange effektive Wirkungsdauer trotz niedriger Bioverfügbarkeit) |
| Gewebsprofil (ERα) | Antagonist: Brustgewebe, Endometrium, ZNS (partiell); Agonist/Partiell: Knochen (ERβ-dominant), Leber (Lipidstoffwechsel); Neutral: Endometrium — vollständig antagonistisch (kein Endometriumkarzinom-Risiko) |
| 30 mg vs. 60 mg Dosierung | 30 mg/Tag: Gynäkomastie-Prophylaxe während AAS-Zyklen; frühe/leichte Gynäkomastie-Rückbildung; Knochenscutz; LDL-Reduktion ~8–10 %; 60 mg/Tag: FDA-Standarddosis; etablierte Gynäkomastie-Rückbildung (klinisch belegt); LDL-Reduktion ~14 %; maximale Knochen-BMD-Steigerung |
| Gynäkomastie-Rückbildungsrate | 86 % Rückbildung bei 60 mg/Tag × 3 Monate (Ting et al.); 30 mg/Tag: ~60–70 % bei früher Gynäkomastie (<6 Monate); bei Gynäkomastie >12 Monate (fibrotisch) sinkt Ansprechrate auf ~40–50 % |
| Endometriales Risiko | Keines — vollständiger ERα-Antagonismus im Endometrium; kein Endometriumkarzinom-Risiko (Unterschied zu Tamoxifen: partieller Agonist → erhöhtes Endometriumkarzinom-Risiko ~2–3×) |
| Thromboembolie-Risiko | Erhöht ~3× gegenüber Placebo (DVT, PE) — Klassen-Effekt aller SERMs durch venöse Stase-Förderung; kontraindiziert bei Thrombose-Anamnese |
| HPG-Achsen-Stimulation (PCT) | Schwächer als Tamoxifen und Clomifen — Raloxifen ist kein optimaler PCT-Monotherapie-Agent; für HPG-Stimulation: ENCLOMIMED 25 (Enclomifen) oder CLOMIMED 50 (Clomifen) bevorzugt; Raloxifen als Gyno-Schutz-Begleitkomponente |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt; nicht einfrieren |
Alle SERMs der ersten und zweiten Generation — Tamoxifen, Toremifene, Clomifen — gehören zur Triphenylethylen-Klasse: 3 Phenylringe um eine zentrale Ethylen-Doppelbindung. Raloxifen gehört zur Benzothiophen-Klasse: ein zentraler bicyclischer Benzothiophen-Ring mit 2 aromatischen Hydroxyphenyl-Seitenketten, verbunden über einen Keto- und einen Piperidino-Ethoxylinker. Diese strukturelle Differenz ist nicht akademisch — sie bestimmt direkt, welche Koaktivatoren und Korepressoren nach ER-Bindung rekrutiert werden.
Wenn ein Ligand an den Östrogenrezeptor (ERα oder ERβ) bindet, verändert er die Konformation der Helix 12 (H12) der Liganden-Bindedomäne (LBD). Vollständige Agonisten (Estradiol): H12 faltet sich in eine aktive Konformation → SRC-1/SRC-2/SRC-3-Koaktivator-Bindung → Transkriptionsaktivierung. Antagonisten: H12 wird aus der aktiven Konformation verdrängt → Korepressor-Bindung (NCoR1, SMRT) → Transkriptionshemmung. Das SERM-spezifische Profil entsteht, weil die H12-Konformation gewebsspezifisch unterschiedliche Auswirkungen hat — je nach lokalem Koaktivator/Korepressor-Expressionsmuster:
In Brustgewebe: Hohe NCoR1/SMRT-Expression, niedrige SRC-Koaktivator-Expression → Raloxifen-gebundener ERα rekrutiert Korepressoren → vollständiger Antagonismus → Hemmung der E2-induzierten Zellproliferation (CCND1-, MYC-Downregulation) + Induktion der Apoptose (Bcl-2-Downregulation, Bax-Hochregulation). In Endometrium: Raloxifen — im Gegensatz zu Tamoxifen — rekrutiert auch hier überwiegend Korepressoren → vollständiger Antagonismus → kein proliferativer Effekt → kein Endometriumkarzinom-Risiko. Tamoxifen hingegen rekrutiert im Endometrium partiell SRC-Koaktivatoren → partieller Agonismus → erhöhte Endometrium-Proliferation → ~2–3-fach erhöhtes Endometriumkarzinom-Risiko bei Langzeitanwendung. In Knochen (ERβ-dominant): Raloxifen-gebundener ERβ → andere H12-Konformation als ERα → partieller Agonismus → Stimulation der Osteoblastendifferenzierung, Hemmung der RANKL-induzierten Osteoklastenaktivierung → Erhalt und Steigerung der Knochenmineraldichte.
Aromatisierende AAS (Testosteron, Boldenon, Nandrolon, Methandienon) werden durch CYP19A1 (Aromatase) zu Estradiol (E2) umgewandelt. E2 bindet ERα in glandulären Brustdrüsenzellen (Drüsenkörper-Epithelzellen) → Aktivierung von CCND1 (Cyclin D1) + MYC-Protoonkogen → Zellproliferation → Drüsengewebswachstum → Gynäkomastie. Die Progression verläuft in 3 Stadien: Stadium 1 (florid, 0–6 Monate): aktive Proliferation, reversibel; Stadium 2 (intermediär, 6–12 Monate): gemischte Proliferation + Fibrosis; Stadium 3 (fibrotisch, >12 Monate): überwiegende Kollagenablagerung, kaum reversibel ohne OP.
Raloxifen verdrängt E2 kompetitiv aus der ERα-Bindung in Brustdrüsenzellen → induziert H12-Korepressor-Konformation → CCND1- und MYC-Downregulation → Proliferationsstopp + Apoptoseinduktion → Rückbildung des Drüsengewebes. Die 86 %-Ansprechrate bei 60 mg/Tag × 3 Monate (Ting-Studie 2000, 38 Patienten) betrifft floride und intermediäre Gynäkomastie (0–12 Monate). Bei fibrotischer Gynäkomastie (>12 Monate) sinkt die Ansprechrate auf ~40–50 %, weil das fibröse Bindegewebe durch ERα-Blockade nicht auflösbar ist — hier ist chirurgische Entfernung ggf. die einzige vollständige Lösung.
30 mg/Tag (Raloxos 30 mg): Geeignet für (1) Gynäkomastie-Prophylaxe während eines laufenden AAS-Zyklus mit moderatem Aromatisierungspotenzial; (2) frühe Gynäkomastie (Stadium 1, florid, bestehend <6 Wochen); (3) Begleitschutz bei PCT. 60 mg/Tag: Klinisch belegte Standarddosis für etablierte Gynäkomastie-Rückbildung (Stadium 1–2); entweder 2 × 30-mg-Tabletten täglich (Raloxos 30 mg) oder 1 × 60-mg-Tablette (EVIMED 60 von Deus Medical). Eskalation auf 120 mg/Tag bei unzureichendem Ansprechen nach 6 Wochen bei 60 mg: Studien zeigen marginale Wirkungssteigerung bei 120 mg gegenüber 60 mg — das Nutzen-Risiko-Verhältnis rechtfertigt Dosiserhöhung nur bei ausbleibender Rückbildung.
| Merkmal | Raloxos 30/60 mg (Raloxifen) |
NOLVAMED 20 (Tamoxifen) |
CLOMIMED 50 (Clomifen) |
ENCLOMIMED 25 (Enclomifen) |
|---|---|---|---|---|
| SERM-Klasse | Benzothiophen (3. Gen.) | Triphenylethylen (1. Gen.) | Triphenylethylen (1. Gen.) | Trans-Isomer von Clomifen (selektiv) |
| HWZ | 27–32 h | 5–7 Tage (aktive Metabolite) | 5–7 Tage | ~10–15 h (kürzer) |
| Gyno-Rückbildung | Beste: 86 % bei 60 mg/Tag × 3 Mon. | Gut: ~70–75 % | Moderat: ~50–60 % | Wenig untersucht für Gyno |
| ERα in Brustgewebe | Vollständiger Antagonist | Partieller Antagonist | Partieller Antagonist | Partieller Antagonist |
| ERα im Endometrium | Vollständiger Antagonist — kein Karzinomrisiko | Partieller Agonist → Karzinomrisiko ~2–3× | Partieller Agonist | Geringer als Clomifen |
| HPG-Achsen-Stimulation (PCT) | Schwach — kein optimaler PCT-Monotherapie-Agent | Stark — LH/FSH ↑ 2–3× Baseline; Goldstandard PCT | Stark — LH/FSH stark; Testosteron ~2× Baseline | Stärker als Clomifen — weniger ZNS-Nebenwirkungen |
| ZNS-Nebenwirkungen | Minimal | Minimal | Sehstörungen, Stimmungsschwankungen, Angst (Zuomerophene-Cis-Isomer) | Deutlich weniger als Clomifen |
| Knochendichte | Positiv: +2,4–2,6 % BMD in 3 Jahren | Positiv (schwächer) | Neutral | Neutral |
| LDL-Reduktion | -14 % bei 60 mg/Tag; -8–10 % bei 30 mg/Tag | -10–15 % | Neutral/variabel | Neutral |
| Thromboembolie-Risiko | Erhöht ~3× (Klassen-Effekt) | Erhöht ~2–3× (Klassen-Effekt) | Gering erhöht | Gering erhöht |
| Optimale Anwendung | Gyno-Rückbildung; Gyno-Prophylaxe on-cycle; Knochenerhalt | PCT-Kernmedikament; Gyno-Prophylaxe; während Kur | PCT-Kernmedikament; Testosteron-Stimulation | PCT; weniger Nebenwirkungen als Clomifen; HPGA-Erholung |
| Protokoll | Raloxifen-Dosis | Einnahmeplan | Stack / Kontext | Dauer / Zweck |
|---|---|---|---|---|
| Gynäkomastie-Prophylaxe (On-Cycle) | 30 mg/Tag (1 Tablette täglich) | Täglich zur gleichen Zeit; morgens mit Mahlzeit; Einnahme ab Zyklusbeginn bei aromatisierenden AAS | Bei Testosteron-Enantat-, Methandienon- oder Boldenon-Zyklen; bei hohem E2-Risiko AI bevorzugen (Anastrozol 0,5 mg EOD); Raloxifen als Reserve-Schutz bei AI-Unverträglichkeit oder als Ergänzung | Während des gesamten AAS-Zyklus; Prophylaxe vor Brustgewebswachstum; 30 mg blockiert E2-Wirkung in Brustgewebe ohne systemische E2-Spiegel zu senken (Vorteil: Gelenke, Libido, Stimmung bleiben besser als bei AI) |
| Frühe Gynäkomastie-Rückbildung (Stadium 1) | 60 mg/Tag (2 × 30 mg Tabletten) | 30 mg morgens + 30 mg abends; täglich mit Mahlzeit; Behandlungsbeginn so früh wie möglich nach ersten Symptomen (Druckschmerz, Knötchen) | Ggf. gleichzeitig Anastrozol 0,5 mg EOD zur E2-Quellenkontrolle; kein Bedarf für weiteres SERM; ausreichend Wasser trinken (≥2,5 l/Tag) | 8–12 Wochen bei 60 mg/Tag; 86 % Rückbildungsrate bei floider Gynäkomastie; Symptomkontrolle (Druckschmerz) oft innerhalb von 2–3 Wochen; vollständige Rückbildung in 8–12 Wochen; bei fehlendem Ansprechen nach 6 Wochen → 120 mg/Tag oder chirurgische Konsultation |
| PCT-Begleitschutz (Post-Cycle) | 30 mg/Tag (1 Tablette täglich) | Täglich; parallel zu PCT-Kernmedikament beginnen; 4 Wochen parallel; dann ausschleichen | Kern-PCT: ENCLOMIMED 25 (Enclomifen) 25 mg/Tag × 4–6 Wochen oder NOLVAMED 20 (Tamoxifen) 20 mg/Tag; Raloxifen als Gyno-Schutz parallel, da in der PCT-Phase E2 noch erhöht sein kann (Rebound aus Fettgewebe-Aromatase) | 4–6 Wochen PCT-Dauer; Raloxifen schützt Brustgewebe während HPGA-Erholung; Kombination mit Enclomifen besonders gut verträglich (keine additiven ZNS-Nebenwirkungen wie bei Clomifen) |
| Knochenerhalt und Lipidoptimierung (Begleittherapie) | 30–60 mg/Tag | Täglich; Einnahme täglich morgens mit kalziumreicher Mahlzeit; Kalzium 1.000 mg/Tag + Vitamin D₃ 2.000 IU/Tag synergistisch | Bei langen AAS-Zyklen (>16 Wochen) mit bekannter Knochendichte-Belastung; bei LDL-erhöhenden Zyklen (orale AAS + hohes Testosteron): Raloxifen für ~14 % LDL-Senkung; EZETIMED 10 und LIVAMED 1 als weitere Lipid-Management-Optionen | Während des Zyklus und 4–8 Wochen post-cycle; BMD-Schutz und LDL-Reduktion als Sekundäreffekt neben Gyno-Schutz |
Raloxifen zeigt in direkten klinischen Vergleichsstudien eine höhere Rückbildungsrate etablierter Gynäkomastie als Tamoxifen: Raloxifen 60 mg/Tag erzielte in der Ting-Studie 86 % Rückbildung gegenüber ~70–75 % für Tamoxifen 20 mg/Tag; der Mechanismus liegt in der unterschiedlichen ERα-Konformationsänderung: Raloxifen induziert eine H12-Konformation, die in Brustdrüsenzellen stärker Korepressor-Komplexe (NCoR1, SMRT) rekrutiert als Tamoxifen; dies führt zu einer vollständigeren Transkriptions-Repression der E2-Zielgene CCND1 und MYC sowie zu einer stärkeren Apoptoseinduktion durch Bcl-2-Downregulation; zusätzlich hat Raloxifen keinen agonistischen „Resteffekt“ in Brustgewebe (Tamoxifen ist partieller Agonist), was bedeutet, dass es keine kompensatorische Proliferationsstimulation durch partiellen Agonismus gibt.
Raloxifen ist als alleiniges PCT-Medikament suboptimal — es stimuliert die HPG-Achse (Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse) deutlich schwächer als Tamoxifen, Clomifen oder Enclomifen; der Grund liegt in der gewebsspezifischen ERα-Aktivität: Raloxifen blockiert hypothalamische ERα weniger effektiv als Tamoxifen, was bedeutet, dass die negative Feedback-Inhibition durch E2 am Hypothalamus nicht vollständig aufgehoben wird und der LH/FSH-Anstieg geringer ausfällt; für eine effektive Testosteronsuppression-Erholung nach AAS-Zyklus sollte Raloxifen mit ENCLOMIMED 25 (Enclomifen 25 mg/Tag) oder NOLVAMED 20 (Tamoxifen 20 mg/Tag) kombiniert werden; Raloxifen übernimmt dabei den Brustgewebsschutz, während Enclomifen oder Tamoxifen die HPGA-Stimulation leisten.
Raloxos 30 mg von Driada Medical und EVIMED 60 von Deus Medical enthalten denselben Wirkstoff Raloxifen-Hydrochlorid; der Unterschied liegt ausschließlich in der Tablettenstärke (30 mg vs. 60 mg) und dem Hersteller; Raloxos 30 mg bietet mehr Flexibilität: 1 Tablette = 30 mg für Prophylaxe; 2 Tabletten = 60 mg für aktive Rückbildung; für eine 60-mg-Tagesdosis aus Raloxos 30 mg werden 2 Tabletten täglich benötigt; EVIMED 60 ist einfacher bei 60-mg-Dosierung (1 Tablette); Raloxos 30 mg ist wirtschaftlicher bei der 30-mg-Prophylaxe-Dosierung (1 Tablette vs. halbe EVIMED-Tablette), da 50 Tabletten à 30 mg = 1.500 mg für €54 und EVIMED 60 50 Tabletten à 60 mg = 3.000 mg für €58 — Raloxos 30 mg ist daher pro mg Wirkstoff teurer, aber besser für flexible Niedrigdosis-Protokolle.
Chirurgische Mastektomie (subkutane Drüsenkörper-Entfernung) ist angezeigt bei: fibrotischer Gynäkomastie mit Dauer >12 Monate, da das fibröse Bindegewebe durch ERα-Blockade nicht auflösbar ist; bei fehlendem Ansprechen auf 60–120 mg/Tag Raloxifen nach 3 Monaten; bei deutlich erhöhtem BMI mit überschüssigem Brustfettgewebe (Pseudogynäkomastie = reines Fettgewebe ohne Drüsenkörper reagiert nicht auf Raloxifen); bei psychischem Leidensdruck durch bleibende Volumen-Asymmetrie; Raloxifen ist ausschließlich für die glanduläre Komponente der Gynäkomastie (Drüsenkörper) wirksam — nicht für die adipöse Komponente (Pseudogynäkomastie durch Fettgewebe).
Raloxos 30 mg gehört zur Kategorie Kur-Unterstützung (Schutz & Schadensbegrenzung). Höherdosierte Raloxifen-Alternative: EVIMED 60 (Raloxifen HCl 60 mg, Deus Medical). Ergänzende SERMs für PCT: NOLVAMED 20 (Tamoxifen-Citrat); ENCLOMIMED 25 (Enclomifen); CLOMIMED 50 (Clomifen). Aromatasehemmer für E2-Quellenkontrolle: ARIMIMED 1 (Anastrozol); AROMAMED 25 (Exemestan); FEMAMED 2,5 (Letrozol). Lipid-Management: EZETIMED 10 (Ezetimib); LIVAMED 1 (Pitavastatin). Alle Driada Medical Produkte: Driada Medical. Kur-Unterstützung gesamt: Kur-Unterstützung.
Raloxos 30 mg (Raloxifene) Driada Medical
¡La respuesta es SÍ! Somos una tienda 100% online para que no tenga que esperar en largas colas y perder su valioso tiempo. Este producto se puede comprar desde cualquier parte de España.
Todos los pedidos son discretamente empaquetados y enviados desde dentro de Europa. La mayoría de los pedidos se entregan en un plazo de 5-10 días laborables.
Los gastos de envío de todos los pedidos son de 20-25 euros. Todos los pedidos superiores a 300 euros tienen gastos de envío gratuitos.
Por ley, las farmacias no pueden aceptar la devolución de medicamentos una vez que han salido del establecimiento. Esta es una salvaguarda esencial de la calidad farmacéutica, y ayuda a garantizar que usted sólo reciba productos del más alto nivel. Si devuelve un producto a la farmacia, ésta no podrá comprobar si el producto entregado se ha manipulado de acuerdo con los requisitos de calidad. Por ello, sólo aceptan devoluciones para poder destruir los medicamentos de forma segura. No podemos ofrecer reembolsos, excepto cuando EsteroidesFarmacia o uno de sus profesionales afiliados haya cometido un error con su pedido. Los productos de venta libre que no requieren receta médica pueden devolverse en un plazo de 14 días a partir de la fecha de entrega.
No es nuestra responsabilidad pedir a los clientes una receta médica. Nuestra tienda sólo vende productos genéricos y es responsabilidad del cliente proporcionar una receta si se le pide.
El 98% de nuestros productos son analizados por laboratorios independientes. La mayoría de las pruebas son públicas. Si no es así, pregúntenos y le enviaremos la prueba de laboratorio más reciente de este producto.
Casi todos los productos vienen con un sistema de código de autenticación. Usted es libre de verificar la autenticidad de este producto de la página web oficial del fabricante. Toda esta información se encuentra en la etiqueta del producto.
La información proporcionada en Welzo.com está destinada únicamente al conocimiento general y con fines educativos. No sustituye al asesoramiento, diagnóstico o tratamiento médico profesional. Lea siempre las directrices del fabricante y consulte con su profesional sanitario antes de utilizar cualquier producto de venta libre disponible en este sitio web. Welzo.com no respalda ningún producto, tratamiento o procedimiento específico mencionado en el sitio. El uso de cualquier información o producto de este sitio web corre exclusivamente por su cuenta y riesgo. Si necesita asesoramiento médico específico, consulte a su médico o a un profesional sanitario cualificado.
Rezensionen
Es gibt noch keine Rezensionen