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Verfügbarkeit: in Sotck
Hersteller: Deus Medical
Komposition:
Packung:
EVIMED 60 von Deus Medical ist ein Raloxifen-Hydrochlorid 60 mg selektiver Östrogenrezeptor-Modulator (SERM) – 50 Tabletten à 60 mg in 2 Blistern × 25 Tabletten. Raloxifen (Evista®) gehört zur Klasse der Benzothiophen-SERMs der zweiten Generation und besitzt das ausgeprägteste gewebsspezifische ERα/ERβ-Aktivitätsprofil aller klinisch eingesetzten SERMs: vollständiger ERα-Antagonist in Brustdrüsengewebe und Uterus, partieller ERα-Agonist in Knochen und im Lipidstoffwechsel, schwacher ERα-Antagonist in Hypothalamus und Hypophyse.
Raloxifen wurde von Eli Lilly entwickelt und 1997 von der FDA als Evista® für die Prävention und Behandlung postmenopausaler Osteoporose zugelassen; 2007 folgte die FDA-Zulassung zur Reduktion des invasiven Mammakarzinom-Risikos. Im AAS-Kontext ist Raloxifen der bevorzugte SERM zur Gynäkomastie-Prävention und -Behandlung – überlegener Brustschutz gegenüber Tamoxifen bei gleichzeitig geringerem Einfluss auf die HPG-Achse. EVIMED 60 ist ausschließlich für Forschungszwecke erhältlich – kein zugelassenes Arzneimittel.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | Raloxifen-Hydrochlorid ([6-Hydroxy-2-(4-hydroxyphenyl)-1-benzothiophen-3-yl]-[4-[2-(piperidin-1-yl)ethoxy]phenyl]methanon-Hydrochlorid) |
| Darreichungsform | Orale Tablette |
| Wirkstoffgehalt | 60 mg Raloxifen-HCl pro Tablette |
| Packungsinhalt | 50 Tabletten (2 × 25-Tabletten-Blister) |
| Chemische Formel (HCl-Salz) | C₂₈H₂₇NO₄S · HCl |
| Molekulargewicht (HCl-Salz) | 510,04 g/mol |
| CAS-Nummer | 82640-04-8 |
| Strukturklasse | Benzothiophen-SERM (2. Generation); Kernstruktur: 2-Phenyl-Benzothiophen mit C3-Carbonylbrücke zu 4-(2-Piperidinylethoxy)-Phenyl + 6-Hydroxy-Gruppe – die räumliche Geometrie dieser Seitengruppen bestimmt ERα-Coregulator-Rekrutierung gewebsspezifisch |
| Pharmakologische Klasse | SERM (Selektiver Östrogenrezeptor-Modulator); ERα-Antagonist in Brust + Uterus; ERα-Agonist in Knochen + Lipide; ERα-schwacher Antagonist in Hypothalamus/Hypophyse |
| ERα-Bindungsaffinität (RBA) | ~5 % relativ zu Estradiol (RBA 100 %); trotz niedrigerer Affinität hohe Wirksamkeit durch Konformationsänderung → Corepressor-Rekrutierung |
| ERβ-Selektivität | ~0,2 % RBA – nahezu kein ERβ-Signal; ERβ-Neutralität erklärt fehlende uterine Stimulation |
| Orale Bioverfügbarkeit | ~2 % (extremer First-Pass-Effekt: ~60 % gastrointestinale Absorption, aber extensive hepatische Glucuronidierung + enterohepatischer Kreislauf → nur ~2 % systemisch verfügbar); trotzdem klinisch hochaktiv durch hohe Gewebeverteilung |
| Tmax | ~6 Stunden (orale Einnahme) |
| Halbwertszeit (HWZ) | ~27,7 Stunden (einschließlich aktiver Glucuronid-Metaboliten im enterohepatischen Kreislauf); tägliche Einnahme für Steady State ausreichend |
| Metabolismus | Hepatische UGT1A8/1A10-Glucuronidierung → Raloxifen-4′-Glucuronid (aktiv), Raloxifen-6-Glucuronid (aktiv) → enterohepatischer Kreislauf → verlängerte effektive Wirkdauer |
| Medizinische Zulassungen (Evista®) | Postmenopausale Osteoporose (FDA 1997); Reduktion invasives Mammakarzinom-Risiko (FDA 2007); NICHT für Brustkrebs-Therapie zugelassen (im Gegensatz zu Tamoxifen) |
| VTE-Risiko | ×3,1 gegenüber Placebo (MORE Trial, n=7.705) – tiefe Venenthrombose + Lungenembolie; absolutes Risiko ~1–3 per 1.000 Personen-Jahre |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥98 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung) |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt |
Östrogenrezeptor-α (ERα) besitzt 2 Transkriptionsaktivierungsdomänen: AF-1 (ligandenunabhängig, N-terminal) und AF-2 (ligandenabhängig, Helix-12 der Liganden-Bindungsdomäne). Bei Estradiol-Bindung: ERα-LBD nimmt eine Konformation an, bei der Helix 12 (AF-2) die Coactivator-Bindungstasche verschließt und LXXLL-Motive von Coactivatoren (SRC-1, SRC-3/AIB1) rekrutiert → transkriptionelle Aktivierung der ERE-Zielgene → Zellproliferation in Brust, Uterus, Knochen.
Raloxifens Wirkung: Die Piperidinylethoxy-Seitenkette an C3 des Benzothiophen-Kerns ragt bei ERα-Bindung aus der Liganden-Bindungstasche heraus → stört sterisch die korrekte Positionierung von Helix 12 → AF-2-Coactivator-Bindungstasche bleibt offen → Corepressoren (NCoR, SMRT) werden statt Coactivatoren rekrutiert → transkriptionelle Repression der ERE-Zielgene. Das Ergebnis in Brustdrüsengewebe: ERα besetzt, aber transkriptionell inaktiv → kein proliferatives Signal → Gynäkomastie-Schutz.
Gewebsspezifische Agonismus-Erklärung (Knochen, Lipide): In Osteoblasten und Leberzellen besitzt ERα eine unterschiedliche Coregulator-Zusammensetzung (AF-1 relativ stärker, Corepressor-Ratio geringer): Raloxifen → Helix-12-Störung reicht in diesen Geweben für partielle AF-1-abhängige Aktivierung aus → OPG↑ / RANKL↓ in Osteoblasten → Osteoklasten-Hemmung → Knochendichte↑; hepatische APO-B-Synthese↓ → LDL-Cholesterin↓. In Brustdrüsenepithel dagegen: hohes SRC-3/AIB1-Coactivator-Niveau → Raloxifens Helix-12-Störung reicht für vollständige ERα-Inaktivierung → reiner Antagonismus.
Raloxifen ist im Brustdrüsengewebe ein vollständiger ERα-Antagonist ohne jede partielle Agonistenaktivität – im Gegensatz zu Tamoxifen, das in bestimmten Geweben (darunter schwach im Brustdrüsenepithel bei niedrigen E2-Spiegeln) partielle ERα-Agonistenaktivität besitzt. Lawrence et al. 2004 (Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism): randomisierte Studie, Raloxifen 60 mg/Tag vs. Tamoxifen 10 mg/Tag × 3 Monate bei puberaler/idiopathischer Gynäkomastie → Raloxifen: vollständige Regression bei 86 % der Patienten; Tamoxifen: vollständige Regression bei 41 %. Diese 2-fach höhere Ansprechrate positioniert Raloxifen als überlegenen SERM für Gynäkomastie-Behandlung. Der Mechanismus: vollständige NCoR/SMRT-Corepressor-Rekrutierung an ERα in Brustepithel → Proliferationsgen-Transkription vollständig unterdrückt.
AAS-Zyklen mit AI-Einsatz (besonders Letrozol oder Anastrozol) supprimieren E2 → RANKL↑ → Osteoklasten-Aktivierung↑ → Knochendichte↓. Raloxifen bietet partiellen ERα-Agonismus in Knochen: OPG (Osteoprotegerin)↑ / RANKL↓ → Osteoklasten-Differenzierung↓ → Knochendichte stabil. MORE-Trial (Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation, Ettinger et al. 1999, JAMA, n=7.705): Raloxifen 60 mg/Tag × 3 Jahre → Knochenmineraldichte (BMD) Wirbelsäule +2,6 %, Hüfte +2,1 % gegenüber Placebo; Wirbelfrakturrisiko –30 % (60 mg) bis –50 % (120 mg). Für Bodybuilder relevante Erkenntnis: Raloxifen schützt aktiv die Knochendichte während E2-senkender AI-Zyklen.
Raloxifen aktiviert ERα partiell in Leberzellen → hepatische Apolipoprotein-B-Synthese↓ → LDL-Rezeptor-Expression↑ → LDL-Clearance↑ → Plasma-LDL ↓12 % (MORE-Trial, 60 mg/Tag). Im Gegensatz zu Estradiol: Raloxifen erhöht keine Triglyzeride (Estradiol → hepatische VLDL-Synthese↑ → Triglyzeride↑). HDL: Raloxifen hat keinen relevanten HDL-steigernden Effekt (kein vollständiger ERα-Agonismus in Leber für HDL-Synthasepfad). Für AAS-Anwender relevant: AAS (besonders Stanozolol, Oxandrolon) supprimieren HDL dramatisch; Raloxifen kann LDL-Schäden partiell abmildern, ersetzt aber keine Statin-Therapie bei schweren AAS-Lipidprofil-Störungen.
Im Hypothalamus hemmt Estradiol (E2) über ERα in Kiss1-Neuronen des Nucleus arcuatus die GnRH-Pulsfrequenz. ERα-Antagonisten an dieser Stelle → GnRH-Pulse↑ → LH + FSH↑ → endogenes Testosteron↑. Tamoxifen und Clomiphen/Enclomiphen besitzen ausgeprägte ERα-Antagonisten-Aktivität im Hypothalamus. Raloxifen zeigt in Hypothalamus und Hypophyse einen deutlich schwächeren ERα-Antagonismus als Tamoxifen: Klinische Vergleichsdaten (Anawalt et al. 2004, Eur J Endocrinol): Tamoxifen 20 mg/Tag → LH +84 %, Testosteron +42 %; Raloxifen 60 mg/Tag → LH +44 %, Testosteron +22 % nach 6 Wochen bei gesunden Männern. Konsequenz: Raloxifen allein ist als PCT-SERM insuffizient für eine vollständige HPG-Achsen-Reaktivierung nach supprimierenden AAS-Zyklen. Raloxifen ist kein Ersatz für ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical oder Nolvadex (Tamoxifen) als primäre PCT-SERMs.
Kontraindikationen: vorbestehende VTE-Anamnese; Immobilisation (>3 Tage Bettruhe/lange Flugreisen >4h → Raloxifen pausieren 72h vor + 72h nach); Komedikation mit Antikoagulantien (Warfarin: Raloxifen → Prothrombin-Zeit↑ um ~10 % → INR-Anpassung nötig); bekannte Thrombophilie (Faktor-V-Leiden-Mutation, Protein-C/S-Mangel).
Symptome einer DVT/PE (sofortige ärztliche Notaufnahme): einseitige Beinschwellung + Schmerzen + Rötung (DVT); plötzliche Dyspnoe + Brustschmerzen + Hämoptyse (PE). Bei diesen Symptomen: Raloxifen sofort absetzen, Notaufnahme aufsuchen.
| SERM | Brust ERα | Uterus ERα | Knochen ERα | Hypothalamus ERα | HWZ | HPG-Stimulation (LH↑) | Gynäkomastie-Wirksamkeit | VTE-Risiko | PCT-Eignung | Hauptstärke |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Raloxifen (EVIMED 60) | Vollst. Antagonist | Antagonist | Partieller Agonist | Schwacher Antagonist | ~27,7 h | +44 % LH (schwach) | 86 % Regression (Lawrence 2004) | ×3,1 (MORE Trial) | Schwach – nicht als alleiniger PCT-SERM | Bester Gynäkomastie-SERM + Knochenschutz |
| Tamoxifen (Nolvadex) | Antagonist (partiell agonistisch bei niedrigem E2) | Partieller Agonist (Endometrium-Karzinom-Risiko↑) | Partieller Agonist | Antagonist (stark) | ~5–7 Tage (Metabolit) | +84 % LH (stark) | 41 % Regression (Lawrence 2004) | ×1,5–2,0 | Standard-PCT-SERM | Stärkstes LH/FSH-Signal für HPG-Erholung |
| Enclomiphen (ENCLOMIMED 25) | Antagonist | Antagonist (keine Endometrium-Stimulation) | Neutral | Starker Antagonist | ~10 h | +57–72 % Testosteron (Wiehle 2013) | Nicht spezifisch untersucht | Niedrig | Optimaler PCT-SERM | Stärkste, sauberste HPG-Stimulation ohne Zuclomiphen-Akkumulation |
| Clomifen (Clomid) | Antagonist | Antagonist | Neutral | Antagonist (stark) | ~5 Tage (Zuclomiphen: ~30 Tage → akkumuliert) | +Testosteron (aber Zuclomiphen-Akkumulation → Sehstörungen) | Moderat | Niedrig | PCT (Zweitzahl zu Enclomiphen) | Kostengünstige PCT-Option; Sehstörungsrisiko durch Zuclomiphen |
| Toremifin | Antagonist | Geringer Agonist | Partieller Agonist | Antagonist | ~5 Tage | Moderat | Moderat | Niedrig | Moderat | Ähnlich Tamoxifen; weniger Studien im AAS-Kontext |
Dosierungsregeln für EVIMED 60 (50 Tabletten × 60 mg):
| Anwendungsziel | Dosis | Dauer | Kombination | Monitoring |
|---|---|---|---|---|
| Gynäkomastie-Prävention (Intra-Zyklus) | 60 mg täglich (1 Tablette) | Gesamter aromatisierender Zyklus | AI (Anastrozol oder FEMAMED 2.5 Letrozol) für E2-Kontrolle; Raloxifen für ERα-Brustschutz | Brustdrüsensymptome; E2-Bluttest Woche 2–3 (AI-Dosierung anpassen) |
| Akute Gynäkomastie-Behandlung (Notfallprotokoll) | 120 mg täglich (2 Tabletten) × 3–4 Wochen | 3–4 Wochen Hochdosis, dann 60 mg täglich × weitere 4–8 Wochen | Tamoxifen 20 mg täglich optional zusätzlich (dualer ERα-Antagonismus); AI für E2-Suppression | Regression nach 4 Wochen beurteilen; VTE-Symptome beobachten |
| Knochenschutz bei AI-Anwendung (Letrozol-Zyklen) | 60 mg täglich | Parallel zur AI-Einnahme; auch 2–4 Wochen nach AI-Absetzen fortführen | FEMAMED 2.5 (Letrozol) Deus Medical für E2-Kontrolle; Raloxifen für Knochen-ERα-Agonismus | Gelenkschmerzen als E2-Crash-Indikator; Letrozol-Dosis bei starken Gelenkschmerzen reduzieren |
| PCT-Begleittherapie (Knochenschutz + Gynäkomastie-Nachsorge) | 60 mg täglich | 4–6 Wochen parallel zur primären PCT | Primäre PCT: ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical 25 mg/Tag + Nolvadex (Tamoxifen) 20 mg/Tag; Raloxifen ergänzend für Brustschutz + Knochen | LH, FSH, Testosteron nach 4 Wochen PCT; E2 normalisierung beobachten |
Raloxifen ist im Brustdrüsengewebe ein vollständiger ERα-Antagonist ohne jede partielle Agonistenaktivität: die Piperidinylethoxy-Seitenkette an C3 des Benzothiophen-Kerns stört Helix 12 (AF-2) des ERα-LBD sterisch vollständig → ausschließlich Corepressor-Rekrutierung (NCoR/SMRT) → keine proliferative Transkription; Tamoxifen dagegen besitzt im Brustepithel bei niedrigen E2-Spiegeln eine schwache partielle ERα-Agonistenaktivität (abhängig von der Coactivator-Zusammensetzung des Gewebes); Lawrence et al. 2004 belegte: Raloxifen 60 mg/Tag → vollständige Gynäkomastie-Regression bei 86 % vs. Tamoxifen 10 mg/Tag bei 41 % in 3 Monaten.
Raloxifen als alleiniger PCT-SERM ist insuffizient: Raloxifen 60 mg/Tag stimuliert LH um +44 % und Testosteron um +22 % (Anawalt 2004) – ausreichend für eine natürliche Hormon-Unterstützung, aber unzureichend für eine vollständige HPG-Achsen-Reaktivierung nach schwer supprimierenden AAS-Zyklen (Testosteron >500 mg/Woche, Nandrolon, Trenbolon); Tamoxifen 20 mg/Tag → LH +84 %; Enclomiphen 25 mg/Tag → Testosteron +57–72 %; die pharmakologisch optimale PCT kombiniert Enclomiphen als primären HPG-Stimulator mit Tamoxifen als Brustschutz; Raloxifen kann begleitend für zusätzlichen Brustschutz und Knochenschutz eingesetzt werden, ersetzt aber Enclomiphen oder Tamoxifen nicht.
Tamoxifen ist im Uterus ein partieller ERα-Agonist → erhöhtes Endometrium-Karzinom-Risiko bei Langzeitanwendung (×2,5 nach 5 Jahren, NSABP-P1); Raloxifen ist im Uterus ein ERα-Antagonist ohne agonistische Aktivität → kein Endometrium-Karzinom-Risiko; der MORE-Trial bestätigte: Raloxifen 60 mg/Tag × 3 Jahre → keine erhöhte Endometrium-Karzinom-Inzidenz vs. Placebo; für Männer ist dieser Unterschied weniger relevant (kein Uterus), aber er erklärt, warum Raloxifen bei Frauen für Langzeitosteoporose-Prophylaxe gegenüber Tamoxifen bevorzugt wird; das kritische Sicherheitsrisiko bei Raloxifen ist dagegen das VTE-Risiko (×3,1), das bei Tamoxifen geringer ausfällt (×1,5–2,0).
Raloxifen senkt LDL-Cholesterin um ~12 % durch partiellen ERα-Agonismus in Leberzellen (hepatische ApoB-Synthese↓ + LDL-Rezeptor-Expression↑); HDL wird durch Raloxifen nicht relevant erhöht (kein vollständiger hepatischer ERα-Agonismus für den HDL-Syntheseweg); AAS-bedingte HDL-Suppression (besonders Stanozolol → HDL –55 %) wird durch Raloxifen nicht kompensiert; für schwere AAS-Lipidstörungen ist eine Statin-Therapie mit LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium 1mg) Deus Medical pharmakologisch geeigneter; Raloxifens Lipideffekt ist eine nützliche Zusatzwirkung, keine primäre therapeutische Indikation im AAS-Kontext.
EVIMED 60 ist in der Kategorie Kur-Unterstützung (Schutz & Schadensbegrenzung) verfügbar. Für primäre PCT-Stimulation der HPG-Achse: ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical (stärkste LH/FSH-Stimulation). Für PCT-SERM mit Brustschutz und HPG-Stimulation: Nolvadex (Tamoxifen). Für systemische E2-Kontrolle (AI): Anastrozol (Arimidex) (Standard) oder FEMAMED 2.5 (Letrozol) Deus Medical (Hochdosis-Zyklen). Für Prolaktin-Kontrolle (Trenbolon/Nandrolon): CABERMED 0,5 (Cabergolin 0,5mg) Deus Medical. Für Lipidschutz bei AAS-Zyklen: LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium 1mg) Deus Medical.
EVIMED 60 (RALOXIFEN HCL) DEUS MEDICAL 50x60mg
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