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Semaglutide von Deus Medical ist ein synthetisches 31-Aminosäuren-GLP-1-Rezeptor-Agonist-Peptid (MW ~4.113,6 Da) mit 94 % Sequenzhomologie zu nativem humanem GLP-1 (7–37), das durch 3 strukturelle Modifikationen gegenüber endogenem GLP-1 eine Plasma-Halbwertszeit von ~7 Tagen (vs. ~2 Minuten für natives GLP-1) erreicht: Substitution Ala⁸→Aib (α-Aminoisobuttersäure) für vollständige DPP-4-Resistenz am N-Terminus, Lys²⁶→Arg-Substitution sowie Lys³⁴-Konjugation einer C18-Fettsäure-Dicarbonsäure (Oktadecandioinsäure) über einen γGlu-miniPEG-(γGlu)₂-Linker an das Peptid – dieser Linker ermöglicht reversible, hochaffine Bindung an Serumalbumin (HSA, Kd ~1–10 µM), das Semaglutide als Depot-Reservoir aus dem Plasma schützt und gleichzeitig vor renaler Filtration bewahrt.
Semaglutide aktiviert als GLP-1R-Agonist 4 primäre Wirkorgane: pankreatische β-Zellen (Insulinsekretion ↑, glucoseabhängig), pankreatische α-Zellen (Glucagonsekretion ↓), Hypothalamus/NTS (Appetitsuppression, Kalorienreduktion –24–35 %), gastrointestinaler Trakt (Magenentleerungsverzögerung ~25–35 %). Semaglutide ist der Wirkstoff von Ozempic® (2,0 mg/Woche, Diabetes Typ 2) und Wegovy® (2,4 mg/Woche, Adipositas), beide von Novo Nordisk. Jedes Vial von Deus Medical enthält 5 mg lyophilisiertes Semaglutide (≙ 2,5–10 Wochendosen je nach Protokoll).
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | Semaglutide (GLP-1-Rezeptor-Agonist) |
| Aminosäuresequenz | His-Aib-Glu-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Val-Ser-Ser-Tyr-Leu-Glu-Gly-Gln-Ala-Ala-Lys(C18-Fettsäure-Linker)-Glu-Phe-Ile-Ala-Trp-Leu-Val-Arg-Gly-Arg (31 AA) |
| Molekulargewicht | ~4.113,6 Da |
| CAS-Nummer | 910463-68-2 |
| GLP-1-Homologie | 94 % zu nativem GLP-1 (7–37) |
| Strukturelle Modifikationen | Ala⁸→Aib (DPP-4-Resistenz), Lys²⁶→Arg, Lys³⁴-C18-Fettsäure-γGlu-miniPEG-(γGlu)₂-Albumin-Linker |
| Albumin-Bindung (Kd) | ~1–10 µM (reversibel, hochaffin) |
| Halbwertszeit nativ (GLP-1) | ~2 Minuten (DPP-4-Abbau) |
| Halbwertszeit Semaglutide | ~7 Tage (Albumin-Bindung + Aib-DPP-4-Resistenz) |
| Primärer Rezeptor | GLP-1R (GLP-1-Rezeptor) → Gs/adenylyl cyclase/cAMP/PKA |
| GLP-1R-Affinität (EC₅₀) | ~0,03–0,1 nM (vergleichbar mit nativem GLP-1) |
| Zulassung (Originalpräparat) | Ozempic® (SC, 0,5–2,0 mg/Woche, T2DM, FDA 2017/EMA 2018); Wegovy® (SC, 2,4 mg/Woche, Adipositas, FDA 2021); Rybelsus® (oral, 3–14 mg/Tag, T2DM) |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥99 % (HPLC + Massenspektrometrie) |
| Inhalt pro Vial | 5 mg lyophilisiertes Pulver |
| Rekonstitution | 5 mg + 2 ml BW → 2,5 mg/ml; Standarddosen: 0,25 mg = 0,1 ml; 0,5 mg = 0,2 ml; 1,0 mg = 0,4 ml; 1,5 mg = 0,6 ml; 2,0 mg = 0,8 ml |
| Lagerung rekonstituiert | 2–8 °C, bis 6 Wochen; lyophilisiert 2–8 °C bis 24 Monate |
Semaglutide wirkt als vollständiger Agonist des GLP-1-Rezeptors (GLP-1R) – einem 7-Transmembrandomänen-GPCR (Klasse B Sekretin-Familie), der durch Gsα-Protein-Kopplung die Adenylatzyklase aktiviert und intrazelluläres cAMP (zyklisches Adenosinmonophosphat) erhöht. cAMP aktiviert PKA (Proteinkinase A), die in 4 Zielorganen jeweils unterschiedliche physiologische Kaskaden triggert.
In pankreatischen β-Zellen phosphoryliert PKA die Untereinheiten des KATP-Kanals (ATP-sensitiver Kaliumkanal, Kir6.2/SUR1). Erhöhtes cAMP/PKA-Signaling supprimiert die KATP-Kanal-Offenwahrscheinlichkeit → Membrandepolarisation → spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle (L-Typ, Cav1.2) öffnen → intrazellulärer Ca²⁺-Anstieg → Insulinvesikel-Exozytose. Der entscheidende Sicherheitsmechanismus: Semaglutide wirkt auf β-Zellen streng glucoseabhängig – bei Normoglykämie (Blutglucose <4,5 mmol/l) ist der KATP-Kanal bereits durch niedrige intrazelluläre ATP/ADP-Verhältnisse offen und die Semaglutide-vermittelte PKA-Phosphorylierung produziert keinen zusätzlichen Insulinausstoß. Hypoglykämie durch Semaglutide als Monotherapie ist daher pharmacodynamisch ausgeschlossen – ein fundamentaler Sicherheitsvorteil gegenüber Sulfonylharnstoffen.
In pankreatischen α-Zellen supprimiert die GLP-1R/cAMP/PKA-Aktivierung durch Semaglutide die Glucagonsekretion dosisabhängig – ebenfalls glucoseabhängig (bei Hypoglykämie bleibt die Glucagonsuppression aus). Die Glucagonsuppression reduziert direkt die hepatische Gluconeogenese und Glykogenolyse (Glucagon → GCGR → cAMP → PKA → PEPCK/G6Pase-Aktivierung), was den postprandialen Blutzuckeranstieg um ~25–40 % reduziert.
Semaglutide überquert durch seine verlängerte Albumin-Bindung und hohe Plasmakonzentration die Blut-Hirn-Schranke (BHS) an zirkumventrikulären Organen (Area postrema, Subfornikalorgan) und bindet an GLP-1R im Nucleus arcuatus (Arc) des Hypothalamus sowie im Nucleus tractus solitarii (NTS) des Hirnstamms. Im Arc supprimiert GLP-1R-Aktivierung AgRP/NPY-Neuronen (orexigene Hungersignale↓) und stimuliert POMC/CART-Neuronen (anorexigene Sättigungssignale↑). Im NTS amplifiziert Semaglutide vagusvermittelte Sättigungssignale aus dem Gastrointestinaltrakt. Das Nettoergebnis: kalorische Gesamtzufuhr –24–35 % gegenüber Baseline – der stärkste pharmakologische Appetizsuppressionsmechanismus aller zugelassenen GLP-1-Agonisten.
Semaglutide bindet an GLP-1R auf vagusvermittelten afferenten Nervenendigungen und enterischen Neuronen des Magens und Dünndarms → Pyloruskontraktur → Magenentleerungsrate –25–35 % (gemessen durch 13C-Atemtest, Davies et al. 2021). Die verlangsamte Magenentleerung verlängert das Sättigungsgefühl post-prandial mechanisch (erhöhter Magenfüllungsgrad) und glättet den postprandialen Blutglukoseanstieg durch verzögerte Glucoseabsorption im Dünndarm. Dieser gastrokinetische Effekt erklärt die häufige Übelkeit in den ersten Wochen der Anwendung – ein direktes Korrelat der GLP-1R-Aktivierung im enterischen Nervensystem.
| Substanz | Rezeptorklasse | HWZ | Frequenz | Max. Gewichtsverlust (klinisch) | HbA1c-Senkung | GI-NW | Zulassung |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Semaglutide (dieses Produkt) | GLP-1R (mono) | ~7 Tage | 1×/Woche SC | –14,9 % (STEP 1, 68 Wochen) | –1,5–2,0 % HbA1c | Mittel (Übelkeit 20–44 %) | Ozempic® (DM), Wegovy® (Adipositas) |
| Tirzepatide | GLP-1R + GIPR (dual) | ~5 Tage | 1×/Woche SC | –22,5 % (SURMOUNT-1, 72 Wochen) | –2,0–2,3 % | Mittel-hoch | Mounjaro® (DM), Zepbound® (Adipositas) |
| Retatrutide 10mg – Deus Medical | GLP-1R + GIPR + GcgR (triple) | ~6 Tage | 1×/Woche SC | –24,2 % (Phase 2, 48 Wochen, 8mg) | –2,0–2,5 % | Hoch (Übelkeit ~50 %) | Nicht zugelassen (Phase 3) |
| Liraglutide | GLP-1R (mono) | ~13 h | 1×/Tag SC | –8,0 % (SCALE, 56 Wochen) | –1,0–1,5 % | Niedrig-mittel | Victoza® (DM), Saxenda® (Adipositas) |
Semaglutide positioniert sich als das klinisch am umfassendsten validierte wöchentliche GLP-1-Agonisten (6 publizierte STEP-Phase-III-Studien, n>4.500 Patienten), mit der stärksten Evidenzbasis für Gewichtsverlust in der GLP-1R-Mono-Klasse. Für maximalen Gewichtsverlust übertrifft Retatrutide 10mg – Deus Medical (triple GLP-1R/GIPR/GcgR) Semaglutide um ~9 % absoluten Gewichtsverlust auf Kosten höherer GI-Nebenwirkungsrate.
Semaglutide ist das GLP-1-Agonisten-Peptid mit den umfangreichsten randomisierten, placebokontrollierten Doppelblinddaten zur Gewichtsreduktion (STEP 1–5 Phase-III-Programm, Novo Nordisk, 2021). Die 5 STEP-Studien liefern die pharmakologischen Referenzwerte.
| Studie | Population | n | Dosis/Dauer | Gewichtsverlust Semaglutide | Gewichtsverlust Placebo | Primäre Zusatzintervention |
|---|---|---|---|---|---|---|
| STEP 1 (Wilding 2021, NEJM) | Übergewicht/Adipositas ohne T2DM (BMI ≥30 oder ≥27 + Komorbidität) | 1.961 | 2,4 mg/Woche, 68 Wochen | –14,9 % KG | –2,4 % | Lebensstilintervention |
| STEP 2 (Davies 2021, Lancet) | Adipositas + Typ-2-Diabetes | 1.210 | 2,4 mg/Woche, 68 Wochen | –9,6 % KG | –3,4 % | Lebensstilintervention |
| STEP 3 (Wadden 2021, JAMA) | Übergewicht/Adipositas ohne T2DM | 611 | 2,4 mg/Woche, 68 Wochen | –16,0 % KG | –5,7 % | Intensives Verhaltens-Coaching + kalorienarm |
| STEP 4 (Rubino 2021, JAMA) | Adipositas, 20-Wochen-Responder auf Semaglutide | 803 | Fortsetzung vs. Absetzen, 48 Wochen | –7,9 % zusätzlich (Fortsetzung) | +6,9 % Rückgewinn (Absetzen) | Keine |
| STEP 5 (Garvey 2022, Nature Medicine) | Adipositas ohne T2DM | 304 | 2,4 mg/Woche, 104 Wochen (2 Jahre) | –15,2 % KG | –2,6 % | Lebensstilintervention |
Die STEP-4-Daten sind pharmakodynamisch entscheidend für die Protokollplanung: Nach Absetzen von Semaglutide gewinnen Patienten im Median +6,9 % Körpergewicht innerhalb von 48 Wochen zurück – ein Beweis dafür, dass Semaglutide ein laufendes Medikament und kein kuratives Behandlungskonzept ist. Für nachhaltige Gewichtsreduktion sind entweder Dauertherapie oder unmittelbare Umstellung auf kaloriendefizitäre Ernährungsgewohnheiten nach Absetzen notwendig.
Der primäre und pharmakologisch bedeutsamste Effekt von Semaglutide ist die anhaltende Körpergewichtsreduktion durch hypothalamische Appetitsuppression. Die –14,9 % Körpergewichtsverlust in STEP 1 entsprechen bei einem Ausganggewicht von 105 kg einem absoluten Verlust von ~15,6 kg in 68 Wochen. 86,4 % der Semaglutide-Teilnehmer verloren ≥5 % Körpergewicht (vs. 31,5 % Placebo); 50,5 % verloren ≥15 % (vs. 4,9 % Placebo). Der Gewichtsverlust ist primär auf reduzierte kalorische Gesamtzufuhr zurückzuführen (–24 % in objektiven Kalorienerfassungsstudien), nicht auf erhöhten Grundumsatz – Semaglutide verbrennt keine Kalorien, es reduziert den Kalorieneingang.
In einer MRT-basierten Körperzusammensetzungs-Substudie von STEP 1 (n=140) reduzierte Semaglutide das viszerale Fettgewebe (VAT – Visceral Adipose Tissue) um –34 % gegenüber –3 % Placebo. Das Verhältnis viszerales zu subkutanem Fett verbesserte sich signifikant. Da viszerales Fett die primäre Quelle für inflammatorische Adipokine (IL-6, TNF-α, Resistin), freie Fettsäuren und die pathophysiologische Insulinresistenz ist, erklärt diese ausgeprägte viszerale Fettreduktion den überproportionalen kardiovaskulären und metabolischen Nutzen von Semaglutide jenseits der reinen Gewichtsreduktion.
In STEP 2 (Adipositas + Typ-2-Diabetes, n=1.210) reduzierte Semaglutide 2,4 mg/Woche den HbA1c um –1,5 % absolut gegenüber –0,5 % Placebo in 68 Wochen. Bei Semaglutide 0,5 mg/Woche (Ozempic®-Dosis) beträgt die HbA1c-Senkung –1,0–1,5 %; bei 1,0–2,0 mg/Woche –1,5–2,0 %. Durch den glucoseabhängigen Wirkmechanismus (PKA-aktivierter KATP-Kanal in β-Zellen) ist das Hypoglykämie-Risiko als Monotherapie <1 % – vergleichbar mit Placebo und fundamental sicherer als Sulfonylharnstoffe oder Insulin.
In der kardiovaskulären Outcome-Studie SUSTAIN-6 (Marso et al., NEJM 2016, n=3.297 T2DM-Patienten mit hohem CV-Risiko, 104 Wochen) reduzierte Semaglutide SC die Rate schwerer kardiovaskulärer Ereignisse (MACE: kardiovaskulärer Tod, nicht-tödlicher MI, nicht-tödlicher Schlaganfall) um 26 % gegenüber Placebo (HR 0,74; 95 % KI 0,58–0,95; p<0,001 für Nicht-Unterlegenheit, p=0,02 für Überlegenheit). Nicht-tödlicher Schlaganfall: –39 %. Nicht-tödlicher MI: –26 %. Dieser kardioprotektive Effekt ist teils gewichtsverlust-abhängig, teils direkt GLP-1R-vermittelt (GLP-1R auf Kardiomyozyten → cAMP → reduzierter Ischämieschaden, Entzündungssuppression).
In DXA-Körperzusammensetzungsanalysen aus STEP-Substudien stammten bei Semaglutide-Behandlung ~78–83 % des verlorenen Körpergewichts aus Fettmasse (vs. ~65–70 % bei kalorischer Restriktion allein ohne GLP-1-Agonist). Das bedeutet: Für jeden 10 kg verlorenen Körpergewicht verlieren Semaglutide-Anwender nur ~1,7–2,2 kg Magermasse gegenüber ~3,0–3,5 kg bei reiner Kalorienrestriktion. Der muskelsparende Effekt erklärt sich durch präferenziellen Fettmasse-Abbau über Glucagonsekretion-Suppression → reduzierte hepatische Gluconeogenese → weniger Aminosäure-Katabolismus als Gluconeogenese-Substrat. Für maximalen Muskelerhalt bei Semaglutide-basierter Gewichtsreduktion ist Krafttraining mindestens 3×/Woche essenziell.
Rekonstitutions-Schnellrechnung für das 5mg-Vial:
Den Peptid-Rechner für individuelle Dosierungsberechnungen verwenden.
| Phase | Woche | Wöchentliche Dosis | Vialverbrauch (5mg/2ml) | Zielsetzung |
|---|---|---|---|---|
| Einstieg | 1–4 | 0,25 mg/Woche | 0,1 ml/Injektion (4 Wochen = 0,4 ml) | GI-Tolerabilität aufbauen, Rezeptorsensibilisierung |
| Steigerung 1 | 5–8 | 0,5 mg/Woche | 0,2 ml/Injektion (4 Wochen = 0,8 ml) | Erste therapeutische Gewichtsreduktionswirkung |
| Steigerung 2 | 9–12 | 1,0 mg/Woche | 0,4 ml/Injektion (4 Wochen = 1,6 ml) | Vollständige Appetitsuppression + Gewichtsverlust |
| Erhaltung (Standard) | 13–20+ | 1,5–2,0 mg/Woche | 0,6–0,8 ml/Injektion | Maximale Gewichtsreduktion (STEP-Zieldosis) |
| Erhaltung (moderat) | 13+ | 1,0–1,5 mg/Woche | 0,4–0,6 ml/Injektion | Balance Wirkung/Verträglichkeit für Langzeitanwendung |
Semaglutide stimuliert die Insulinsekretion glucoseabhängig über GLP-1R/cAMP/PKA/KATP-Kanal-Mechanismus – bei Normoglykämie (Blutglucose <4,5 mmol/l) verbleiben die KATP-Kanäle in β-Zellen durch niedrige ATP/ADP-Verhältnisse offen und Semaglutide produziert keinen signifikanten zusätzlichen Insulinaustoß. Das Hypoglykämie-Risiko als Semaglutide-Monotherapie ist mit <1 % vergleichbar mit Placebo. Hypoglykämie-Risiko entsteht nur bei Kombination mit Sulfonylharnstoffen, Insulin oder anderen Insulin-Sekretagogon, die glucoseunabhängig wirken.
Nach Absetzen von Semaglutide normalisieren sich die GLP-1R-Aktivierung im hypothalamischen Arc und NTS innerhalb von 2–4 Wochen auf Baseline – Hunger, Appetit und kalorische Gesamtzufuhr kehren auf das prätherapeutische Niveau zurück, da Semaglutide die physiologische Set-Point-Programmierung des Hypothalamus nicht dauerhaft verändert. STEP-4-Daten zeigen +6,9 % Gewichtsrückgewinn innerhalb von 48 Wochen nach Absetzen. Für nachhaltige Gewichtserhaltung ist entweder Dauertherapie mit der niedrigst wirksamen Erhaltungsdosis oder konsequente Umstellung des Essverhaltens während der Therapiephase (Kaloriengewohnheiten-Reprogrammierung) notwendig.
Tirzepatide (GLP-1R + GIPR dual) erzeugt ~22,5 % Gewichtsverlust vs. Semaglutides ~14,9 % in vergleichbaren Zeiträumen durch die zusätzliche GIPR-Aktivierung, die Insulinsensitivierung und eine GIP-direkte Lipolyse in Adipozyten vermittelt – bei vergleichbarer wöchentlicher SC-Frequenz und ähnlichem GI-Nebenwirkungsprofil. Semaglutide ist klinisch breiter validiert (6 STEP-Studien vs. 4 SURMOUNT-Studien für Tirzepatide) und hat umfangreichere kardiovaskuläre Outcome-Daten (SUSTAIN-6). Tirzepatide erzeugt den stärkeren Gewichtsverlust; Semaglutide hat die längere Evidenzbasis.
Die häufigsten Nebenwirkungen – Übelkeit (20–44 %), Erbrechen (5–24 %), Diarrhoe (5–30 %), Obstipation (5–24 %) – treten primär in den ersten 4–8 Wochen der Titration auf und sind dosisabhängig und selbstlimitierend. 4 Maßnahmen reduzieren GI-Nebenwirkungen: langsame Titration (alle 4 Wochen steigern, nicht früher), kleine häufige Mahlzeiten statt große seltene, fettarme Ernährung in den ersten 8 Wochen, Injektion abends vor dem Schlafengehen (Übelkeit während des Schlafs). Schwere GI-Nebenwirkungen (Pankreatitis-Symptome: starke abdominale Schmerzen ausstrahlend in den Rücken) erfordern sofortigen Abbruch und ärztliche Abklärung.
Alle GLP-1-Agonisten und komplementären Stoffwechsel-Peptide – darunter Retatrutide 10mg – Deus Medical (triple GLP-1R/GIPR/GcgR, –24,2 % KG in 48 Wochen), HGH FRAGMENT 176-191 Deus Medical 5mg (β3-AR-direkter Adipozyten-Lipolyse ohne Insulinresistenz), Ipamorelin 2mg – Deus Medical (GH/IGF-1-Achse für Muskelerhalt beim Cutting), MOD GRF 1-29 (Tetrasubstitued 29-Amino Acid Peptide Hormone) Deus Medical (GHRH-R-Synergist für GH-Puls-Amplifikation) und MOTS-C (Mitochondrial-Derived Peptide) Deus Medical (AMPK/PGC-1α-metabolische Fitness, mitochondrialer Ursprung) – sind in den Kategorien Gewichtsverlust, GLP-1-Injektionen, Semaglutid und Peptide verfügbar. Dosierungen mit dem Peptid-Rechner berechnen.
Semaglutide Deus Medical 5mg.
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