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Wirkstoff: Levothyroxin-Natrium (T4)
Typ: Schilddrüse
Form: Oral (Tabletten)
T4 Euthymed 50 mcg ist Levothyroxin-Natrium — das synthetische L-Isomer des Schilddrüsenhormons Thyroxin (T4) — 50 Tabletten à 50 Mikrogramm, oral (C₁₅H₁₀I₄NNaO₄, MW 798,85 g/mol, CAS 55-03-8). Levothyroxin ist das am häufigsten verschriebene Hormon weltweit (über 120 Millionen Verschreibungen jährlich in den USA) und der Goldstandard der Hypothyreose-Therapie. T4 ist pharmakologisch ein Pro-Hormon: Levothyroxin selbst ist am nukleären Schilddrüsenrezeptor (TR) nur schwach aktiv; seine gesamte metabolische Wirkung entfaltet es nach enzymatischer Konversion zu Triiodothyronin (T3) durch die Deiodinasen DIO1 und DIO2 in Leber, Niere und Gehirn. T4 hat eine Plasma-Halbwertszeit von ~7 Tagen (T3: ~1 Tag) — diese lange HWZ ergibt ein stabiles Hormondepot mit gleichmäßigem T3-Spiegel ohne die Spitzen-Taler-Dynamik von direkt appliziertem T3.
Eine Packung T4 Euthymed 50 mcg (50 Tabletten × 50 µg = 2.500 µg gesamt) reicht bei 50 µg/Tag für 50 Tage; bei 100 µg/Tag für 25 Tage. T4 steigert den Grundumsatz dosisabhängig: 50 µg/Tag supraphysiologisch → +3–5 % BMR; 100 µg/Tag → +8–12 % BMR — messbar als erhöhte Körperkerntemperatur (+0,3–0,7 °C) und gesteigerter Kalorienverbrauch in Ruhe.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Driada Medical; Referenzsubstanz: Euthyrox® / Synthroid® (Levothyroxin-Natrium, Merck/AbbVie); weltweiter Goldstandard der Hypothyreose-Therapie |
| Wirkstoff | Levothyroxin-Natrium (L-Thyroxin, T4) — synthetisches L-Isomer des endogenen Schilddrüsenhormons Thyroxin; Pro-Hormon für T3 (aktive Form) |
| Pharmakologische Klasse | Schilddrüsenhormon; Thyreomimetikum; nukleärer Transkriptionsfaktor-Ligand (TRα/TRβ via T3-Konversion) |
| Chemische Formel | C₁₅H₁₀I₄NNaO₄ (Natriumsalz); freie Säure: C₁₅H₁₁I₄NO₄ |
| Molekulargewicht | 798,85 g/mol (Natriumsalz) |
| CAS-Nummer | 55-03-8 (Levothyroxin-Natrium) |
| Packungsinhalt | 50 Tabletten à 50 µg = 2.500 µg (2,5 mg) Gesamtinhalt |
| Einnahme | Oral, morgens nüchtern (30–60 Minuten vor dem Frühstück); Resorption: ~70–80 % bei nüchterner Einnahme; fällt auf ~50 % bei gleichzeitiger Nahrungsaufnahme; Kalzium, Eisen, Antazida → Absorption ↓ → Einnahme zeitlich trennen (≥4 h Abstand) |
| Bioverfügbarkeit | ~70–80 % oral (nüchtern) |
| Plasma-HWZ T4 | ~6–7 Tage — stabiles Depot; Steady-State nach ~5–6 Wochen täglicher Einnahme |
| Plasma-HWZ T3 (aktive Form) | ~19–24 h — T3 aus T4-Konversion wird kontinuierlich gebildet → gleichmäßigere T3-Spiegel als bei direkter T3-Gabe |
| T4→T3 Konversionsrate | ~80 % des aktiven T3 stammt aus peripherer T4-Konversion (DIO1: Leber, Niere; DIO2: Gehirn, Hypophyse, Herz, BAT); nur ~20 % T3 wird direkt von der Schilddrüse sezerniert |
| BMR-Steigerung | 50 µg/Tag (supraphysiologisch): +3–5 %; 75 µg/Tag: +5–8 %; 100 µg/Tag: +8–12 %; entspricht bei 2.000 kcal/Tag Grundumsatz: +60–240 kcal/Tag zusätzlichem Kalorienverbrauch |
| Dauer pro Packung | 50 µg/Tag: 50 Tage; 75 µg/Tag: 33 Tage; 100 µg/Tag: 25 Tage |
| Lagerung | Unter 30 °C, trocken, lichtgeschützt (Licht und Feuchtigkeit zersetzen Levothyroxin); Originalverpackung belassen; nicht einfrieren |
Die Schilddrüsenhormonregulation erfolgt über eine 3-stufige Rückkopplungsachse: (1) Hypothalamus → TRH (Thyrotropin-Releasing-Hormon) → (2) Hypophyse → TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon) → (3) Schilddrüse → T4 (80 %) + T3 (20 %). T4 und T3 üben negativen Feedback auf Hypothalamus und Hypophyse aus: ↑T4/T3 → ↓TRH → ↓TSH → ↓Schilddrüsenproduktion. Exogen appliziertes Levothyroxin (T4 Euthymed) hemmt TSH durch diesen negativen Feedback — bei 50–100 µg/Tag supraphysiologisch: TSH sinkt unter die Nachweisgrenze (<0,1 mIU/l) → endogene Schilddrüsenproduktion wird vollständig supprimiert → nach Absetzen: schrittweise TSH-Normalisierung über 4–8 Wochen.
T4 ist ein strukturell symmetrisches Molekül mit 4 Jodatomen. Die biologische Aktivierung erfolgt durch selektive 5′-Deiodierung (Entfernung eines Jodatoms vom äußeren Ring):
DIO1 (Deiodinase Typ 1) — exprimiert in Leber, Niere, Schilddrüse: T4 → T3 (aktiv) + rT3 (reverses T3, inaktiv); DIO1 ist selen-abhängig (Selenocystein im aktiven Zentrum) → Selenmangel → ↓T3-Produktion. DIO2 (Deiodinase Typ 2) — exprimiert in Gehirn, Hypophyse, Herz, braunem Fettgewebe (BAT), Skelettmuskel: T4 → T3; DIO2 liefert lokales T3 in zielgeweben; besonders relevant für ZNS-Funktion und BAT-Thermogenese. DIO3 (Deiodinase Typ 3) — inaktivierungsenzym: T4 → rT3 (inaktiv); T3 → T2 (inaktiv); schützt Gewebe vor T3-Übersättigung; bei chronischem Stress/Kalorienrestriktion ↑DIO3 → mehr rT3 → weniger aktives T3 → metabolische Adaptation („Low-T3-Syndrom“).
T3 (aus T4-Konversion) → nukleärer Thyreoidrezeptor TRα1/TRα2/TRβ1/TRβ2 → DNA-Bindung an Thyroid Response Elements (TREs) → Aktivierung oder Repression von Zielgenen. Die 5 wichtigsten T3-regulierten Genprogramme für Thermogenese und Körperzusammensetzung:
(1) UCP1/UCP2/UCP3 (Uncoupling Proteins): T3 → ↑UCP-Transkription → Uncoupling-Proteine in der inneren Mitochondrienmembran → Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung von ATP-Synthese → Protonengradienten-Energie wird als Wärme dissipiert statt als ATP gespeichert → ↑Thermogenese, ↑O₂-Verbrauch, ↑Grundumsatz. (2) SERCA (Sarco/Endoplasmatisches Retikulum Ca²⁺-ATPase): T3 → ↑SERCA2a-Expression → beschleunigter Ca²⁺-Transport → erhöhter ATP-Umsatz → Wärmeproduktion auch im Ruhezustand. (3) Mitochondriale Biogenese über PGC-1α: T3 → ↑PGC-1α → ↑mitochondriale Dichte → ↑oxidative Kapazität → ↑Fettsäureoxidation. (4) GLUT4-Expression: T3 → ↑GLUT4 → ↑Glukoseaufnahme in Skelettmuskel → verbesserte Insulinsensitivität. (5) β-MHC→α-MHC-Isoformwechsel im Herzen: T3 → ↑α-MHC (schnellere ATPase-Aktivität) → ↑Herzfrequenz + ↑Schlagvolumen → Herzrasen bei Überdosierung ist direkte Folge dieses Mechanismus.
| Merkmal | T4 Euthymed 50 µg (Levothyroxin, Driada Medical) |
CYTOMED 25 (Liothyronin T3, Deus Medical) |
Tyroid Mixos (T3 10 µg + T4 62,5 µg, Driada Medical) |
|---|---|---|---|
| Hormonform | Pro-Hormon T4 → wird zu T3 konvertiert | Aktives Hormon T3 — direkt wirksam | Kombination beider Formen |
| Plasma-HWZ | ~7 Tage → stabiles Depot, glatte Plasmaspiegel | ~19–24 h → tägliche Einnahme, Peaks und Täler | T3-Komponente: 19–24 h; T4: 7 Tage |
| Wirkungsbeginn | Langsam — Steady-State nach 5–6 Wochen | Schnell — Vollwirkung nach 2–3 Tagen | T3-Anteil: schnell; T4-Anteil: langsam |
| BMR-Steigerung | +3–12 % (dosisabhängig, via T3-Konversion) | +8–20 % (direkt, stärker und schneller) | Intermediär |
| Katabolismus-Risiko | Gering bei ≤100 µg/Tag — Muskelmasse gut erhalten | Hoch bei >50 µg/Tag ohne ausreichend Protein + AAS | Moderat |
| TSH-Suppression | Vollständig bei >75 µg/Tag supraphysiologisch | Vollständig bei >50 µg/Tag | Vollständig bei therapeutischen Dosen |
| Erholungszeit HPT-Achse nach Absetzen | 4–8 Wochen (wegen T4 HWZ 7 Tage) | 1–3 Wochen (wegen T3 HWZ 24 h) | 4–6 Wochen |
| Herzfrequenz-Effekt | Moderat — langsamer Anstieg durch T3-Konversion | Ausgeprägt — direkter α-MHC-Effekt | Moderat bis ausgeprägt |
| Geeignet für Anfänger | Ja — bevorzugte Form für ersten Schilddrüsen-Zyklus | Nein — erfordert Erfahrung mit Schilddrüsenhormonen | Bedingt — T3-Komponente erfordert Vorsicht |
| Ideale Anwendung | Langzeitstabilisierung; AAS-Begleitung; Hypothyreose; Contest-Vorbereitung ≥8 Wochen | Kurzfristige intensive Fettverbrennung; Contest-Peak 4–6 Wochen; erfahrene Anwender | T4/T3-Kombitherapie bei eingeschränkter DIO-Konversion |
Anabole Androgene Steroide beeinflussen die Schilddrüsenfunktion auf 3 Ebenen: (1) TBG-Suppression (Thyroxin-bindendes Globulin): Testosteron und synthetische AAS (besonders Stanozolol, Oxandrolon) senken TBG-Spiegel → mehr freies T4 und T3 → kompensatorische TSH-Suppression → Netto: geringere Gesamtschilddrüsenhormonproduktion trotz normaler freier Fraktionen; (2) Reduktion der Deiodinase-Aktivität: hochdosierte AAS können DIO1/DIO2-Expression in der Leber dämpfen → ↓T4→T3-Konversion → „Low-T3-Syndrom“ unter AAS → verlangsamter Stoffwechsel trotz hoher Androgeanspiegel; (3) Post-Zyklusphase: nach AAS-Absetzen → TBG ↑ (Rebound) → freies T4/T3 sinkt → relativer Hypothyreose-Zustand für 4–8 Wochen → bekannte Erfahrung vieler AAS-Anwender: „nach dem Zyklus fühl ich mich wie eingefroren, Fett kommt schnell zurück“ — biochemisch erklärbar durch transienten TBG-Rebound + TSH-Erholung mit Verzögerung.
T4 Euthymed 50–100 µg/Tag während und nach AAS-Zyklen kompensiert diese Dysregulation: exogenes T4 umgeht die TBG-Schwankungen (T4 wird direkt als freie Form absorbiert), stellt ausreichend Substrat für DIO1/DIO2-Konversion bereit und verhindert den post-zyklischen Stoffwechseleinbruch. Die Kombination T4 (Euthymed) + AAS ist physiologischer und sicherer als T3 + AAS, da T4 kein akutes Katabolismus-Risiko erzeugt.
| Protokoll | Dosierungsplan | Packungsverbrauch | Indikation |
|---|---|---|---|
| Einsteiger — erste T4-Erfahrung | Woche 1–2: 25 µg/Tag (½ Tablette); Woche 3–6: 50 µg/Tag (1 Tablette); morgens nüchtern, 30–60 min vor dem Frühstück; kein Kalzium, Eisen, Antazida innerhalb 4 h; TSH-Kontrolle vor Beginn und nach 6 Wochen; Puls und Blutdruck wöchentlich messen; bei Herzrasen >90 bpm in Ruhe: Dosis nicht steigern | 1 Packung für ~7 Wochen (14 × 25 µg + 28 × 50 µg = 350 + 1.400 = 1.750 µg von 2.500 µg) | Erstanwender; unbekannte individuelle Schilddrüsenempfindlichkeit; kein AAS-Einsatz; Grundumsatz-Optimierung ohne Risikosteigerung |
| AAS-Zyklus-Begleitung (Definitionsphase) | 50 µg/Tag für gesamten Zyklus (ab Woche 1); morgens nüchtern; Proteinzufuhr ≥2,2 g/kg obligat (T4 ↑Proteinkatabolismus marginal, AAS schützt); Synergismus: T4 + AAS → ↑Nährstoffpartitionierung (AAS lenkt anabole Signale auf Muskel, T4 ↑Fettsäureoxidation gleichzeitig); nach Zyklus: T4 2 Wochen auf 25 µg/Tag reduzieren → dann absetzen (schrittweise HPT-Erholung) | 1 Packung pro 50 Tage = ~7 Wochen AAS-Zyklus | AAS-Zyklen mit gleichzeitiger Fettreduktion; Definitionsphasen; Trenbolon/Stanozolol-Zyklen (beide supprimieren T3 stärker); Wettbewerbsvorbereitung ≥8 Wochen vor Contest |
| Post-Zyklus-Metabolismus-Stützung | 50 µg/Tag × 4–6 Wochen nach AAS-Absetzen; überbrückt den TBG-Rebound und die TSH-Erholungsphase; verhindert Post-Zyklus-Fettakkumulation; nach 4–6 Wochen auf 25 µg/Tag für 2 weitere Wochen reduzieren, dann absetzen; TSH-Kontrolle 8 Wochen nach vollständigem Absetzen | 1 Packung für 4–6 Wochen Post-Zyklus-Phase | Nach hochdosierten AAS-Zyklen (≥500 mg Testosteron/Woche); nach Trenbolon/Nandrolon-Zyklen; bekannte post-zyklische Gewichtszunahme aus früheren Zyklen; TSH >3,5 mIU/l nach Zyklusende |
| Contest-Vorbereitung (Kombination mit T3) | T4 Euthymed 50 µg/Tag × gesamte Vorbereitungsphase (Basistherapie); zusätzlich CYTOMED 25 (T3 25 µg/Tag) in letzten 4–6 Wochen vor Contest (maximale Thermogenese); T4 + T3 kombiniert → höherer Gesamt-T3-Spiegel als T4 allein durch direkte T3-Supplementation; Proteinzufuhr ≥2,5 g/kg; Kaliumsupplementierung (T3 ↑K⁺-Umsatz → Muskelkrämpfe); Herzfrequenz-Monitoring täglich | T4: 1 Packung pro 50 Tage; T3: separat (CYTOMED 25) | Wettkampfsportler letzte 4–8 Wochen vor Contest; Ziel-KFA <6 % (Männer) / <12 % (Frauen); erfahrene Anwender mit vorheriger T4-Monotherapie-Erfahrung; nur in Kombination mit AAS (Katabolismus-Protektion) |
T4 ist für AAS-Anwender die überlegene Basisoption aus 3 Gründen: (1) Muskelschutz: T4 wird in T3 umgewandelt, aber der Konversionsprozess ist selbstlimitierend — bei hohem T3-Spiegel wird die DIO1-Aktivität gedämpft und DIO3 (inaktivierendes Enzym) hochreguliert → natürlicher Puffer gegen T3-Überschuss; direktes T3 (CYTOMED 25) hat diesen Puffer nicht → bei Überdosierung oder schneller Dosissteigerung: akuter Proteinkatabolismus; (2) Stabiles Profil: T4-HWZ 7 Tage → gleichmäßige T3-Spiegel ohne tägliche Peaks → kein Herzrasen unmittelbar nach Einnahme; T3 mit HWZ 19–24 h erzeugt täglich einen Peak 2–4 h nach Einnahme mit entsprechenden kardiovaskulären Effekten;
(3) Einfacheres Management: T4 einmal täglich morgens — keine Notwendigkeit für Splitdosen; T3 wird von erfahrenen Anwendern 2–3× täglich aufgeteilt für gleichmäßigere Spiegel; T3 ist trotzdem die bessere Wahl in den letzten 4–6 Wochen vor einem Wettkampf, wenn maximale Thermogenese bei niedrigem KFA (<10 %) erreicht werden soll, da die T4→T3-Konversion bei extremem Kaloriendefizit und niedrigem Körperfett durch adaptives ↑DIO3 eingeschränkt wird — T3 umgeht diesen Adaptationsmechanismus.
Levothyroxin ist eines der wenigen Medikamente, bei denen der Einnahmezeitpunkt die Bioverfügbarkeit um bis zu 40 % verändert: nüchtern (30–60 min vor Frühstück) → Resorption ~70–80 %; mit Frühstück gleichzeitig → Resorption ~40–50 %; mit Kaffee → Resorption –36 % (Polyphenole hemmen intestinalen Transport); mit Kalziumsupplementen → Resorption –25 % (Chelatkomplexbildung); mit Eisenpräparaten → Resorption –40 % (Fe²⁺/Fe³⁺ bindet Levothyroxin unlöslich); mit Antazida (Mg²⁺, Al³⁺) → Resorption –20–30 %; die praktische Regel: T4 Euthymed morgens als erste Handlung des Tages, 30–60 Minuten vor Kaffee, Frühstück und Supplementen; für Anwender mit frühem Training: T4 abends nehmen (vor dem Schlafengehen, 2 h nach der letzten Mahlzeit) ist eine valide Alternative — Studien (Bolk et al., 2010, NEJM Brief) zeigen: abendliche Einnahme → signifikant bessere TSH-Suppression als morgendliche bei Einnahme ohne nüchternen Magen.
T4 alleine (ohne AAS, ohne Kaloriendefizit) bewirkt bei normaler Schilddrüsenfunktion keine substanzielle Gewichtsreduktion: bei Euthyreose ist die endogene T4-Produktion bereits optimal; exogenes T4 erhöht die Gesamt-T4-Spiegel, aber die HPT-Achse kompensiert durch TSH-Suppression und reduzierte endogene Produktion → Netto-T4-Zunahme ist geringer als applizierte Dosis suggeriert; bei 50 µg/Tag supraphysiologisch: TSH sinkt auf <0,5 mIU/l, freies T4 steigt ~20–35 % über oberen Normbereich → BMR-Steigerung +3–5 % = +60–100 kcal/Tag → in 8 Wochen theoretisch –0,5–0,8 kg reines Fett (ohne Diät);
bei 100 µg/Tag: BMR +8–12 % = +160–240 kcal/Tag → –1,3–2,0 kg in 8 Wochen; diese Effekte sind real aber moderat — T4 alleine ist kein potenter Fatburner; der stärkste Effekt entsteht durch die Kombination: T4 + Kaloriendefizit + Krafttraining → T4 erhält den Grundumsatz trotz Kaloriendefizit (Kalorienrestriktion alleine senkt BMR adaptiv um –10 bis –20 % — T4 verhindert diesen Adaptationsabfall).
Reverses T3 (rT3, 3,3′,5′-Triiodothyronin) ist ein inaktives Isomer, das durch 5-Deiodierung des inneren Rings von T4 entsteht (DIO3 + DIO1) — im Gegensatz zum aktiven T3, das durch 5′-Deiodierung des äußeren Rings gebildet wird; rT3 besetzt den Schilddrüsenrezeptor ohne ihn zu aktivieren → blockiert aktives T3 kompetitiv → metabolische Verlangsamung; rT3 steigt an bei: chronischer Kalorienrestriktion (<1.000 kcal/Tag), intensivem Training (Cortisol ↑ → DIO3 ↑), chronischem Stress, Selenselenmangel und hochdosiertem AAS-Einsatz; das „Low-T3-Syndrom“ unter Diät + AAS ist biochemisch oft durch ↑rT3-Akkumulation erklärt; exogenes T4 (Euthymed 50 µg) erhöht das Substrat für BEIDE Konversionswege (→T3 und →rT3) — bei ausgeprägtem rT3-Problem ist direktes T3 (CYTOMED 25) das effektivere Mittel, da es nicht erst konvertiert werden muss und rT3-Blockade direkt überwindet.
T4 Euthymed 50 mcg (Driada Medical) gehört zur Kategorie T3 Cytomel / T4 und Gewichtsverlust. Aktive T3-Form für maximale Thermogenese: CYTOMED 25 (Liothyronin T3 25 µg, Deus Medical). T3+T4-Kombination: Tyroid Mixos (T3 10 µg + T4 62,5 µg, Driada Medical). T3 Superhuman Pharma: T3 Triiodothyronine 25 mcg (SuperHuman Pharma). Synergismus für Gewichtsverlust: Semaglutid Pen 4 mg (GLP-1-Agonist, Driada Medical); CLENOMED 40 (Clenbuterol 40 µg, Deus Medical). Alle Driada Medical Produkte: Driada Medical. Hormonoptimierung allgemein: Hormonoptimierung.
T4 Euthymed 50 mcg (Levothyroxin-Natrium)-Driada Medical
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