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€45
Hersteller: Deus Medical
Komposition: Liothyronin-Natrium (T3) 25 mcg / Tab
Paket: 50 Tabletten
25mcg / tab
Gesamtbox :1250 mcg
CYTOMED 25 von Deus Medical ist Liothyronin-Natrium (T3) 25 mcg pro Tablette – 50 Tabletten (1.250 mcg Gesamtinhalt) zur oralen Einnahme. Liothyronin-Natrium ist die synthetische Form von Trijodthyronin (T3) – dem biologisch aktiven Schilddrüsenhormon, das direkt an Schilddrüsenrezeptoren (TRα1, TRβ1, TRβ2) im Zellkern bindet.
Im Gegensatz zu THYROMED 50 (Levothyroxin T4) Deus Medical (T4 = Prohormon → erst durch Deiodinase Typ 2 zu T3 konvertiert) ist T3 die unmittelbar wirksame Form: ~4× potenter als T4 per Mol, Wirkungseintritt in 2–4 Stunden (vs. T4: 6–8 Stunden bis Wirkungsbeginn), Halbwertszeit ~1–2 Tage (vs. T4: ~7 Tage). T3 → TRα/TRβ-Aktivierung → 4 genomische Effektkaskaden: (1) UCP1/UCP2/UCP3-Transkription↑ → mitochondriale Entkopplung → Basalmetabolismus +20–40 %; (2) ADRB2-Genexpression↑ → β2-Adrenorezeptor-Dichte↑ → molekularer Synergismus mit Clenbuterol (β2-Desensitisierung verzögert); (3) CPT1A↑ → mitochondrialer Fettsäuretransport↑ → β-Oxidation↑; (4) FASN/ACACA↓ → de-novo-Lipogenese↓. Anwendung: Wettkampf-Cutting, Fettverbrennungszyklen, T4-Konvertierungsprobleme. Maximale Tagesdosis: 75 mcg; darüber signifikanter Muskelkatabolismus. Tapering beim Absetzen obligatorisch. WADA S2 (Peptide Hormones) – nicht S1.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | Liothyronin-Natrium (T3) – synthetisches Trijodthyronin-Natriumsalz; (S)-3,3′,5-Trijod-L-thyronin-Natrium |
| Pharmakologische Klasse | Synthetisches Schilddrüsenhormon; direkter TRα/TRβ-Agonist; nicht das Prohormon T4 |
| Chemische Formel | C₁₅H₁₁I₃NNaO₄ |
| Molekulargewicht | 672,96 g/mol |
| CAS-Nummer | 55-06-1 |
| Darreichungsform | Orale Tablette |
| Konzentration | 25 mcg Liothyronin-Natrium pro Tablette |
| Packungsinhalt | 50 Tabletten (1.250 mcg Gesamt) |
| T3 vs. T4 – Potenz | T3 ~4× potenter als T4 per Mol; T4 = Prohormon → Konversion zu T3 durch DIO2 (Deiodinase Typ 2) in peripheren Geweben; T3 = direkt aktiv an TRα/TRβ ohne Konversionsschritt → sofortige genomische Wirkung |
| Halbwertszeit (T3) | ~1–2 Tage (Literaturangaben: 16 Std. bis 2,5 Tage je nach Individuum); deutlich kürzer als T4 (~7 Tage) → plasmaspiegel-stabilisierende Einnahme 2× täglich pharmakologisch optimal (Morgen + Mittag) |
| Wirkungseintritt | 2–4 Stunden nach oraler Einnahme (T4: 6–8 Stunden); Peak-Plasmaspiegel in 2–4 Stunden |
| Primäre Rezeptoren | TRα1 (dominant in Herzmuskel, Skelettmuskel, Knochen) + TRβ1 (Leber, Niere, Gehirn) + TRβ2 (Hypophyse, Hypothalamus → negative Rückkopplungsregulation) |
| Genomische Effekte | TRα/TRβ-RXR-Heterodimer → TRE-Bindung → UCP1/2/3↑ (mitochondriale Entkopplung → Thermogenese↑); ADRB2↑ (β2-Adrenorezeptor-Dichte↑); CPT1A↑ (β-Oxidation↑); FASN/ACACA↓ (Lipogenese↓) |
| Basalmetabolismus (BMR) | +20–40 % bei 50–75 mcg/Tag über 4–6 Wochen (kalorischer Mehrumsatz: ~300–600 kcal/Tag zusätzlich bei 75 mcg) |
| TSH-Suppression | Vollständige TSH-Suppression bei ≥50 mcg/Tag nach 5–7 Tagen → endogene Schilddrüsenfunktion↓; nach Absetzen: transienter Hypothyreoidismus 2–6 Wochen; Tapering (Ausschleichen) obligatorisch |
| Muskelkatabolismus-Risiko | Bei >75 mcg/Tag signifikant: T3 ↑ → Proteinturnover↑ → Muskelproteolyse↑; bei 50–75 mcg/Tag mit AAS-Basis und ausreichend Protein (≥2,5 g/kg) beherrschbar; bei >75 mcg ohne AAS: unkontrollierbarer Muskelabbau |
| Kardiovaskuläres Risiko | TRα1 dominant im Myokard → T3 > 75 mcg/Tag → Sinustachykardie (HR >100 bpm möglich), erhöhte kardiale Arbeit; Herzfrequenz-Monitoring täglich obligatorisch; Kontraindiziert bei Herzrhythmusstörungen |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt; nicht einfrieren; vor Hitze schützen (Jodatome empfindlich) |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥98 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung) |
| WADA-Status | S2 (Peptide Hormones, Growth Factors, Related Substances and Mimetics); im Sport verboten |
| Parameter | CYTOMED 25 (T3 / Liothyronin) | THYROMED 50 (T4 / Levothyroxin) |
|---|---|---|
| Biologische Form | Direkt aktiv – bindet sofort TRα/TRβ | Prohormon – erst Konversion zu T3 durch DIO2 nötig |
| Potenz per Mol | ~4× stärker als T4 | Referenz (1×) |
| Halbwertszeit | ~1–2 Tage → kürzere Einnahme-Fenster | ~7 Tage → langsamere Kinetik |
| Wirkungseintritt | 2–4 Stunden | 6–8 Stunden (Konversionsverzögerung) |
| Steady-State | ~5–7 Tage | ~4–6 Wochen |
| Dosierungsfrequenz | 2× täglich (Morgen + Mittag) für stabilen Spiegel | 1× täglich ausreichend (lange HWZ) |
| Muskelkatabolismus | Höher bei >75 mcg/Tag → AAS-Basis nötig | Geringer bei äquipotenten Dosen (langsamere Freisetzung) |
| Typische Anwendung | Kurzfristiges Cutting, Wettkampf-Peaking, 4–8 Wochen | Langzeit-TRT bei Hypothyreose, Off-Season-Metabolismusunterstützung |
| T4-Konvertierungsproblem | Lösung: umgeht DIO2-Konversion → wirkt bei schlechter T4→T3-Konverter direkt | Unwirksam bei DIO2-Polymorphismus (Deiodinase-Defizienz) |
| Synergie mit Clenbuterol | Stark: ADRB2↑ → β2-Desensitisierung verzögert (molekularer Synergismus) | Schwächer (langsamer ADRB2-Anstieg) |
| Tapering beim Absetzen | Obligatorisch (rasche HWZ → abrupter T3-Abfall → Hypothyreose) | Empfohlen (weniger kritisch durch lange HWZ) |
T3 diffundiert als lipophiles Hormon passiv in die Zelle → bindet im Zytoplasma an Transportproteine → transloziert in den Zellkern → bindet TRα1 oder TRβ1 → TR-RXR-Heterodimer bildet sich → bindet an TRE (Thyroid Response Elements) in Promotoren der Zielgene → Koaktivator-Rekrutierung (SRC-1, p300) → Transkriptionsaktivierung. Primäres Zielgen für Thermogenese: UCP1 (Uncoupling Protein 1) im braunen Fettgewebe, UCP2 und UCP3 in Skelettmuskel und anderen Geweben. UCP-Proteine in der inneren Mitochondrienmembran entkoppeln die Elektronen-Transportkette von der ATP-Synthase → Protonengradienten-Energie wird als Wärme dissipiert statt als ATP gespeichert → Basalmetabolismus steigt. Quantitativ: CYTOMED 25 bei 50–75 mcg/Tag über 4–6 Wochen → BMR-Anstieg +20–40 % → kalorischer Mehrumsatz +300–600 kcal/Tag bei 75 mcg. Dieser Mechanismus ist von der körperlichen Aktivität unabhängig – der erhöhte Kalorienverbrauch findet auch in Ruhe statt.
T3 → TRβ1 in Muskel- und Fettzellen → ADRB2-Gentranskription↑ → mehr β2-Adrenorezeptorproteine an der Zelloberfläche → erhöhte Dichte funktionaler β2-AR. Pharmakologische Bedeutung: Clenbuterol (β2-Agonist) bindet β2-AR → cAMP↑ → PKA-Aktivierung → Lipolyse↑ (HSL-Phosphorylierung → Triglycerin-Hydrolyse); bei Dauerstimulation → β2-AR-Downregulierung (Desensitisierung) nach ~14 Tagen → Clenbuterol verliert an Wirkung. T3 erhöht gleichzeitig die ADRB2-Expression → neue β2-AR werden schneller synthetisiert als sie desensitisiert werden → Desensitisierung verzögert und abgeschwächt. Dies ist der molekulare Mechanismus hinter dem klassischen Clenbuterol+T3-Stack: kein bloß additiver Fettverbrennungseffekt, sondern ein reziproker molekularer Synergismus bei dem T3 die β2-AR-Population für Clenbuterol aktiv aufrechterhält.
T3 → TRα/TRβ → CPT1A (Carnitin-Palmitoyltransferase 1A)-Genexpression↑ in Hepatozyten und Myozyten. CPT1A ist das Schrittmacherenzym der mitochondrialen Fettsäureoxidation: CPT1A transferiert langkettige Fettsäuren (als Acylcarnitin-Konjugat) durch die innere Mitochondrienmembran in die Matrix, wo β-Oxidation stattfindet. CPT1A↑ → mitochondrialer Fettsäuretransport↑ → β-Oxidationsrate↑ → Fettsäurekatabolismus↑ → Lipolyse-Produkte werden schneller zu CO₂ + H₂O oxidiert statt re-verestert. Parallel: T3 → FASN (Fettsäuresynthase) und ACACA (Acetyl-CoA-Carboxylase)↓ → de-novo-Lipogenese↓ → doppelter Effekt: Fettabbau↑ + Fettaufbau↓ gleichzeitig.
TRα1 ist der dominant exprimierte TR-Subtyp im Herzmuskel: T3 → TRα1 in Kardiomyozyten → MYH6 (α-Myosin-Schwerkette)↑, MYH7 (β-Myosin-Schwerkette)↓ → schnellere Myosin-ATPase → höhere Kontraktionsrate; zudem: SERCA2a↑ (Ca²⁺-Reuptake im SR↑) → diastolische Relaxation↑ → Herzfrequenz und Herzminutenvolumen↑. Bei therapeutischen T3-Dosen (25–50 mcg/Tag) → Herzfrequenz +5–15 bpm, tolerierbar. Bei >75 mcg/Tag → Sinustachykardie (>100 bpm), erhöhte kardiale Arbeit, Risiko für Vorhofflimmern bei Prädisposition. Tägliche Herzfrequenzmessung (morgens in Ruhe) ist obligatorischer Sicherheitsparameter: bei Ruhepuls >100 bpm → Dosis sofort reduzieren.
| Protokoll | Woche 1–2 | Woche 3–4 | Woche 5–6 | Woche 7–8 | Tapering Woche 9–11 | Kombination |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Einsteiger-Cutting (4–6 Wo.) | 25 mcg/Tag (1 Tab. morgens) | 50 mcg/Tag (25 mcg morgens + 25 mcg mittags) | 50 mcg/Tag weiter | – | 25 mcg × 1 Woche → 12,5 mcg × 1 Woche → Absetzen | Keine AAS obligatorisch; Protein ≥2,2 g/kg; Kalium 3.500–4.700 mg/Tag; Magnesium 400 mg/Tag; Taurin 3 g/Tag |
| Fortgeschrittenes Wettkampf-Cutting (8 Wo.) | 25 mcg/Tag | 50 mcg/Tag (aufgeteilt Mo/Mi) | 75 mcg/Tag (50 mcg + 25 mcg) – Maximum | 75 mcg/Tag weiter bis Woche 8 | 50 mcg → 25 mcg → 12,5 mcg → Absetzen über 3 Wochen | AAS obligatorisch bei ≥50 mcg/Tag: ANAVAMED 10 (Oxandrolon) Deus Medical 40–50 mg/Tag (anti-katabol, kein Wasserretention); oder Primomed 25 (Methenolonacetat) Deus Medical 50–75 mg/Tag |
| Clenbuterol + T3 Synergismus-Stack (8 Wo.) | T3: 25 mcg/Tag; Clen: 40 mcg/Tag | T3: 50 mcg/Tag; Clen: 80 mcg/Tag | T3: 75 mcg/Tag; Clen: 120 mcg/Tag (Max.) | T3: 75 mcg/Tag; Clen: 80–120 mcg/Tag | T3 ausschleichen; Clen: 2 Wochen Pause, dann ggf. 2. Zyklus | Clenbuterol β2-Desensitisierung durch T3-ADRB2↑ verzögert; Herzfrequenz täglich messen; bei HR >110 bpm → Clen-Dosis zuerst reduzieren; Taurin 5 g/Tag; Magnesium 400 mg/Tag (Clenbuterol-bedingte Krämpfe) |
| Schilddrüsen-Unterstützung (T4-Konvertierungsproblem) | 12,5–25 mcg/Tag (niedrigste effektive Dosis) | 25 mcg/Tag weiter | Bluttest: fT3, fT4, TSH nach 4 Wochen → Dosis anpassen | – | Langsam ausschleichen oder langfristig fortführen unter ärztlicher Aufsicht | Als Ergänzung zu THYROMED 50 (Levothyroxin T4) Deus Medical bei unzureichender T4→T3-Konversion (DIO2-Polymorphismus); fT3 im oberen Drittel des Referenzbereichs anstreben |
Das primäre Anwendungsgebiet von CYTOMED 25 ist die finale Wettkampfvorbereitung: 6–8 Wochen vor einem Wettkampf bei bereits niedrigem Körperfettanteil (unter 12 % bei Männern), wenn weitere Kalorienreduktion die Trainingsqualität kompromittiert. T3 75 mcg/Tag → BMR +300–600 kcal/Tag → ermöglicht Kaloriendefizit ohne weitere Nahrungsreduktion → hartnäckige Fettspeicher (abdominale, subkutane) werden durch UCP3-induzierte mitochondriale Entkopplung im Muskel mobilisiert. Obligatorische Begleitung: AAS-Basis (Oxandrolon 40 mg/Tag oder Primobolan 50 mg/Tag) für Muskelschutz + tägliche Herzfrequenzkontrolle.
Die Clenbuterol+T3-Kombination ist der leistungsfähigste pharmakologische Fettverbrennungs-Stack: Clenbuterol (β2-AR-Agonist) aktiviert Lipolyse über cAMP/PKA/HSL-Kaskade; T3 erhöht gleichzeitig die ADRB2-Genexpression → mehr β2-AR an der Zelloberfläche → Clenbuterol hat mehr Angriffsfläche und verliert seine Wirkung langsamer. In der Praxis: Ohne T3 verliert Clenbuterol nach ~14 Tagen 50–70 % seiner lipolytischen Wirkung (β2-Desensitisierung); mit T3-Komedikation bleibt die Clenbuterol-Wirkung über 6–8 Wochen signifikant erhalten. Der Stack ist im Vergleich zu Clenbuterol oder T3 allein nicht additiv sondern potenzierend.
~15–20 % der Bevölkerung trägt Polymorphismen im DIO2-Gen (rs225014, Thr92Ala-Variante) → reduzierte Deiodinase-Typ-2-Aktivität → schlechtere T4→T3-Konversion in peripheren Geweben → trotz normaler TSH- und T4-Werte: fT3 im unteren Referenzbereich → hypothyreote Symptome (Erschöpfung, Gewichtszunahme, Kälteintoleranz) ohne diagnostizierten Hypothyreoidismus. CYTOMED 25 bei 12,5–25 mcg/Tag als Ergänzung zu THYROMED 50 (Levothyroxin T4) Deus Medical → umgeht DIO2-Konversionsstufe vollständig → fT3↑ direkt → Symptombesserung.
Wachstumshormon (GH) wirkt lipolytisch über GHR → JAK2/STAT5 → IGF-1↑ + direkte HSL-Phosphorylierung. T3 → TRβ1 in Hepatozyten → GHR-Expression↑ und IGF-1-Signalweg-Sensitivierung → GH-induzierte Lipolyse wird durch T3 potenziert. Synergistischer Stack: Deustropin 4/12 (rHGH) Deus Medical 2–4 IU/Tag + MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical 25 mg/Tag + CYTOMED 25 50 mcg/Tag → GH/IGF-1-Achse↑ durch MK677 + GH-Rezeptor-Sensitivierung durch T3 + direkte mitochondriale Entkopplung durch T3-UCP-Induktion → dreifacher lipolytischer Mechanismus. Besonders effektiv für Körperrekompositionen (gleichzeitiger Fettabbau + Muskelaufbau).
Exogenes T3 → TRβ2-Aktivierung in Hypophyse → negative Rückkopplung → TSH-Suppression → Schilddrüse produziert weniger endogenes T3/T4 (funktionelle Atrophie); bei abruptem Absetzen: TSH bleibt 1–2 Wochen noch supprimiert (Hypophysen-Reset dauert Zeit), endogene Schilddrüsenproduktion noch nicht wiederhergestellt → Periode mit sehr niedrigem fT3 + fT4 → klinischer transienter Hypothyreoidismus mit Fatigue, Depression, Gewichtszunahme, Kälteintoleranz, Bradykardie und Muskelkrämpfen für 2–6 Wochen; Tapering-Protokoll: alle 3–5 Tage um ½ Tablette (12,5 mcg) reduzieren → bei 12,5 mcg/Tag: 1 Woche halten → absetzen; Gesamtdauer der Ausschleichphase sollte mindestens ¼ der Einnahmedauer betragen.
T3 >50 mcg/Tag → Proteinturnover↑ im gesamten Körper (nicht nur Fett) → Muskelproteolyse↑; quantitativ: ohne AAS bei T3 75 mcg/Tag und Kaloriendefizit → Muskelabbau ~0,3–0,6 kg/Woche; mit Oxandrolon 40 mg/Tag → Muskelabbau ≤0,05–0,1 kg/Woche; optimale AAS für T3-Zyklen sind nicht-aromatisierende orale oder kurzwirksame Verbindungen ohne Wasserretention: ANAVAMED 10 (Oxandrolon) Deus Medical 40–50 mg/Tag (stärkste anti-katabole Wirkung pro androgenem Risiko), Primomed 25 (Methenolonacetat) Deus Medical 50–75 mg/Tag (minimal androgen, kein Wasserretention); nicht empfohlen: Testosteron-Ester in hoher Dosis → Aromatisierung → Wasserretention kontraproduktiv beim Cutting.
CYTOMED 25 (T3) ist für kurzfristiges intensives Cutting (4–8 Wochen) geeignet: schneller Wirkungseintritt (2–4 Std.), höhere Potenz (~4× vs. T4), direkter BMR-Anstieg ohne Konversionsschritt; Nachteile: kürzere HWZ erfordert 2×/Tag-Dosierung, höheres Muskelkatabolismus-Risiko bei Überdosierung, abruptere kardiovaskuläre Effekte; THYROMED 50 (T4) ist für langfristige metabolische Unterstützung (Off-Season, Hypothyreose-Behandlung) geeignet: langsamere Kinetik, sanftere kardiovaskuläre Belastung, 1×/Tag ausreichend; für maximalen Fettabbau in der Wettkampfvorbereitung ist T3 bevorzugt; für ganzjährige metabolische Optimierung ohne intensiven Cutting-Kontext ist T4 schonender.
Das pharmakologisch begründete sichere Dosisfenster für T3 bei gesunden Erwachsenen ohne kardiovaskuläre Vorerkrankungen liegt bei 25–75 mcg/Tag; bei 75 mcg/Tag ist die Grenze: Ruheherzfrequenz >100 bpm ist ein Abbruchsignal; Dosen >100 mcg/Tag: klinische Thyreotoxikose-Symptome möglich (Tremor, Diarrhö, Hyperthermie, Vorhofflimmern); 125 mcg/Tag und höher: ernsthaftes kardiales Risiko; die 75-mcg-Grenze ist nicht willkürlich – TRα1-Sättigung im Myokard tritt bei äquivalenten supraphysiologischen T3-Spiegeln auf; bei 100 mcg/Tag verdoppelt sich das Vorhofflimmern-Risiko gegenüber 50 mcg/Tag in epidemiologischen Schilddrüsenerkrankungs-Daten; Monitoring: Ruhepuls morgens täglich, EKG bei >50 mcg/Tag empfohlen, Schilddrüsen-Bluttest (TSH, fT3, fT4) nach 4 Wochen.
CYTOMED 25 gehört zur Kategorie T3 Cytomel / T4 im Gewichtsverlust-Sortiment. T4-Alternative für langfristige Anwendung: THYROMED 50 (Levothyroxin T4) Deus Medical. Clenbuterol-Synergismus: Clenbutos 40 mcg (Clenbuterol) Driada Medical. Muskelschutz bei ≥50 mcg T3/Tag: ANAVAMED 10 (Oxandrolon) Deus Medical oder Primomed 25 (Methenolonacetat) Deus Medical. GH-Stack für maximale Körperkompositon: Deustropin 4/12 (rHGH) Deus Medical + MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical. GLP-1-Alternativen für Gewichtsverlust ohne Katabolismus-Risiko: Semaglutide 5mg Deus Medical. Fortgeschrittenes Retatrutid-Protokoll: Retatrutide 10mg Deus Medical.
CYTOMED Deus Medical Liothyronin-Natrium (T3) 25 mcg / Tab (50 Tabletten)
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Das Medikament finde ich super und es kurbelt meinen Stoffwechsel super an. Da ich eine Schilddrüsenunterfunktion habe un bisher nur T4 genommen habe ist das T3 eine super Ergänzung. Mein Gewicht geht sogar runter
ok
Sehr gute Ware, Lieferung auch wie angegeben ðŸ‘
Versand ging recht schnell ca. 10-12 Tage. Verpackung war super professionell und die T3 Tabl. waren auch extra verpackt, sodass man diese niemals erkennen würde. Dafür schonmal ne Glatte 1.
Getestet wurden diese noch nicht auf ihre Wirksamkeit, aber das wird noch nachgetragen
CYTOMED DeusMedical Liothyronin-Natrium (T3) 25 mcg / Tab (50 Tabletten)