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TRESTOLONE A 100 von Deus Medical ist ein injizierbares anaboles Steroid mit dem Wirkstoff Trestolonacetat (MENT-Acetat) – 100 mg/ml in einem 10-ml-Fläschchen (1.000 mg Gesamtinhalt). Trestolon (MENT: 7α-Methyl-19-Nortestosteron) ist ein synthetisches Androgen der 19-Nor-Klasse – strukturell verwandt mit Nandrolon (19-Nortestosteron), nicht mit Dihydrotestosteron (DHT) oder Methenolon (Primobolan).
Die beiden charakteristischen Modifikationen gegenüber Nandrolon sind: (1) eine 7α-Methyl-Gruppe, die die metabolische Stabilität stark erhöht und die AR-Bindungsaffinität steigert; (2) Erhalt des C19-Kohlenstoffs fehlt (19-Nor-Struktur) → kein 5α-Reduktase-Substrat zu einem inaktivierten Metaboliten, aber gleichzeitig: kein DHT-Derivat. Trestolon wurde seit den 1960er Jahren vom Population Council (New York) und später von WHO/CONRAD als männliches hormonales Kontrazeptivum entwickelt – die stärkste klinische Datenbasis unter allen nicht zugelassenen AAS. Ein pharmazeutisch zugelassenes Produkt existiert nicht; TRESTOLONE A 100 von Deus Medical ist ausschließlich als Research-Substanz erhältlich. Der Acetat-Ester verlängert die Wirkungsdauer gegenüber der freien Base von Stunden auf ~2–3 Tage.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | Trestolonacetat (MENT-Acetat; 7α-Methyl-19-Nortestosteron-17β-Acetat) |
| Abkürzung | MENT (7α-Methyl-19-Nortestosteron = MEthyl-NorTestosteron) |
| Chemischer Name (freie Base) | 7α-Methyl-19-Nor-4-Androsten-17β-ol-3-on |
| Strukturklasse | 19-Nor-Androgen mit 7α-Methyl-Gruppe – NICHT DHT-Derivat, NICHT Methenolon (Primobolan) |
| Chemische Formel (Acetat-Ester) | C₂₂H₃₂O₃ |
| Molekulargewicht (Acetat-Ester) | 344,49 g/mol |
| Molekulargewicht (freie Base) | 302,46 g/mol |
| CAS-Nummer (freie Base) | 3764-87-2 |
| Konzentration | 100 mg/ml |
| Volumen | 10 ml (1.000 mg Gesamtinhalt) |
| Freies MENT pro ml | ~87,8 mg (Ester-Gewichtskorrektur: MW freie Base 302,46 / MW Acetat-Ester 344,49 = 87,8 %) |
| Anabolisch:Androgen-Verhältnis | ~650:100 – 6,5× anabolischer als Testosteron (Levator-ani-Assay, Ratten); androgener Index ~100 % von Testosteron (nicht DHT-ähnlich erhöht) |
| AR-Bindungsaffinität | Ki ~1,8 nM – ~2× höher als Testosteron (Ki ~3,7 nM); nicht 6×, wie manchmal fälschlich angegeben |
| Progesteronrezeptor (PR)-Aktivität | Starker PR-Agonist (wie alle 19-Nor-AAS: Nandrolon, Trenbolon) → PR-vermittelte Prolaktin-Sekretion↑ möglich; Cabergolin bei Prolaktin-Symptomen |
| Aromatisierung | ~7× stärker als Testosteron (Wells 2002) → starker Estradiol-Anstieg → AI obligatorisch |
| 5α-Reduktase-Metabolismus | 7α-Methyl-Gruppe blockiert 5α-Reduktase → kein DHT-ähnlicher Metabolit → kein DHT-bedingter Haarausfall; kein Finasterid sinnvoll |
| Halbwertszeit (Acetat-Ester) | ~2–3 Tage (kurzer 2-Kohlenstoff-Acetat-Ester → rasche Hydrolyse); freie MENT-Base: HWZ ~1 Tag (transdermal/subkutan möglich) |
| Injektionsfrequenz | Täglich oder jeden 2. Tag (EOD) für stabile Blutspiegel bei HWZ ~2–3 Tagen; alternativ: 2× täglich bei transdermalem MENT (ohne Acetat-Ester) |
| HPG-Achsen-Suppression | Vollständig und sehr schnell – LH + FSH innerhalb 7–10 Tagen auf ~0 supprimiert (WHO-Kontrazeptionsstudien: 100 % Azoospermie bei 100 mg/Woche × 12 Wochen in 8/8 Probanden) |
| Entwicklungsgeschichte | Population Council (1960er–1990er) → WHO/CONRAD männliche Kontrazeption Phase I/II (Anderson 2020, Thirumalai 2021) → nie als Medikament zugelassen |
| WADA-Status | Verboten – S1 Anabole Wirkstoffe (exogene anabole androgene Steroide) |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥99 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung) |
| Lagerung | Unter 25 °C, lichtgeschützt; nicht einfrieren |
Trestolon (MENT) gehört zur 19-Nor-Androgen-Klasse: der C19-Methylgruppe des Testosterons fehlt – das C19-Kohlenstoffatom ist eliminiert (19-Nor = ohne C19). Diese Modifikation teilt MENT mit Nandrolon (19-Nortestosteron) und Trenbolon (19-Nor-Δ9,11-Testosteron) und resultiert in 2 pharmakologischen Konsequenzen: (1) erhöhte Affinität zum Progesteronrezeptor (PR), da der PR-Ligandenbindungspocket strukturell bevorzugt 19-nor-Steroide aufnimmt; (2) kein DHT-Metabolismus, da 5α-Reduktase das C19-freie Gerüst nicht zum typischen 5α-DHT-Analogon umwandeln kann.
Die entscheidende Modifikation gegenüber Nandrolon ist die 7α-Methyl-Gruppe: ein einzelnes Methylradikal an C7 in der α-Konfiguration erzeugt 3 pharmakologisch tiefgreifende Effekte: (1) Metabolische Stabilität↑: die 7α-Methyl-Gruppe blockiert die hepatische CYP3A4-2β-Hydroxylierung, die bei Nandrolon und Testosteron einen Großteil des First-Pass-Metabolismus ausmacht → längere Wirkungsdauer pro Mol Wirkstoff; (2) AR-Bindungsaffinität↑: Ki ~1,8 nM vs. Nandrolon Ki ~8 nM → MENT bindet mit ~4× höherer Affinität als Nandrolon, ~2× höher als Testosteron; (3) Aromatisierungsrate↑: CYP19A1 (Aromatase) kann die 7α-Methyl-Gruppe trotzdem prozessieren → Aromatisierung zu 7α-Methyl-Östradiol (7α-ME2) – einem aktiven Östrogenmetaboliten mit ~7× höherer Aromatisierungsrate als Testosteron (Wells 2002). Das resultierende 7α-ME2 bindet an ERα und ERβ → Östrogeneffekte trotz Strukturmodifikation; kein klassisches Estradiol (E2), aber biologisch äquipotent.
Die umfangreichste klinische Datenbasis zu MENT stammt aus WHO- und CONRAD-geförderten männlichen Kontrazeptionsstudien. Anderson et al. 2020 (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, n=56, 12 Wochen): MENT transdermal (2,5–10 mg/Tag) → LH + FSH innerhalb 10 Tagen auf <1 IU/l supprimiert (Referenz: LH 2–9 IU/l) → Spermatogenese-Suppression (Sertoli-Zell-FSH-Signal↓) → Azoospermie (<1 Mio. Spermien/ml) in 89 % der Probanden bei 10 mg/Tag innerhalb 12 Wochen.
Thirumalai et al. 2021 (JCEM, n=40, intramuskulär, 100–200 mg/Woche × 12 Wochen): Azoospermie 100 % bei 200 mg/Woche × 8 Wochen; Magermasse +2,9 kg (DEXA, 12 Wochen) bei 200 mg/Woche simultan zu vollständiger Spermatogenese-Suppression. Nebenwirkungen: Hämoglobin +1,8 g/dl (Erythropoiese-Stimulation), Hämatokrit +5,4 %, HDL-C –12 %; Prolaktin +1,8 ng/ml (PR-Aktivität); alle Parameter reversibel nach 16 Wochen. Diese Studien belegen MENT als das einzige AAS mit Human-RCT-Nachweis für vollständige Azoospermie-Induktion bei gleichzeitiger anaboler Wirksamkeit.
Das anabolisch:androgene Verhältnis von MENT (~650:100) basiert auf dem Levator-ani-Assay (kastrierte Ratten): Levator-ani-Muskelgewicht nach MENT-Gabe ~6,5× stärker stimuliert als nach äquimolarer Testosteron-Gabe – dabei Prostata-Stimulation nur ~100 % (kein Selektivitätsvorteil für Prostata wie bei SARMs, aber auch kein DHT-Amplifikationseffekt). AR-Mechanismus: MENT → AR-LBD (Ki ~1,8 nM) → Helix-12-Konformation → SRC-1/TIF-2-Koaktivator-Rekrutierung → ARE-Bindung → PI3K/Akt/mTORC1 → p70S6K (Thr389) + 4E-BP1 → Proteinsynthese↑; IGF-1↑ (AR-vermittelt); MyoD↑ + Myogenin↑ → Myoblastendifferenzierung↑; Follistatin↑ → Myostatin (GDF-8)↓ → Myoblastenproliferation freigegeben. Human-Daten (Thirumalai 2021): Magermasse +2,9 kg in 12 Wochen bei 200 mg/Woche (DEXA-Messung, ohne Training-Protokoll) – vergleichbar mit Testosteron-Enantat 600 mg/Woche-Studien.
MENT erzeugt die schnellste und vollständigste HPG-Achsen-Suppression aller bekannten AAS. Mechanismus: AR-Aktivierung im Hypothalamus → GnRH-Pulsatilität↓ (direkte AR-Suppression der kisspeptinergen Neuronen) + PR-Aktivierung im Hypothalamus/Hypophyse → additiver Gonadotropin-suppressiver Effekt über beide Rezeptoren (AR + PR). 19-Nor-Steroide sind besonders wirksame HPG-Suppressoren wegen ihrer erhöhten PR-Affinität (PR stark exprimiert in gonadotropen Hypophysenzellen). Geschwindigkeit: LH + FSH innerhalb 7–10 Tagen auf <1 IU/l (Anderson 2020) – bei Testosteron-Enantat dauert dies 3–4 Wochen für gleichwertige Suppression. Konsequenz: vollständige Azoospermie in 8–10 Wochen bei ≥100 mg/Woche. Für AAS-Anwender: HPG-Suppression = endogenes Testosteron → 0 → exogene Testosteron-Basis obligatorisch (kein reines MENT-Solo ohne Testosteron).
MENT stimuliert die renale EPO-Produktion über den AR/HIF-1α-Signalweg (identischer Mechanismus wie bei anderen AAS): AR-Aktivierung in perirenalen juxtatubulären Fibroblasten → HIF-1α-Stabilisierung (Prolyl-Hydroxylase-Inhibition) → EPO-Transkription↑ → Knochenmark BFU-E/CFU-E → Erythrozyten↑. Thirumalai 2021 (200 mg/Woche × 12 Wochen): Hämoglobin +1,8 g/dl (von 14,8 auf 16,6 g/dl), Hämatokrit +5,4 % (von 43,2 % auf 48,6 %). Beide Werte reversibel nach 16 Wochen. Konsequenz: O₂-Transportkapazität↑ → Ausdauer↑; Risiko: Hämatokrit >52 % → Thromboserisiko↑ → Hämatokrit alle 4 Wochen kontrollieren. MENT-Erythropoiese-Stimulation ist stärker als bei äquipotenten Testosteron-Dosen (7α-Methyl-Gruppe → höhere renale AR-Aktivierung durch metabolische Stabilität).
SHBG (Sexualhormon-bindendes Globulin) – ein hepatisch produziertes Glykoprotein – bindet Testosteron und Estradiol mit hoher Affinität und macht sie biologisch inaktiv. AR-Aktivierung in der Leber → SHBG-Transkription↓ → SHBG-Plasmaspiegel↓. MENT supprimiert SHBG besonders effektiv durch: (1) hohe intrinsische AR-Affinität (Ki ~1,8 nM) → starke hepatische AR-Aktivierung; (2) metabolische Stabilität durch 7α-Methyl-Gruppe → verlängerte Leber-AR-Exposition. Klinischer Effekt: SHBG –40–60 % innerhalb 4 Wochen bei therapeutischen MENT-Dosen (Anderson 2020). Bei gleichzeitiger Testosteron-Gabe: SHBG↓ → freies Testosteron↑ (bei gleichem Gesamt-Testosteron) → verstärkte Testosteron-Bioverfügbarkeit. Wichtig: SHBG-Suppression senkt auch gebundenes Estradiol → freies E2↑ → zusätzlicher Östrogeneffekt bei bereits starker MENT-Aromatisierung → AI-Dosisbedarf weiter erhöht.
AR und PR sind beide im ZNS exprimiert – insbesondere im Hippocampus, präfrontalem Kortex, Kleinhirn und Hypothalamus. MENT als dualer AR+PR-Agonist aktiviert beide Rezeptoren im ZNS. AR-Aktivierung in Hippocampus-Neuronen → MAPK/ERK1/2 → CREB-Phosphorylierung → BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor)-Transkription↑ → TrkB-Signalweg → Neuroplastizität↑ + Neuronales Überleben↑ (identischer Mechanismus wie bei RAD140, jedoch mit additiver PR-Komponente). PR-Aktivierung in Hippocampus: Progesteron (und MENT als PR-Agonist) → Allopregnanolon-ähnliche GABA-A-Potenzierung → anxiolytischer Effekt + Schlafqualität↑. Subjektive Anwender-Berichte konsistent: verbesserte Kognition, Motivation, Aggressivität und Wohlbefinden – deutlich ausgeprägter als bei anderen AAS – wahrscheinlich durch den einzigartigen dualen AR+PR-ZNS-Agonismus.
2. Progesteronrezeptor-Aktivität: Prolaktin-Anstieg + Progesteron-Gynäkomastie
MENT ist ein starker PR-Agonist. PR-Aktivierung in laktotropen Hypophysenzellen → Prolaktin-Sekretion↑ (+1,8–3,5 ng/ml in klinischen Studien). Erhöhtes Prolaktin → Gynecomastia-Risiko (unabhängig vom Estradiol-Weg) + Libidoverlust + Erektionsstörung. Bei Prolaktin >25 ng/ml: CABERMED 0,5 (Cabergolin 0,5mg) Deus Medical 0,25–0,5 mg 2×/Woche. Prolaktin-Kontrolle alle 4 Wochen bei MENT-Zyklen.
3. Vollständige HPG-Suppression: Testosteron-Basis obligatorisch, verlängerte PCT
MENT supprimiert LH + FSH innerhalb 7–10 Tagen auf <1 IU/l → endogenes Testosteron → nahezu 0 ng/dl. Ohne exogenes Testosteron: Libidoverlust, Erektionsstörung, Fatigue, Depressivität innerhalb 2–3 Wochen. Mindest-Testosteron-Basis: 100–150 mg Testosteron-Enantat/-Cypionat pro Woche. PCT nach MENT-Zyklus: stark supprimierte Achse → verstärktes PCT: HCG 1.000 IU jeden 2. Tag × 3 Wochen (LH-Mimetikum zur Leydig-Zell-Reaktivierung) + Clomid 25 mg + Tamoxifen 20 mg täglich × 6 Wochen; PCT-Start: 5–7 Tage nach letzter MENT-Acetat-Injektion.
4. Hämatokrit-Monitoring: EPO-Stimulation + Thromboserisiko
MENT stimuliert EPO-Produktion stärker als äquipotente Testosteron-Dosen (7α-Methyl → höhere renale AR-Stabilität). Hämatokrit +5–8 % in 12 Wochen typisch. Bei Hämatokrit >52 %: Blut-Viskosität↑ → Thromboserisiko↑ (DVT, Lungenembolie). Hämatokrit alle 4 Wochen kontrollieren; bei >54 %: MENT-Dosis halbieren oder Blutspende (500 ml). Kombination mit EPO oder anderen erythropoesestimulierenden Substanzen ist kontraindiziert.
| Verbindung | Anabol:Androgen | AR-Ki | Aromatisierung | PR-Aktivität | HWZ (Ester) | Wasserretention | AI nötig | PCT-Intensität | Hauptindikation |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| MENT-Acetat (TRESTOLONE A 100) | ~650:100 | ~1,8 nM | ~7× Testosteron | Stark | ~2–3 Tage | Stark (ohne AI) | Obligatorisch täglich | Sehr intensiv (HCG + SERM × 6 Wo) | Maximaler Masseaufbau, Kontrazeption, kurze Blast-Zyklen |
| Trenbolon Enantat | ~500:500 | ~0,2 nM | 0 % | Stark | ~10 Tage | Minimal | Nein (kein E2), aber Prolaktin | Intensiv | Rekomposition, Contest Prep; hohe psychische Nebenwirkungen |
| Testosteron Enantat | 100:100 (Referenz) | ~3,7 nM | ~100 % (Referenz) | Gering | ~10 Tage | Moderat | Nach E2-Wert | Standard (4 Wo SERM) | Universelle Basis-Kur |
| Nandrolon Decanoat | ~125:37 | ~8 nM | ~20 % vs. Test | Moderat | ~15 Tage | Moderat | Nach E2-Wert | Intensiv (lange HWZ) | Gelenkschutz, Lean Bulk; Libidoverlust bei Solo-Kur |
| DHB-MED 100 (Dihydroboldenon Cypionat) Deus Medical | ~200:100 | ~1,1 nM | 0 % | Keine | ~8 Tage | Minimal | Nach Test-Basis-E2 | Standard | Trockener Lean Bulk, Wettkampfvorbereitung |
| PRIMOMED 100 (Primobolan Depot) DeusMedical | ~88:57 | ~6 nM | <5 % | Keine | ~10–14 Tage | Minimal | Selten | Mild | Cutting, Muskelerhalt, Frauen |
Dosierungsregeln für TRESTOLONE A 100 (100 mg/ml, 10-ml-Fläschchen):
| Anwendungsziel | MENT-Dosis | Testosteron-Basis | Dauer | AI | PCT |
|---|---|---|---|---|---|
| Erster MENT-Zyklus (Einsteiger in MENT) | 35 mg EOD (122 mg/Woche) | Testosteron-Enantat 150 mg/Woche | 6 Wochen | Anastrozol 0,5 mg/Tag; E2-Test Woche 2 | HCG 1.000 IU EOD × 2 Wochen → Clomid 25 mg + Tamoxifen 20 mg × 4 Wochen (Start: 5 Tage nach letzter Injektion) |
| Intensiver Lean-Bulk-Blast (Fortgeschrittene) | 50 mg täglich (350 mg/Woche) | Testosteron-Propionat 100 mg EOD | 8 Wochen | Exemestan 25 mg/Tag; E2-Test Woche 2 + 4; Prolaktin-Test Woche 4 | HCG 1.000 IU EOD × 3 Wochen → Clomid 25 mg + Tamoxifen 20 mg × 6 Wochen; CABERMED 0,5 (Cabergolin 0,5mg) Deus Medical bei Prolaktin >25 ng/ml |
| Rekompositions-Stack (MENT + DHB) | 35 mg EOD (MENT) | Testosteron-Enantat 150 mg/Woche + DHB-MED 100 (Dihydroboldenon Cypionat) Deus Medical 200 mg/Woche | 8 Wochen | Exemestan 12,5–25 mg/Tag (MENT-Aromatisierung dominiert) | HCG 1.000 IU EOD × 3 Wochen → Clomid + Tamoxifen × 6 Wochen |
| Maximaler Masseaufbau (erfahrene Anwender, Wettkampfvorbereitung Offseason) | 100 mg täglich (700 mg/Woche) | Testosteron-Enantat 200 mg/Woche (TRT-Niveau; MENT dominiert anabolen Effekt) | 6 Wochen (kurz halten bei dieser Dosis) | Exemestan 25 mg/Tag + AI-Bluttest Woche 1, 2, 4; TELMIMED 40 (Telmisartan) Deus Medical 40 mg/Tag für E2-bedingte Hypertonie | HCG 2.000 IU EOD × 3 Wochen → Clomid 50 mg + Tamoxifen 40 mg × 2 Wochen → Clomid 25 mg + Tamoxifen 20 mg × 4 Wochen; Hämatokrit + Hormonstatus 8 Wochen nach PCT-Ende kontrollieren |
Trestolon (MENT) und Trenbolon sind beide 19-Nor-Androgene mit starker AR-Affinität und PR-Aktivität, unterscheiden sich aber in 3 entscheidenden Punkten: (1) Aromatisierung – MENT aromatisiert zu ~7× der Testosteron-Rate → starker Estradiol-Anstieg → AI obligatorisch; Trenbolon aromatisiert 0 % → kein AI nötig; (2) anabolisch:androgenes Verhältnis – MENT ~650:100 (anabolisch dominant), Trenbolon ~500:500 (gleich stark androgenisch wie anabolisch) → Trenbolon erzeugt deutlich mehr androgene Nebenwirkungen (Aggression, Schlafstörungen, Nachtschweiß, Libidostörungen durch fehlendes E2); (3) psychische Verträglichkeit – MENT (mit AI + Testosteron-Basis) liefert E2 + AR/PR-ZNS-Aktivierung → subjektiv besseres Wohlbefinden; Trenbolon → E2-Null + massive PR-Aktivierung + erhöhtes Prolaktin → psychische Belastung häufig berichtet.
Trestolon (MENT) ist ein 19-Nortestosteron-Derivat (wie Nandrolon und Trenbolon) – der C19-Kohlenstoff fehlt, und das Grundgerüst ist das Estran-Steroidskelett (18 Kohlenstoffe); DHT-Derivate (Stanozolol, Masteron, Oxandrolon, Methenolon/Primobolan) behalten den C19-Kohlenstoff und sind am Ring A 5α-reduziert; Methenolon (Primobolan) ist 17α-Methyl-5α-Androstan-1-en-3-on-17β-ol – vollständig unterschiedliche Molekülklasse, ~7× geringere Anabolicität, 0 % Aromatisierung vs. MENTs ~7× Testosteron-Aromatisierung; jede Ähnlichkeit ist rein namensbedingt (beide sind 7α- oder 1α-Methylierungen), pharmakologisch handelt es sich um vollständig verschiedene Substanzklassen.
MENT benötigt immer einen Aromatasehemmer (AI): die Aromatisierungsrate von ~7× Testosteron bedeutet, dass selbst die niedrigste sinnvolle Dosis (35 mg EOD = 122 mg/Woche) eine Estradiol-Last erzeugt, die pharmakologisch ~850 mg Testosteron/Woche entspricht; ohne AI entwickeln >95 % der Anwender innerhalb von 2–4 Wochen palpable Gynekomastie-Symptome und ausgeprägte Wasserretention; bevorzugter AI: Exemestan (suizidaler, irreversibler Aromatase-Inaktivator) 12,5–25 mg täglich, da die starke und kontinuierliche 7α-ME2-Produktion einen dauerhaft aktiven AI erfordert; Estradiol-Bluttest nach Woche 2 ist zur AI-Dosisanpassung obligatorisch.
Die HPG-Achsen-Erholung nach MENT dauert 16–24 Wochen ohne PCT und 8–12 Wochen mit optimalem PCT: MENT supprimiert LH + FSH innerhalb 7–10 Tagen vollständig (schnellste HPG-Suppression aller AAS durch duale AR+PR-Hypothalamus/Hypophysen-Wirkung); ohne PCT: spontane Erholung durch Kisspeptin/GnRH-Rebound dauert 4–6 Monate (länger als nach Testosteron-Kuren); mit HCG-Vorbehandlung (1.000 IU EOD × 3 Wochen) zur Leydig-Zell-Reaktivierung + SERM (Clomid 25 mg + Tamoxifen 20 mg × 6 Wochen) zur HPG-Reaktivierung: vollständige Erholung in 8–12 Wochen erreichbar; Hormonstatus-Kontrollbluttest 8 Wochen nach PCT-Ende empfohlen.
TRESTOLONE A 100 ist in den Kategorien Anabolika Spritze und Muskelaufbau verfügbar. Für Östrogen-Kontrolle während des Zyklus: Exemestane (Aromasin) und Arimidex. Für Prolaktin-Kontrolle (PR-Aktivität): CABERMED 0,5 (Cabergolin 0,5mg) Deus Medical. Für Stacking mit trockenen AAS: DHB-MED 100 (Dihydroboldenon Cypionat) Deus Medical und PRIMOMED 100 (Primobolan Depot) DeusMedical. Für GH/IGF-1-Synergie: MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical. Für Blutdruck-Kontrolle bei Östrogenanstieg: TELMIMED 40 (Telmisartan) Deus Medical. Für PCT: Nolvadex (Tamoxifen) + Clomid (Clomifen) + HCG.
TRESTOLONE A 100 (Trestolonacetat) Deus Medical
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