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DHB-MED 100 von Deus Medical ist ein injizierbares anaboles Steroid mit dem Wirkstoff Dihydroboldenon Cypionat (1-Testosteron-Cypionat) – 100 mg/ml in einem 10-ml-Mehrfachentnahme-Fläschchen (1.000 mg Gesamtinhalt).
Dihydroboldenon (DHB) ist chemisch 5α-Androst-1-en-17β-ol-3-on – nicht zu verwechseln mit Boldenon (Δ1-Testosteron, das über Aromatasestoffwechsel zu Estradiol teilkonvertieren kann): DHB ist das 5α-reduzierte Derivat von Boldenon und gleichzeitig identisch mit 1-Testosteron (dem Δ1-Analog von Dihydrotestosteron).
Die 1,2-Doppelbindung im Steroidring A verleiht DHB seine charakteristische pharmakologische Eigenschaft: extrem hohe Androgenrezeptor-Bindungsaffinität bei vollständiger Resistenz gegenüber Aromatisierung und 5α-Reduktase-Metabolismus. Der Cypionat-Ester verlängert die biologische Wirkungsdauer durch lipophile Depot-Bildung im Muskelgewebe. DHB wurde in den 1950er Jahren charakterisiert, jedoch nie als pharmazeutisches Medikament zugelassen – es existiert ausschließlich als Research-Substanz und im Performance-Enhancement-Kontext.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | Dihydroboldenon Cypionat (1-Testosteron-Cypionat) |
| Chemischer Name | 5α-Androst-1-en-17β-yl Cyclopentanepropanoat |
| Freie Base | 5α-Androst-1-en-17β-ol-3-on (1-Testosteron, Dihydroboldenon) |
| Chemische Formel (Ester-Verbindung) | C₂₇H₄₀O₃ |
| Molekulargewicht (Ester-Verbindung) | 416,61 g/mol |
| CAS-Nummer (freie Base) | 65-06-5 (1-Testosteron) |
| Konzentration | 100 mg/ml |
| Volumen | 10 ml (1.000 mg Gesamtinhalt) |
| Freies DHB pro ml | ~74,5 mg (Ester-Gewichtskorrektur: MW freie Base 288,45 / MW Ester-Verbindung 416,61 = 69,2 % → 100 mg × 0,745 = ~74,5 mg aktives DHB) |
| Anabolisch:Androgen-Verhältnis | ~200:100 – doppelt so anabolisch wie Testosteron (100:100) bei gleicher androgener Aktivität; deutlich anabolischer als Primobolan (~88:57) und Masteron (~62:25) |
| Aromatisierung | 0 % – DHB ist kein Aromatasesubstrat (die 1,2-Doppelbindung verhindert die Aromatase-katalysierte C1-C2-Oxidation → kein Estradiol-Anstieg möglich) |
| 5α-Reduktase-Metabolismus | Kein Substrat – DHB ist bereits das 5α-reduzierte Endprodukt; 5α-Reduktase kann DHB nicht weiter metabolisieren → kein DHT-Anstieg → kein androgener Haarausfall durch DHT-Akkumulation |
| Halbwertszeit (Cypionat-Ester) | ~8 Tage (esterase-vermittelte Hydrolyse im Muskelgewebe; Cypionat-Ester: 8-Kohlenstoff-Fettsäure → mittelkettige Lipophilie → 7–10-Tage-Depot) |
| Steady-State (stabile Blutspiegel) | ~3–4 Wochen nach Zyklus-Start (5 Halbwertszeiten = ~40 Tage bis zum vollständigen Steady State; klinisch relevante Blutspiegel ab Woche 2–3) |
| Injektionsfrequenz | 2× pro Woche (alle 3,5 Tage) für stabile Blutspiegel; alternativ alle 5 Tage für weniger Injektionen bei vertretbarem Spiegel-Plateau |
| PCT-Start nach Zyklusende | 2 Wochen nach letzter Injektion (Cypionat-Ester: ~2–3 HWZ Wash-out = 16–24 Tage; PCT-Start: ~14 Tage nach letzter Injektion) |
| Applikation | Intramuskulär (tief IM); Lösungsmittel: Öl (üblicherweise Ethyloleat + Benzylbenzoat + Benzylalkohol) → direkt injizierbar, keine Rekonstitution |
| WADA-Status | Verboten – S1 Anabole Wirkstoffe (exogene anabole androgene Steroide) |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥99 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung) |
| Lagerung | Unter 25 °C, lichtgeschützt; nicht einfrieren |
DHB (1-Testosteron) unterscheidet sich von Testosteron durch eine einzige aber pharmakologisch entscheidende strukturelle Modifikation: eine zusätzliche Δ1,2-Doppelbindung in Ring A des Sterangerüsts (zwischen C1 und C2).
Diese Doppelbindung verändert die räumliche Geometrie von Ring A vollständig – von einer gesättigten Sessel-Konformation (Testosteron, DHT) zu einer halbplanaren 1-en-Konformation – was 3 pharmakologische Konsequenzen hat: (1) Die veränderte LBD-Bindungsgeometrie des Androgenrezeptors (AR) ermöglicht eine höhere Affinität und stabilere Rezeptor-Ligand-Bindung als bei Testosteron → längere Transkriptions-Aktivierungsphase pro Rezeptor-Besetzung → stärkerer anaboler Impuls pro Mol Wirkstoff; (2) Aromatase (CYP19A1) kann das C1–C2-gesättigte Substrat für die aromatisierende Oxidation von Ring A nicht prozessieren → vollständige Aromatase-Resistenz (keine Estradiol-Bildung); (3) 5α-Reduktase (SRD5A1/SRD5A2) reduziert die Δ4,5-Doppelbindung von Testosteron zu DHT – diese Doppelbindung existiert bei DHB nicht (Ring A bereits gesättigt an C4–C5) → kein weiterer 5α-Reduktase-Metabolismus. Aus diesen 3 Eigenschaften resultiert das präziseste pharmakologische Profil unter den injizierbaren AAS: maximale anabole Potenz ohne Östrogen-Nebeneffekte und ohne DHT-Amplifikation.
Vergleich der AR-Bindungsaffinitäten (Ki, Wettbewerbsbindungs-Assay): DHB (1-Testosteron): Ki ~1,1 nM; Testosteron: Ki ~3,7 nM; DHT: Ki ~0,5 nM; Methandienon: Ki ~9 nM; Boldenon: Ki ~8 nM. DHB besetzt den AR mit einer ~3,4× höheren Affinität als Testosteron – nahe der DHT-Affinität, jedoch ohne das DHT-typische Nebenwirkungsprofil (Prostata-Stimulation, Haarausfall, sebaceöse Hyperaktivität). Downstream-Signaltransduktion: AR-DHB-Komplex → Kern-Translokation → ARE-Bindung → SRC-1/TIF-2-Koaktivator-Rekrutierung → RNA-Polymerase-II-Komplex → Transkription anaboler Zielgene: IGF-1↑, MyoD↑, Myogenin↑, Follistatin↑ (Myostatin-Antagonist), mTORC1 (via PI3K/Akt/TSC2/Rheb) → p70S6K + 4E-BP1 → Proteinsynthese↑.
Das anabolisch:androgene Verhältnis von DHB (1-Testosteron) wurde im Standardmodell (Levator-ani-Assay vs. Prostata-Assay, kastrierte Ratten) mit ~200:100 bestimmt – d.h. DHB ist doppelt so anabolisch wie Testosteron (100:100 als Referenz) bei gleichem androgenem Index. Mechanismus: höhere AR-Bindungsaffinität (Ki ~1,1 nM) → stärkere und längere AR-Transaktivierungsphase → PI3K/Akt/mTORC1-Aktivierung → p70S6K-Phosphorylierung (Thr389) → Ribosomale S6-Kinase → Translation myofibrillärer Proteine (Myosin, Aktin, Titin) ↑; gleichzeitig: AR → Follistatin↑ → Myostatin (GDF-8)-Neutralisation → Myoblastenproliferation↑ (Differenzierungshemmung aufgehoben). Klinisches Resultat (Anwender-Erfahrungsdaten, kein Phase-I-RCT verfügbar): Magermasse-Zuwachs von 3–6 kg qualitative Muskelmasse in 10–12 Wochen bei 300–400 mg/Woche – charakteristisch trockene Masse ohne Ödeme (Aromatisierung = 0 %).
Androgenrezeptoren sind in den juxtatubulären peritubulären Fibroblasten der Niere – den primären EPO-produzierenden Zellen – abundantly exprimiert. DHB-AR-Aktivierung in diesen Zellen → HIF-1α (Hypoxie-induzierbarer Faktor-1α)-Stabilisierung (durch AR-vermittelte Prolyl-Hydroxylase-Inhibition → HIF-1α nicht ubiquitiniert → akkumuliert auch bei Normoxie) → HIF-1α-HIF-1β-Heterodimer → Hypoxia-Response-Element (HRE) im EPO-Gen-Promotor → Erythropoetin (EPO)-Transkription↑ → Knochenmark → BFU-E/CFU-E-Proliferation + Reifung → Erythrozyten↑ → Hämatokrit +8–15 % bei typischen DHB-Zyklen (300–400 mg/Woche × 10–12 Wochen). Konsequenz: Hämoglobin↑ → O₂-Transportkapazität↑ → VO₂max↑ ~5–8 % → aerobe Kapazität + Kraft-Ausdauer verbessert. Risiko: Hämatokrit >54 % → Blut-Viskosität↑ → Thromboserisiko↑; regelmäßige Hämatokrit-Kontrolle alle 4 Wochen obligatorisch; bei Hämatokrit >52 %: DHB-Dosis reduzieren oder Volumen-Spende erwägen.
Anaboler Zustand = positives Stickstoffgleichgewicht (Stickstoffaufnahme über Proteinsynthese > Stickstoffverlust durch Proteinabbau). DHB-AR-Aktivierung → NF-κB-Signalweg-Suppression (AR → IKKβ-Aktivierung↓ → IκBα nicht phosphoryliert → NF-κB im Zytoplasma retiniert → Transkription katabolder Zielgene↓): MuRF-1 (Muscle RING Finger-1)↓ + Atrogin-1 (MAFbx)↓ → Ubiquitin-Proteasom-vermittelter Muskelprotein-Abbau↓ → Stickstoffretention↑. Diese anti-katabole Wirkung ist bei DHB stärker ausgeprägt als bei Boldenon-Undecylenat (geringere AR-Bindungsaffinität), vergleichbar mit Trenbolon (jedoch ohne Trenbolons Progesteron-Aktivität und Prolaktin-Problematik). Im Cutting-Kontext: kalorisches Defizit → Cortisol↑ + NF-κB↑ → Muskelverlust; DHB-AR-NF-κB-Suppression konserviert Muskelmasse während Kalorienrestriktion → Anti-Kataboles Profil für Wettkampfvorbereitung.
Androgenrezeptor-Aktivierung in Adipozyten → β3-Adrenorezeptor (ADRB3)-Hochregulation + hormonsensitive Lipase (HSL)-Aktivierung → Triglyzerid-Hydrolyse (Lipolyse)↑ → Fettsäurefreisetzung → β-Oxidation. Gleichzeitig: AR → LPL (Lipoprotein-Lipase)-Suppression in Adipozyten → Triglyzerid-Aufnahme aus Blut in Fettgewebe↓ → Fettakkumulation↓. DHB erzeugt diese Effekte ohne Östrogenanstieg (Östrogen fördert Fetteinlagerung an Hüfte/Gesäß über ERα → LPL-Aktivierung) – dadurch: besonders ausgeprägte Körperfettreduktion bei gleichzeitigem Muskelaufbau (Rekomposition). Viszerales Fettgewebe (VAT) ist ar-reich → DHB-AR-Aktivierung → VAT-Lipolyse↑ → Bauchfett-Abbau. Kein Wasserretentions-Effekt (Östrogen = 0 → keine Aldosteron-Stimulation über Östrogen-Schiene) → Körperdefinition↑, Vaskularität↑ trotz Bulking-Kalorien.
Androgenrezeptoren sind in Osteoblasten (knochenbildende Zellen) und Osteoklasten (knochenabbauende Zellen) exprimiert. DHB-AR-Aktivierung in Osteoblasten → Runx2 (Runt-related transcription factor 2)-Induktion → Osteocalcin↑ + Kollagen-Typ-I↑ → Knochenmatrix-Synthese↑; gleichzeitig: AR → OPG (Osteoprotegerin)↑ / RANKL (Receptor Activator of NF-κB Ligand)↓ → RANK/RANKL-Achse in Osteoklasten supprimiert → Osteoklasten-Differenzierung↓ → Knochenresorption↓. Netto-Effekt: Knochenmineraldichte (BMD)↑ → Frakturrisiko↓ bei intensivem Kraft-Training. Diese knochenprotektive Wirkung ist bei DHB (hohe AR-Affinität, kein Estradiol-Verlust durch Aromatasehemmung) stärker ausgeprägt als bei Primobolan oder Masteron.
1. Löslichkeitsproblem: DHB-Cypionat hat eine geringere Löslichkeit in Öl als viele andere Ester → höhere Lösungsmittelkonzentration (Benzylbenzoat, Benzylalkohol) erforderlich für 100 mg/ml-Konzentration → lokale Gewebeirritation durch Lösungsmittel.
2. Kristallisationsneigung: Bei Abkühlung (Raumtemperatur oder Körperkühlung) kann DHB-Cypionat teilweise auskristallisieren → lokale Kristallpräzipitate im Muskelgewebe → Entzündungsreaktion → PIP.
3. Molekulare Eigenschaften: Die 1,2-Doppelbindung in DHB erhöht die molekulare Steifigkeit → schlechtere Gewebeverteilung nach Injektion vs. flexiblere Steroid-Ester.
PIP-Reduktionsstrategien:
| Verbindung | Anabol:Androgen | Aromatisierung | 5α-Reduktion zu DHT | HWZ (Ester) | Ödem/Wasserretention | PIP-Risiko | Stärke (subjektiv) | Optimale Anwendung |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| DHB-MED 100 (1-Testo Cypionat) | ~200:100 | 0 % | Nein (bereits 5α-reduziert) | ~8 Tage | Minimal | Hoch (bekanntes Problem) | Stark | Trockener Lean Bulk, Wettkampfvorbereitung, Rekomposition |
| PRIMOMED 100 (Primobolan Depot) DeusMedical | ~88:57 | Sehr gering (<5 %) | Ja (→ DHT, aber mäßig) | ~10–14 Tage | Minimal | Niedrig | Mittel | Cutting, Muskelerhalt, Frauen (geringste Androgenseitenwirkungen) |
| Masteron-Enanthat (Drostanolon) | ~62:25 | 0 % (AI-Eigenschaften durch AR-Konkurrenz) | Nein (bereits 2α-methyl-5α-reduziert) | ~10 Tage | Minimal | Niedrig | Mittel | Wettkampf-Härte + Östrogen-Kontrolle on-cycle |
| EQUIMED 250 (Boldenon undecylenat) DeusMedical | ~100:50 | ~50 % vs. Testosteron | Nein (eigener Metabolismus) | ~14 Tage | Moderat | Niedrig | Mittel | Lean Bulk, Ausdauer, Appetit↑ |
| Trenbolon Enantat | ~500:500 | 0 % | Nein | ~10 Tage | Minimal | Mittel | Sehr stark | Extreme Rekomposition, Contest Prep; hohes Nebenwirkungsprofil (Progesteron, Tren-Cough, Schlaf) |
| Testosteron Enantat | 100:100 (Referenz) | ~100 % (Referenz) | Ja (→ DHT) | ~10 Tage | Stark | Niedrig | Mittel-stark | Universelle Basis-Kur, Masse + Kraft |
Dosierungsregeln für DHB-MED 100 (100 mg/ml, 10-ml-Fläschchen):
| Anwendungsziel | DHB-Dosis | Testosteron-Basis | Dauer | PCT | Ergänzung |
|---|---|---|---|---|---|
| Trockener Lean Bulk (Einsteiger DHB) | 200 mg/Woche (2 ml; 2× 1 ml/Wo) | Testosteron-Enantat 200 mg/Woche | 12 Wochen | Tamoxifen 20 mg/Tag × 4 Wochen (Start: 14 Tage nach letzter Injektion) | AI (z.B. Anastrozol 0,5 mg E3D) nach E2-Blutwert; Hämatokrit alle 4 Wochen; LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium) Deus Medical für HDL-Schutz |
| Wettkampfvorbereitung / Cutting-Stack | 300–400 mg/Woche | Testosteron-Propionat 100–150 mg/Woche (TRT-Level, kein Ödem) | 10–12 Wochen | Clomid 25 mg + Tamoxifen 20 mg × 4 Wochen | + PRIMOMED 100 (Primobolan Depot) DeusMedical 400 mg/Woche (DHB für anabolen Drive + Primobolan für Gewebehärte + Östrogen-Unterdrückung); kein Trenbolon bei erstem DHB-Zyklus |
| Rekomposition (Muskelmasse aufbauen + Fett abbauen simultan) | 300 mg/Woche | Testosteron-Cypionat 200 mg/Woche | 14 Wochen | Clomid 25 mg/Tag × 4 Wochen (Start: 14 Tage nach letzter Injektion) | + MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical 25 mg/Nacht (GH/IGF-1-Schiene synergiert mit DHB-AR-Schiene für Rekomposition); Hämatokrit-Ziel <52 % |
| Fortgeschrittener Lean-Bulk-Stack (erfahrene Anwender) | 400 mg/Woche | Testosteron-Enantat 300–400 mg/Woche | 12 Wochen | Clomid 25 mg + Tamoxifen 20 mg × 6 Wochen (stärkere Suppression bei höheren AAS-Dosen) | + TELMIMED 40 (Telmisartan) Deus Medical 40 mg/Tag (AAS-Hypertonie); + LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium) Deus Medical 1 mg/Tag; Blutbild monatlich obligatorisch |
DHB (1-Testosteron) und Boldenon sind strukturell verwandt aber pharmakologisch grundverschieden: Boldenon-Undecylenat ist Δ1-Testosteron – es hat eine zusätzliche 1,2-Doppelbindung, aber Ring A ist nicht 5α-reduziert; Boldenon aromatisiert zu ~50 % des Testosteron-Niveaus (→ Estradiol-Bildung möglich, wenn auch gering) und hat ein anabolisches:androgenes Verhältnis von ~100:50; DHB ist das 5α-reduzierte Produkt von Boldenon (= Dihydroboldenon) + gleichzeitig das Δ1-Analog von DHT: Ring A ist vollständig 5α-reduziert und besitzt die 1,2-Doppelbindung → keine Aromatisierung möglich (0 %), keine weitere 5α-Reduktion möglich, ~2× höhere AR-Bindungsaffinität als Boldenon und ~3× höhere als Testosteron → anabolisches:androgenes Verhältnis ~200:100; Boldenon ist milder und für Einsteiger geeignet, DHB ist potenter und für Erfahrene.
DHB ohne Testosteron-Basis führt zu vollständigem endogenen Testosteron-Verlust und ist nicht empfehlenswert: DHB supprimiert die HPG-Achse (LH↓ + FSH↓ → Leydig-Zellen → endogenes Testosteron → nahezu 0) ohne selbst die östrogenabhängigen Funktionen zu ersetzen, die Testosteron übernimmt (Libido, kognitive Funktion, Stimmung, Gelenkflüssigkeitsproduktion, kardiovaskuläre Funktion); DHB als nicht-aromatisierendes Steroid liefert kein Estradiol → E2-Mangel bei „Zero-Test-Basis“ → Gelenkschmerzen, Libidoverlust, Stimmungseinbruch, Schlafstörungen; minimale Testosteron-Basis: 100–150 mg/Woche reicht für physiologische Estradiol-Spiegel und HPG-Basis-Funktion.
DHB-Cypionat verursacht bei 40–60 % der Anwender ausgeprägte Post-Injection-Pain (PIP) durch 3 Faktoren: (1) geringe Öllöslichkeit erfordert hohe Lösungsmittelanteile (Benzylbenzoat, Benzylalkohol) → lokale Gewebeirritation; (2) Kristallisationsneigung bei Körpertemperatur-Unterschreitung → lokale Präzipitate → Entzündungsreaktion; (3) molekulare Steifigkeit der 1,2-Doppelbindung → schlechtere Gewebedispersion; die 3 effektivsten Gegenmaßnahmen sind Vorwärmen auf 38 °C, 1:1-Mischung mit Testosteron-Enantat/-Cypionat und langsame Injektion über >60 Sekunden – bei korrektem Vorgehen reduziert sich der PIP bei den meisten Anwendern auf ein tolerierbares Maß.
DHB selbst benötigt keinen Aromatasehemmer (AI), weil DHB zu 0 % aromatisiert – kein Estradiol kann aus DHB gebildet werden; ein AI wird jedoch bei der obligatorischen Testosteron-Basis-Gabe benötigt, wenn der Testosteron-Anteil höher als eine TRT-Dosis (100–200 mg/Woche) liegt: Testosteron ~30–40 % → Estradiol → bei >200 mg/Woche Testosteron: E2-Monitoring (Bluttest) erforderlich und AI nach Bedarf (Anastrozol 0,25–0,5 mg E3D oder Exemestan 12,5–25 mg E3D); bei reinem DHB 200–300 mg/Woche + Testosteron TRT-Dosis: oft kein AI erforderlich – Entscheidung nach Blut-E2-Wert, nicht prophylaktisch.
DHB-MED 100 ist in den Kategorien Anabolika Spritze und Muskelaufbau verfügbar. Für Lean-Bulk-Stacking: PRIMOMED 100 (Primobolan Depot) DeusMedical und EQUIMED 250 (Boldenon undecylenat) DeusMedical. Für GH/IGF-1-Synergie: MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical. Für kardiovaskulären Schutz während des Zyklus: TELMIMED 40 (Telmisartan) Deus Medical + LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium) Deus Medical. Für PCT nach dem Zyklus: Nolvadex (Tamoxifen) + Clomid (Clomifen). Für Testosteron-Kur-Planung: Testosteron Kur Plan.
DHB-MED 100 (Dihydroboldenon Cypionat) Deus Medical
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1 Rezension für DHB-MED 100 (Dihydroboldenon Cypionat) Deus Medical