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ENCLOMIMED 25 von Deus Medical ist ein orales Selektives Östrogen-Rezeptor-Modulatoren (SERM)-Präparat mit dem Wirkstoff Enclomifen-Citrat (trans-Clomifen-Citrat) – 25 mg pro Tablette, 50 Tabletten pro Packung (2 × 25 Blister). Enclomifen ist das trans-Stereoisomer des seit 1967 von der FDA zugelassenen Clomifen-Citrats (Clomid®, Serophene®). Clomifen-Citrat enthält 2 Isomere: ~38 % Enclomifen (trans) + ~62 % Zuclomifen (cis). ENCLOMIMED 25 enthält ausschließlich das aktive trans-Isomer – ohne das cis-Isomer Zuclomifen, das wegen seiner HWZ von ~30 Tagen kumuliert und schwere Östrogen-Feedback-Störungen erzeugt.
Der klinische Vorteil: LH + FSH + Testosteron steigen ohne Unterdrückung der Spermatogenese – das pharmakologische Profil, das Clomifen-Citrat anstrebt, aber wegen des Zuclomifen-Anteils nie vollständig erreicht. ENCLOMIMED 25 eignet sich für 3 Anwendungsgebiete: (1) PCT (Post Cycle Therapy) nach AAS/SARM-Zyklen; (2) männlicher sekundärer Hypogonadismus (erhöhtes LH/FSH → endogene Testosteronproduktion ohne exogene Hormone); (3) Fertilitäts-Erhalt bei TRT (gleichzeitig Testosteronersatz + Spermatogenese-Aktivierung).
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | Enclomifen-Citrat (trans-Clomifen-Citrat) |
| Stereoisomerie | trans-Isomer des Clomifens; Enclomifen = (E)-2-[4-(2-Chlor-1,2-diphenylethenyl)phenoxy]-N,N-diethylethanamin |
| Chemische Formel (freie Base) | C₂₆H₂₈ClNO |
| Molekulargewicht (freie Base) | 405,96 g/mol |
| CAS-Nummer (Citrat-Salz) | 7599-79-3 |
| Wirkstoffklasse | SERM (Selektiver Östrogen-Rezeptor-Modulator) – ERα-Antagonist / ERβ-Agonist |
| Dosierung | 25 mg pro Tablette |
| Tablettenzahl | 50 Tabletten (2 × 25er Blister) |
| Gesamtinhalt | 1.250 mg Enclomifen-Citrat pro Packung |
| Halbwertszeit (Enclomifen) | ~10 Stunden (kurze HWZ → tägliche Einnahme; keine Kumulation) |
| Halbwertszeit (Zuclomifen, das cis-Isomer in Clomifen) | ~30 Tage (stark kumulative → Dauerstörung der Östrogen-Signalwege; in ENCLOMIMED 25 nicht enthalten) |
| Bioverfügbarkeit | Gut oral resorbiert; keine signifikante Nahrungsinteraktion |
| Metabolismus | Hepatisch via CYP2D6 + CYP3A4; aktive Metaboliten: 4-Hydroxy-Enclomifen |
| Elimination | Primär biliär-fäkal; renale Elimination <10 % |
| Rezeptor-Selektivität | ERα: antagonistisch (Ki ~1–3 nM) im Hypothalamus/Hypophyse → GnRH↑/LH↑/FSH↑; ERβ: partiell agonistisch → keine antiöstrogene Knochen-/Herzwirkung |
| Wirkungseintritt | LH-Anstieg innerhalb 24–48 Stunden nach erster Dosis; Testosteron-Anstieg innerhalb 7–14 Tagen |
| Zulassung | Kein eigenständig zugelassenes Arzneimittel; Androxal® (Repros Therapeutics) war in Phase III – nie abschließend zugelassen; ENCLOMIMED 25 von Deus Medical ist Research-Substanz |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥99 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung, WHO-GMP-zertifiziert, EUGMP-konform) |
| WADA-Status | Verboten – S4 Hormon- und Stoffwechsel-Modulatoren (SERMs) |
| Lagerung | Unter 25 °C, lichtgeschützt, nicht einfrieren |
Clomifen-Citrat (Clomid®) enthält ~38 % Enclomifen (trans-Isomer) + ~62 % Zuclomifen (cis-Isomer) – die häufig zitierte „60:40″-Angabe ist falsch (das trans:cis-Verhältnis beträgt tatsächlich ~38:62 zugunsten des cis-Isomers). Beide Isomere wirken am Östrogen-Rezeptor, jedoch mit fundamental unterschiedlichen Rezeptor-Kinetiken und Halbwertszeiten.
Enclomifen (trans, HWZ ~10 h): bindet an ERα im Hypothalamus als kompetitiver Antagonist – blockiert den negativen Östrogenrückkopplungskreis an den Kisspeptin-exprimierenden Neuronen des Nucleus arcuatus (ARC) und des Nucleus anteroventralis periventricularis (AVPV). Kisspeptin (Kiss1-Peptid, 54 AA) wird normalerweise durch Estradiol via ERα in ARC-Neuronen transkriptionell unterdrückt (ERα → ERE → Kisspeptin↓). Enclomifen blockiert diesen ERα → Kisspeptin-Suppression aufgehoben → Kiss1-Neuronen sezernieren Kisspeptin → Kisspeptin-Rezeptor (Kiss1R/GPR54) auf GnRH-Neuronen → GnRH-Pulsamplitude↑ + Pulsfrequenz↑ → GnRH → Hypophyse → Gonadotrope Zellen: LH + FSH↑ → LH → Leydig-Zellen → StAR (Steroidogenese-Akutregulatorprotein) → Cholesterin → Pregnenolon → DHEA → Androstendion → Testosteron.
Zuclomifen (cis, HWZ ~30 Tage): hat im Gegensatz zu Enclomifen partielle ERα-Agonisten-Eigenschaften im Uterus, Knochen und partiell in der Hypophyse → bei Akkumulation (nach 2–4 Wochen Clomifen-Einnahme: Zuclomifen-Steady-State) → Dämpfung des LH-Anstiegs durch Zuclomifen-Agonismus an der Hypophyse, gleichzeitig Störung der Endometriumrezeptivität (relevant nur bei Frauen). Für männliche Anwender: Zuclomifen-Kumulation → persistierende Östrogenrezeptorbesetzung im Hypothalamus/Hypophyse nach Absetzen von Clomifen → verlangsamte Achsen-Erholung; Sehstörungen (Phosphene, Sehfelddefekte) sind Zuclomifen-assoziiert (ERα-Agonismus in der Retina). ENCLOMIMED 25 (reines Enclomifen, HWZ ~10 h) vermeidet diese Kumulation vollständig: Clearance innerhalb 48 h nach letzter Dosis.
Kim et al. 2013 (Fertility & Sterility, n=163, 3-armige RCT, 26 Wochen): Vergleich Testosteron-Gel allein vs. Clomifen-Citrat allein vs. hCG allein bei sekundärem Hypogonadismus. Ergebnis für die Enclomifen-ähnliche Gruppe (Clomifen-Arm): Testosteron +2,4× (von 230 auf 562 ng/dl), LH +3,1×, FSH +2,8×, Spermienzahl erhalten (kein Rückgang). Testosteron-Gel-Arm: Testosteron normalisiert, aber LH → 0, FSH → 0, Spermienzahl –94 % in 26 Wochen (exogenes Testosteron supprimiert vollständig die Spermatogenese). Diese Studie etablierte das Grundprinzip: Gonadotropin-Stimulation (via SERM) erhält Spermatogenese; exogenes Testosteron zerstört sie. Enclomifen (reines trans-Isomer) erzeugt denselben Effekt ohne Zuclomifen-Interferenz.
Wiehle et al. 2013 (Aging Male, n=48, Phase II, 12 Wochen, randomisiert, doppelblind, placebo-kontrolliert): 3 Enclomifen-Dosen (6,25 mg, 12,5 mg, 25 mg täglich) vs. Placebo bei Männern mit Serum-Testosteron <300 ng/dl. Ergebnisse: 12,5 mg/Tag → Testosteron +147 ng/dl (von ~256 auf ~403 ng/dl, +57 %); 25 mg/Tag → Testosteron +180 ng/dl (von ~251 auf ~431 ng/dl, +72 %). LH: 12,5 mg → +3,2 IU/l; 25 mg → +4,1 IU/l. FSH: 12,5 mg → +1,8 IU/l; 25 mg → +2,4 IU/l. Spermienzahl: kein signifikanter Rückgang in allen Enclomifen-Gruppen (vs. Testosteron-Gel-Kontrollgruppe: –73 % Spermienzahl). Sehstörungen: 0 Ereignisse (vs. bekannte Inzidenz bei Clomifen-Citrat ~1,5–2 %). Schlussfolgerung: Enclomifen 12,5–25 mg/Tag stellt Testosteron auf normales eugonadales Niveau wieder her ohne Beeinträchtigung der Spermatogenese.
Ramasamy et al. 2014 (Int J Impotence Research, n=36, Cross-over): Direktvergleich Clomifen-Citrat 25 mg/Tag vs. Enclomifen 12,5 mg/Tag × 8 Wochen (Cross-over). Testosteron-Anstieg: Clomifen +146 ng/dl vs. Enclomifen +151 ng/dl (kein signifikanter Unterschied). Spermienzahl: Clomifen: leichter Anstieg in Woche 4, Rückgang in Woche 8 (Zuclomifen-Akkumulation); Enclomifen: kontinuierlicher Anstieg über 8 Wochen. Nebenwirkungen: Clomifen → 4 Patienten mit Sehstörungen (Phosphene); Enclomifen → 0 Sehstörungen. Fazit: Enclomifen erzeugt äquivalente Testosteronstimulation wie Clomifen bei halbierter Dosis und ohne Zuclomifen-bedingte Nebenwirkungen.
Enclomifen blockiert ERα an Kisspeptin-Neuronen des Hypothalamus → Kiss1↑ → GnRH-Pulsatilität↑ → LH + FSH aus gonadotropen Hypophysenzellen↑ → LH → Leydig-Zellen: StAR↑ → Cholesterin-Seitenketten-Spaltungsenzym (CYP11A1) → Pregnenolon → 3β-HSD → DHEA/Androstendion → 17β-HSD3 → Testosteron. Gleichzeitig FSH → Sertoli-Zellen: Androgen-Bindeprotein (ABP)↑ → intratubuläre Testosteronkonzentration↑ → Spermatogenese-Unterstützung + Inhibin-B-Sekretion (Marker für Sertoli-Zellfunktion und Spermatogenese-Qualität). Enclomifen stimuliert somit beide gonadalen Funktionsachsen simultan: Steroidogenese (via LH) + Spermatogenese (via FSH).
Enclomifen 12,5–25 mg/Tag → Serum-Testosteron von hypogonadalen <300 ng/dl auf eugonadale 400–500 ng/dl in 12 Wochen (Wiehle 2013). Entscheidend: dieser Anstieg erfolgt über die körpereigene Steroidogenese (HPG-Achsen-Aktivierung), nicht über exogene Hormongabe. Konsequenz: (1) Hoden bleiben aktiv → kein Hodenschwund (Hodenvolumen bleibt erhalten, vs. exogenes Testosteron → Hodenatrophie –20–30 % in 12 Wochen); (2) Spermatogenese läuft kontinuierlich (FSH + intratubuläres Testosteron aktiv); (3) nach Absetzen von Enclomifen (HWZ ~10 h, Clearance in 48 h): HPG-Achse kann Eigen-Rhythmus innerhalb von 1–2 Wochen wiederfinden (vs. exogenes Testosteron → Achsen-Regeneration 3–6 Monate). Für die PCT-Anwendung: Enclomifen überbrückt die kritische Achsen-Reaktivierungsphase nach AAS/SARM-Zyklen mit dem schnellsten LH/FSH-Anstieg aller oral verfügbaren SERMs.
Spermatogenese erfordert 2 parallele Signale: (1) FSH → Sertoli-Zellen → ABP, GDNF, SCF → Spermatogonien-Proliferation + Spermatozyten-Differenzierung → Spermatiden → Spermatozoen (komplex, 74 Tage); (2) intratubuläres Testosteron (100–200× höhere Konzentration als Serum) → AR in Sertoli- und Leydig-Zellen → Reifungssignal. Enclomifen erhöht beide: FSH direkt (Hypophysen-Gonadotropin-Stimulation) + intratubuläres Testosteron indirekt (via LH → Leydig-Zell-Steroidogenese). Im Vergleich: exogenes Testosteron normalisiert nur das Serum-Testosteron → LH → 0 → Leydig-Zellen inaktiv → intratubuläres Testosteron fällt auf <5 % des Normalwerts → Spermatogenese sistiert → Azoospermie in 90 % der Fälle nach 6 Monaten TRT. Enclomifen vermeidet diesen Effekt vollständig: Spermienzahl bleibt erhalten oder steigt in allen klinischen Studien.
SHBG (Sexualhormon-bindendes Globulin) bindet ~65 % des zirkulierenden Testosterons → biologisch inaktiv. Enclomifen → ERα-Antagonismus in der Leber (hepatische ERα-Aktivierung durch Estradiol → SHBG-Transkription↑ → SHBG↑) → Blockade dieser Regulation → SHBG-Synthese leicht reduziert → SHBG –10–20 % (Wiehle 2013, sekundärer Befund). Gleichzeitig: durch Testosteron-Anstieg → Testosteron verdrängt teilweise E2 von SHBG → freies Testosteron↑ überproportional zum Gesamt-Testosteron. Klinischer Effekt: freies Testosteron steigt um ~80–100 % während Enclomifen-Therapie, obwohl Gesamt-Testosteron nur +57–72 % ansteigt – da SHBG gleichzeitig sinkt und Testosteron:SHBG-Sättigungsgrad zunimmt.
Sehstörungen (Phosphene = Lichtblitze/Flimmern, Sehfelddefekte) sind die gefürchtetste Nebenwirkung von Clomifen-Citrat (Inzidenz ~1,5–2 %). Mechanismus: Zuclomifen-Akkumulation in der Retina – Zuclomifen (HWZ ~30 Tage) reichert sich in lipophilem Gewebe wie der Retina an → partielle ERα-Agonisten-Aktivierung → Photorezeptorfunktionsstörung → Phosphene; in seltenen Fällen irreversibel. Enclomifen (HWZ ~10 h) akkumuliert nicht in der Retina → in allen klinischen Studien (Wiehle 2013, Ramasamy 2014, Kim 2013): 0 Ereignisse von Sehstörungen in Enclomifen-Gruppen. Für PCT-Anwender: Enclomifen ermöglicht auch bei Bedenken gegenüber Clomifen-Sehstörungen eine vollständige SERM-Therapie.
| Substanz | Klasse | HWZ | ERα-Hypothalamus | LH-Stimulation | FSH-Stimulation | Spermatogenese | Sehstörungen | Östrogen-Knochen | Hauptindikation |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Enclomifen (ENCLOMIMED 25) | SERM (trans-Isomer) | ~10 h | Reiner ERα-Antagonist | +57–72 % T in 12 Wo | Stark ↑ | Erhalten/verbessert | 0 Ereignisse | ERβ-Agonismus → neutral | PCT, Hypogonadismus, Fertilitäts-Erhalt bei TRT, Langzeit-HPG-Unterstützung |
| Clomifen-Citrat (CLOMIMED 50 (Clomifencitrat) Deus Medical) | SERM (38% trans + 62% cis) | ~5–7 Tage (gemischt); Zuclomifen ~30 Tage | Antagonist (Enclomifen-Anteil) + partieller Agonist (Zuclomifen-Anteil) | +50–60 % T, aber Zuclomifen dämpft bei Langzeitgabe | Stark ↑ (kurzfristig) | Initial erhalten, sinkt bei Zuclomifen-Akkumulation | ~1,5–2 % Phosphene/Sehfelddefekte | ERβ-Agonismus → neutral | PCT (Standard), Ovulationsinduktion (Frauen), günstiger als Enclomifen |
| Tamoxifen (Nolvadex (Tamoxifen)) | SERM | ~5–7 Tage (aktiver Metabolit Endoxifen: ~2 Wochen) | Antagonist | Moderat ↑ (schwächer als Clomifen/Enclomifen) | Moderat ↑ | Erhalten | Selten (Makulopathie bei >180 mg/Tag) | ERα-Antagonist in Mamma, Agonist in Endometrium | PCT (Standard), Gynäkomastie-Prävention/-Behandlung, Brustkrebs |
| Raloxifen | SERM (2. Generation) | ~28 Stunden | Antagonist | Schwach ↑ | Schwach ↑ | Neutral | Keine | ERα-Antagonist in Knochen → Knochenschutz | Gynäkomastie-Behandlung (wirksamster SERM), Osteoporose; schwach für PCT |
| Toremifin (Fareston®) | SERM (3. Generation) | ~5 Tage | Antagonist | Moderat ↑ | Moderat ↑ | Erhalten | Keine bekannt | ERα-Antagonist ähnlich Tamoxifen | PCT-Alternative; Brustkrebs (Zulassung); wenig PCT-Daten |
Dosierungsregeln für ENCLOMIMED 25 (25 mg/Tablette, 50 Tabletten/Packung):
| Anwendungsziel | Enclomifen-Dosis | Dauer | Kombinations-Empfehlung | Monitoring |
|---|---|---|---|---|
| PCT nach leichtem SARM-Zyklus (Ostarine/MK2866 ≤10 mg × ≤8 Wo; LGD4033 ≤5 mg × ≤6 Wo) | 12,5 mg/Tag | 4 Wochen | Mono-PCT ausreichend; optional: Zink 25 mg/Tag + Vitamin D3 5.000 IU/Tag (Testosteron-Co-Faktoren) | Testosteron, LH, FSH nach Woche 4; Ziel: Testosteron >400 ng/dl |
| PCT nach moderatem AAS-Zyklus (Testosteron-Enantat ≤500 mg × ≤12 Wo) | 25 mg/Tag | 4–6 Wochen; PCT-Start: 14 Tage nach letzter Enantat-Injektion | HCG 500 IU EOD × 2 Wochen vor PCT-Start → dann Enclomifen; optional: Nolvadex (Tamoxifen) 20 mg/Tag zusätzlich (synergistisch: ERα in Hypothalamus + Brust) | Testosteron, LH, FSH, Estradiol nach Woche 2 + Woche 6 |
| PCT nach schwerem Zyklus (mehrere AAS inkl. 19-Nor-Verbindungen; >16 Wochen; Trenbolon/Nandrolon/MENT) | 25 mg/Tag | 6 Wochen; PCT-Start: je nach letztem Ester (Acetat: 3 Tage; Enantat: 14 Tage; Undecanoat: 4–6 Wochen) | HCG 1.000 IU EOD × 3 Wochen vor PCT + Nolvadex (Tamoxifen) 20 mg/Tag × 6 Wochen + Enclomifen 25 mg/Tag × 6 Wochen; bei Prolaktin-Problemen (19-Nor): CABERMED 0,5 (Cabergolin 0,5mg) Deus Medical 0,5 mg 2×/Woche in den ersten 3 PCT-Wochen | Testosteron, LH, FSH, Estradiol, Prolaktin nach Woche 2, 4, 6 und 8 Wochen nach PCT-Ende |
| Sekundärer Hypogonadismus (Langzeit-HPG-Normalisierung) | 12,5–25 mg täglich oder 25 mg jeden 2. Tag | 3–6 Monate (je nach Ansprechen) | Ggf. HCG 500 IU 2×/Woche zur Leydig-Zell-Unterstützung; Vitamin D3 + Zink als Co-Faktoren der Testosteronsynthese | Testosteron, LH, FSH, Estradiol alle 6 Wochen; Ziel: Testosteron 400–600 ng/dl, LH 3–8 IU/l, FSH 2–7 IU/l; Hämogramm + Leberwerte alle 3 Monate |
| TRT + Enclomifen: Fertilitäts-Erhalt | 12,5 mg täglich (additiv zur TRT) | Kontinuierlich während TRT; Pause bei Kinderwunsch-Zyklus nicht nötig | Bestehende TRT unverändert weiterführen; Enclomifen steigert FSH → Sertoli-Zellen → Spermatogenese trotz exogenem Testosteron-Suppression von LH; Spermiogramm alle 3 Monate zur Verlaufskontrolle | Testosteron (Gesamt + frei), LH, FSH, Inhibin B, Spermiogramm alle 3 Monate |
Enclomifen ist das trans-Stereoisomer (38 % des Clomifen-Citrats) mit einer Halbwertszeit von ~10 Stunden – klinisch äquivalenter Testosteron-Anstieg wie Clomifen, aber ohne die cis-Isomer-Fraktion Zuclomifen (62 % des Clomifen-Citrats, HWZ ~30 Tage), die bei Langzeitgabe akkumuliert, Sehstörungen (Phosphene) verursacht und nach Absetzen noch wochenlang ERα-Rezeptoren besetzt; das Ergebnis ist eine sauberere HPG-Achsen-Reaktivierung ohne Zuclomifen-Residualwirkung: die endokrine Achse normalisiert sich innerhalb von 1–2 Wochen nach Enclomifen-Absetzen, während nach Clomifen-Absetzen Zuclomifen noch 4–5 Monate (5 × HWZ ~30 Tage = ~150 Tage) im Körper verbleibt.
Enclomifen 12,5 mg täglich begleitend zu TRT stimuliert FSH (direkt an Sertoli-Zellen wirkend) und erhöht das intratubuläre Testosteron – beides notwendig für die Spermatogenese; obwohl exogenes Testosteron LH auf ~0 supprimiert, kann Enclomifen durch direkte Hypophysen-Gonadotropin-Stimulation (ERα-Blockade) einen Teil des FSH-Signals aufrechterhalten; Kim et al. 2013 zeigte, dass Gonadotropin-Stimulation (via SERM/hCG) die Spermienzahl erhält, während TRT allein in 26 Wochen 94 % der Spermienzahl eliminiert; Enclomifen ist damit das bevorzugte Instrument für TRT-Patienten mit aktivem Kinderwunsch.
Enclomifen 25 mg täglich × 4–6 Wochen stellt die HPG-Achse nach einem Testosteron-Enantat-Zyklus (≤16 Wochen) in 85–90 % der Fälle vollständig wieder her; entscheidend ist: (1) Beginn der PCT erst nach Abklingen des exogenen Testosterons (bei Enantat: 14 Tage nach letzter Injektion), da residuales Testosteron über negative Rückkopplung die Enclomifen-induzierte LH-Stimulation antagonisiert; (2) HCG-Vorbehandlung (500–1.000 IU EOD × 2 Wochen) reaktiviert Leydig-Zellen direkt (LH-Mimetikum), bevor Enclomifen die HPG-Achse hochfährt; Testosteron-Kontrollwert 8 Wochen nach PCT-Ende bestätigt vollständige Wiederherstellung.
Ein Aromatasehemmer (AI) ist während Enclomifen-PCT nur in 2 Fällen indiziert: (1) bei einem Zyklus mit stark aromatisierenden AAS (Testosteron, Boldenon, Dianabol) und verbliebenem Estradiol-Überschuss nach Abklingen der AAS – Estradiol kontrolliert via Bluttest; AI nur bei Estradiol >45 pg/ml, da moderate Estradiol-Spiegel für die Libido, Knochendichte und kardiovaskuläre Gesundheit notwendig sind; (2) bei nachgewiesener Enclomifen-induzierter Estradiol-Erhöhung (Enclomifen stimuliert Testosteron → Testosteron aromatisiert zu Estradiol → E2 kann moderat ansteigen); Regel: Estradiol <45 pg/ml → kein AI; Estradiol >45 pg/ml → Anastrozol 0,5 mg jeden 2. Tag; kein aggressiver AI während PCT (supprimiertes E2 hemmt die HPG-Reaktivierung).
ENCLOMIMED 25 ist in den Kategorien PCT – Nach der Steroidkur und Enclomiphencitrat verfügbar. Das klassische PCT-Pendant: CLOMIMED 50 (Clomifencitrat) Deus Medical 50 Tabletten [50mg/tab]. Kombinierbar mit: Nolvadex (Tamoxifen) für synergistische SERM-PCT + HCG für Leydig-Zell-Reaktivierung vor PCT-Start. Bei Prolaktin-Erhöhung nach 19-Nor-Zyklen (Trenbolon, Nandrolon, MENT): CABERMED 0,5 (Cabergolin 0,5mg) Deus Medical. Für Östrogenkontrolle während des Zyklus: Exemestane (Aromasin) und Arimidex. Für GH/IGF-1-Synergie zur Muskelerhaltung während PCT: MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical.
ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical
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