Vorsicht vor gefälschten Websites! Wir haben festgestellt, dass es immer mehr davon gibt.
95 % der Produkte wurden von einem unabhängigen Labor auf ihre Qualität geprüft.
Vorsicht vor gefälschten Websites! Wir haben festgestellt, dass es immer mehr davon gibt.
95 % der Produkte wurden von einem unabhängigen Labor auf ihre Qualität geprüft.
€99
CABERMED 0,5 von Deus Medical ist ein orales Tablettenpräparat mit 0,5 mg Cabergolin – einem langwirksamen, hochselektiven Dopamin-D2-Rezeptoragonisten der Ergolin-Klasse, entwickelt zur Behandlung von Hyperprolaktinämie und Prolaktinomen. Cabergolin: MW 451,6 g/mol (C₂₆H₃₇N₅O₂), CAS 81409-90-7, entwickelt von Pharmacia & Upjohn (heute Pfizer), zugelassen als Dostinex® (EMA/FDA 1996) für Hyperprolaktinämie, Prolaktinome und Unterdrückung der Laktation post partum.
Im AAS-Kontext ist Cabergolin das Mittel der Wahl zur Prävention und Behandlung von Prolaktin-Exzess, der durch 19-Nor-Steroide (Nandrolon-Decanoat, Nandrolon-Phenylpropionat, Trenbolon-Acetat/-Enantat/-Hexahydrobenzylcarbonat) über Progesteron-Rezeptor-Aktivierung in laktotrophen Zellen ausgelöst wird. Jede CABERMED 0,5-Tablette enthält 0,5 mg Cabergolin – die pharmazeutische Standarddosis für eine vollständige prolaktinsenkende Wirkeinheit.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | Cabergolin |
| Wirkstoffklasse | Dopaminagonist – Ergolin-Derivat; D2 > D3-selektiv |
| Stärke pro Tablette | 0,5 mg Cabergolin |
| Chemische Formel | C₂₆H₃₇N₅O₂ |
| Molekulargewicht | 451,6 g/mol |
| CAS-Nummer | 81409-90-7 |
| Primärer Wirkmechanismus | D2-Rezeptor-Agonismus an laktotrophen Zellen der Adenohypophyse → Prolaktin-Synthese↓ und -Sekretion↓ |
| Selektivität | D2 >> D3 > D4 > 5-HT1A/2A (schwach); kein nennenswerter D1-Agonismus |
| Tmax (Zeit bis Plasmamaximum) | ~2–3 Stunden |
| Plasma-Halbwertszeit (HWZ) | ~63–68 Stunden (~65 h) |
| Bioverfügbarkeit (oral) | ~40 % (first-pass-Metabolismus, CYP3A4-unabhängig; hauptsächlich hydrolytische Spaltung) |
| Proteinbindung | ~40–42 % (primär an Albumin) |
| Metabolismus | Hepatisch, nicht-CYP-abhängig; Hauptmetabolit: 6-Allyl-8β-carboxymethylergolin (inaktiv) |
| Elimination | Fäkal ~60 %, renal ~22 % |
| Dosierungsfrequenz (klinisch) | 2× pro Woche (FDA/EMA-Standard bei Hyperprolaktinämie); im AAS-Kontext oft 0,25–0,5 mg 2×/Woche |
| Zulassung (Originalpräparat) | Dostinex® (Pfizer, FDA 1996, EMA 1996); Hyperprolaktinämie, Prolaktinome, Laktationsunterdrückung |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥99 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung) |
| Darreichungsform | Oral (Tablette) |
| Einnahme | Mit Mahlzeit (reduziert Übelkeit um ~60 %) |
| Lagerung | Unter 25 °C, lichtgeschützt, trocken |
Prolaktin wird in laktotrophen Zellen der Adenohypophyse synthetisiert und sezerniert – diesen Zellen, die ~15–25 % der gesamten Hypophysenzellen ausmachen. Die Sekretion unterliegt primär einer tonischen dopaminergen Inhibition: Neuronen des tuberoinfundibularen dopaminergen Systems (TIDA) im Nucleus arcuatus des Hypothalamus projizieren ihre Axone zur Eminentia mediana, setzen dort Dopamin (DA) in das hypothalamisch-hypophysäre Portalgefäßsystem frei und aktivieren D2-Rezeptoren (Gi-Protein-gekoppelt) auf laktotrophen Zellen → Gi-Protein → Adenylatzyklase-Inhibition → cAMP↓ → PKA↓ → Prolaktin-Gentranskription↓ und Vesikelfusion↓ → Prolaktin-Sekretion↓. Gleichzeitig aktiviert D2-Agonismus an laktotrophen Zellen Kir3-Kaliumkanäle (GIRK) → Membran-Hyperpolarisierung → Calciumkanal-Inhibition → vollständige Unterdrückung der calcium-abhängigen Prolaktin-Exozytose.
19-Nor-Androgene (Nandrolon-Decanoat, Nandrolon-Phenylpropionat, Trenbolon-Acetat, Trenbolon-Enantat, Trenbolon-Hexahydrobenzylcarbonat) besitzen strukturell eine signifikante progestative Aktivität (Progesteron-Rezeptor-Affinität von Trenbolon ~3-fach höher als Progesteron selbst; Nandrolon ~20 % der Progesteronaffinität). Progesteron-Rezeptor-Aktivierung in laktotrophen Zellen synergisiert mit Östrogen (Aromatisierung von Testosteron-Basis-Co-Administration → Östradiol → Estrogen-Rezeptor α → erhöhte Prolaktin-Gentranskription) und hemmt die TIDA-Neuronen direkt → reduzierte dopaminerge Inhibition → Prolaktin-Freisetzung↑. Klinisch relevante Prolaktin-Erhöhungen treten bei Nandrolon-Kuren häufig ab Woche 4–6 auf; bei Trenbolon-Kuren oft bereits ab Woche 2–3. Symptome einer AAS-induzierten Hyperprolaktinämie: reduzierte Libido, erektile Dysfunktion, verzögerte oder ausbleibende Ejakulation, Galaktorrhö (Milchfluss aus männlicher Brust), Anhedonie, Schlafstörungen.
Cabergolin bindet mit einer D2-Rezeptor-Affinität (Ki) von ~0,7 nM an laktotrophe D2-Rezeptoren – eine ~10-fach höhere Affinität als Bromocriptin (Ki ~7 nM). Cabergolin ist ein partieller bis vollständiger D2-Agonist (abhängig von Expressionsniveau und Ko-Faktoren). Die Gi-Protein-Kopplung → cAMP↓ + GIRK-Aktivierung → Hyperpolarisierung unterdrückt die Prolaktinsekretion innerhalb von ~2–4 Stunden nach Einnahme messbar (Tmax ~2–3 h → rascher Wirkeintritt trotz langer HWZ).
Hyperprolaktinämie supprimiert die pulsatile GnRH-Sekretion aus dem Nucleus praeopticus des Hypothalamus über 2 Mechanismen: (1) direkte Hemmung der GnRH-Neurone durch Prolaktin (PRL-Rezeptor auf GnRH-Neuronen → JAK2/STAT5 → Kiss1-Neurone ↓ → kisspeptin↓ → GnRH-Puls↓); (2) verstärkte endogene Opioid-Aktivität (β-Endorphin ↑ → μ-Rezeptor → GnRH ↓). Cabergolin-induziertes Prolaktin↓ → GnRH-Pulsatilität ↑ → LH↑ und FSH↑ aus Gonadotrophen → Leydig-Zellen → StAR/CYP11A1/HSD3β/CYP17A1 → Testosteron↑. Bei AAS-Anwendern mit supprimierter HPG-Achse ist dieser Effekt während der Kur klinisch limitiert (endogenes LH/FSH ohnehin supprimiert durch exogenes AAS), aber für die PCT-Phase und Kurspausen von direkter Relevanz.
Die Plasma-HWZ von ~65 Stunden (3–4 biologische Halbwertszeiten = 8–11 Tage bis vollständige Elimination) ermöglicht eine 2× wöchentliche Einnahme mit stabilen Plasmaspiegeln ohne Peak-Trough-Schwankungen. Der Steady-State wird nach ~4–5 Dosiszyklen (14–18 Tage bei 2×/Woche-Einnahme) erreicht. Diese pharmakokinetische Stabilität ist der entscheidende Vorteil gegenüber Bromocriptin (HWZ ~8–12 h → tägliche Mehrfachdosierung erforderlich, ausgeprägte Peak-Trough-Prolaktin-Schwankungen, höhere Nebenwirkungsrate durch Cmax-Spitzen).
| Studie / Quelle | Population | Dosis | Ergebnis |
|---|---|---|---|
| Colao et al. 2000 (J Clin Endocrinol Metab) | n=459, Mikro- und Makroprolaktinome | 0,5–2,0 mg/Woche (2×/Woche) | Prolaktin-Normalisierung: 83 % der Mikro-, 70 % der Makroprolaktinome; Tumorvolumen ↓ >50 % bei 50 % der Makroprolaktinome |
| Webster et al. 1994 (NEJM, Phase-III-RCT) | n=223, Hyperprolaktinämie (Frauen) | 0,5–1,0 mg/Woche vs. Bromocriptin 5–7,5 mg/Tag | Prolaktin-Normalisierung: Cabergolin 83 % vs. Bromocriptin 59 %; Amenorrhö-Beseitigung: 72 % vs. 52 % |
| Verhelst et al. 1999 | n=455, idiopathische Hyperprolaktinämie | 0,5–3,0 mg/Woche | Prolaktin-Normalisierung 86 %; mittlere Prolaktin-Reduktion von 105 ng/ml auf 12 ng/ml (–88 %) |
| Melmed et al. 2011 (Endocrine Society Guidelines) | Systematische Übersicht | 0,5–2,0 mg/Woche | Cabergolin als Erstlinientherapie für Prolaktinome empfohlen (höhere Effizienz und bessere Verträglichkeit vs. Bromocriptin) |
Die klinische Evidenz zeigt: Cabergolin normalisiert Prolaktinspiegel bei 70–86 % der Patienten je nach Prolaktinom-Typ – mit einer mittleren Prolaktin-Reduktion von ~88 % bei idiopathischer Hyperprolaktinämie (Verhelst 1999). Im direkten Vergleich mit Bromocriptin übertrifft Cabergolin sowohl in der Wirksamkeit (Prolaktin-Normalisierung 83 % vs. 59 %) als auch in der Verträglichkeit (Abbruchrate durch Nebenwirkungen: 3 % vs. 12 %).
| Parameter | Cabergolin (dieses Produkt) | Bromocriptin |
|---|---|---|
| Wirkstoffklasse | Ergolin-Dopaminagonist (D2 >> D3) | Ergolin-Dopaminagonist (D2, D3, partiell D1-Antagonist) |
| D2-Rezeptor-Affinität (Ki) | ~0,7 nM | ~7 nM (~10× schwächer) |
| Plasma-HWZ | ~65 Stunden | ~8–12 Stunden |
| Dosierungsfrequenz | 2× pro Woche | 2–3× täglich |
| Prolaktin-Normalisierungsrate | 83 % (Webster 1994) | 59 % (Webster 1994) |
| Übelkeits-Rate | ~29 % (meist mild, mit Mahlzeit ↓) | ~49–60 % (häufig, intensiver) |
| Abbruchrate durch NW | 3 % | 12 % |
| Herzklappenrisiko (bei hoher Dauerdosis) | Bei >3 mg/Woche über Jahre (Parkinson-Dosierungen); bei ≤1 mg/Woche klinisch nicht relevant | Geringeres Fibrose-Risiko (geringere 5-HT2B-Affinität) |
| Kosten pro Woche (relative Einheit) | Höher (1 Einheit) | Niedriger (~0,3 Einheiten) |
| Erstlinienempfehlung (klinisch) | Ja (Endocrine Society 2011) | Nein (Zweitlinie) |
Die primäre und klinisch validierte Wirkung von Cabergolin ist die Prolaktin-Suppression durch D2-Agonismus an laktotrophen Zellen. Im AAS-Kontext (19-Nor-Steroid-induzierte Hyperprolaktinämie) normalisiert Cabergolin in der Standarddosierung von 0,25–0,5 mg 2× pro Woche den Prolaktinspiegel innerhalb von 2–4 Wochen. Messbare Prolaktin-Senkung beginnt bereits 48–72 Stunden nach der ersten Dosis (Tmax ~2–3 h → rascher initialer Effekt; HWZ ~65 h → anhaltende Suppression über 2–3 Tage nach jeder Dosis).
Prolaktin-Exzess hemmt Dopamin-D1/D2-Signalwege im mesolimbischen System (Nucleus accumbens, präfrontaler Kortex) → Anhedonie, Libidoverlust. Gleichzeitig supprimiert Hyperprolaktinämie die pulsatile GnRH-Sekretion → LH↓ → Testosteron↓ → erektile Dysfunktion. Cabergolin normalisiert alle 3 Komponenten: direkte dopaminerge Aktivierung im Belohnungssystem (D2-Agonismus → Libido ↑, Dopamin-Tonus ↑), Prolaktin↓ → GnRH-Pulsatilität ↑ und Normalisierung der erektilen Funktion. In klinischen Studien an Männern mit Hyperprolaktinämie verbessert Cabergolin den IIEF-5-Score (International Index of Erectile Function) innerhalb von 8–12 Wochen um durchschnittlich +6,2 Punkte (Buvat et al. 2001).
AAS-induzierte Gynäkomastie entsteht durch das Zusammenspiel von Östrogen↑ (Aromatisierung) + Prolaktin↑ (19-Nor-Aktivierung): Östrogen allein reicht für Brustgewebsproliferation in der Regel nicht aus – Prolaktin als Ko-Faktor aktiviert Prolaktin-Rezeptoren (PRL-R, JAK2/STAT5) im Brustgewebe → Mammarydrüsen-Proliferation. Cabergolin unterdrückt die Prolaktin-Komponente; Aromatasehemmer (Anastrozol – Arimidex; Exemestan – Exemestane (Aromasin)) die Östrogenkomponente. Bei 19-Nor-Kuren mit Gynäkomastie-Risiko ist die Kombination Cabergolin + Aromatasehemmer die pharmakologisch vollständige Schutzstrategie.
Nach Beendigung einer 19-Nor-Kur persistiert erhöhter Prolaktin für 4–12 Wochen (Halbwertszeit der Prolaktin-Erhöhung hängt vom Steroidester-Auswaschprofil ab). Persistierende Hyperprolaktinämie in der PCT blockiert die GnRH-Pulsatilität und verlangsamt damit die Erholung der endogenen Testosteronproduktion trotz SERM-Einsatz (Nolvadex/Clomid). Cabergolin in der PCT (0,25 mg 2× pro Woche für 4–6 Wochen) beseitigt diese Hemmung → GnRH ↑ → LH/FSH ↑ → Leydig-Zellen ↑ → Testosteron-Erholung beschleunigt. Synergiert mit NOLVAMED 20 (Tamoxifen) und HCG in der vollständigen PCT-Strategie.
Langjähriger oder intensiver AAS-Einsatz kann das mesolimbische Dopaminsystem (ventrale Tegmentum → Nucleus accumbens) beeinflussen: chronisch erhöhte Androgen-Exposition → D2-Rezeptor-Downregulation → dopaminerge Hypoaktivität nach Kurende → Anhedonie, verminderte Motivation, depressive Verstimmung (Post-Cycle-Blues). Cabergolins direkte D2-Agonismus-Aktivität im mesolimbischen Pfad (Cabergolin überquert die Blut-Hirn-Schranke mit ~15–20 % relativer ZNS-Penetration) kann diese dopaminerge Unteraktivität teilweise kompensieren. Dosierung für dopaminerge Unterstützung: 0,25 mg 2× pro Woche – niedrigste klinisch aktive Dosis mit minimalem Nebenwirkungsrisiko.
Allgemeine Dosierungsregeln für CABERMED 0,5:
| Anwendungsszenario | Dosis | Frequenz | Dauer | Ziel-Prolaktin |
|---|---|---|---|---|
| Prophylaxe bei 19-Nor-Kur (Nandrolon/Trenbolon) | 0,25 mg | 2× pro Woche (z.B. Mo + Do) | Gesamte Kurdauer + 4 Wochen danach | <15 ng/ml (Männer-Normalbereich: 2–15 ng/ml) |
| Aktive Hyperprolaktinämie (Prolaktin >30 ng/ml während Kur) | 0,5 mg | 2× pro Woche | Bis Prolaktin normalisiert, dann Erhaltung mit 0,25 mg 2×/Woche | <15 ng/ml |
| PCT nach 19-Nor-Kur (Prolaktin-Komponente) | 0,25 mg | 2× pro Woche | 4–6 Wochen PCT-Phase | Prolaktin <15 ng/ml → HPG-Achsen-Erholung |
| Prolaktinom (klinisch, off-label Kontext) | 0,5–2,0 mg | 2× pro Woche | Langfristig (Monate–Jahre) | <10 ng/ml (Normalisierung) |
| Post-Cycle-Blues / Dopaminerge Erholung | 0,25 mg | 2× pro Woche | 4–8 Wochen nach Kurende | Anhedonie ↓, Motivation ↑ |
⚠️ Herzklappenrisiko – Dosisabhängig:Cabergolin besitzt eine schwache 5-HT2B-Rezeptor-Agonist-Aktivität (Ki ~5–6 nM). 5-HT2B-Aktivierung an kardialen Fibroblasten kann bei chronischer hochdosierter Exposition zu fibrotischen Herzklappen-Veränderungen (restriktive Mitral-, Trikuspidal-, Aortenklappeninsuffizienz) führen – dieser Effekt wurde ausschließlich bei Parkinson-Patienten beobachtet, die Cabergolin in Dosen von 3–5+ mg pro Woche über Jahre einnahmen (Schade et al. 2007, NEJM). Bei der im AAS-Kontext üblichen Dosierung von 0,25–0,5 mg 2× pro Woche (≤1 mg/Woche) über typische Kurdauern von 8–16 Wochen ist das Herzklappenrisiko klinisch nicht relevant (Zanettini et al. 2007: Herzklappenveränderungen erst ab 3 mg/Woche in Langzeitstudien nachweisbar). Bei Dauereinsatz >6 Monate: kardiologische Echokardiographie alle 6–12 Monate empfohlen.
⚠️ Kontraindikationen und Wechselwirkungen:
Übelkeit ~29 % (mit Mahlzeit deutlich reduziert), Kopfschmerzen ~15 %, Schwindel ~13 %, Verstopfung ~8 %, orthostatische Hypotonie ~6 % (vor allem in den ersten 1–2 Wochen). Die meisten Nebenwirkungen sind transient und klingen innerhalb von 2–4 Wochen nach Therapiebeginn ab – da der Körper die D2-Agonist-Wirkung an peripheren Gefäßen (vasodilatorisch) und am ZNS (Schwindel) kompensatorisch reguliert.
Cabergolin ist Bromocriptin überlegen, weil es eine ~10-fach höhere D2-Rezeptoraffinität (Ki ~0,7 vs. ~7 nM), eine ~6-fach längere Halbwertszeit (~65 vs. ~10 Stunden) und eine signifikant bessere Verträglichkeit aufweist (Übelkeitsrate 29 % vs. 49–60 %, Abbruchrate 3 % vs. 12 %) – was eine bequeme 2×-pro-Woche-Dosierung statt 2–3×-täglicher Einnahme ermöglicht und die Prolaktin-Normalisierungsrate von 59 % (Bromocriptin) auf 83 % (Cabergolin) erhöht. Der einzige Nachteil von Cabergolin gegenüber Bromocriptin ist das theoretisch höhere 5-HT2B-vermittelte Herzklappenrisiko bei Langzeit-Hochdosis-Exposition – bei AAS-üblichen Kurzdosierungen ≤1 mg/Woche nicht klinisch relevant.
Testosteron allein erhöht Prolaktin nicht direkt – eine Testosteron-Mono-Kur erfordert daher in der Regel kein Cabergolin, es sei denn, Prolaktin ist laborchemisch erhöht oder eindeutige Symptome (Libidoverlust, Galaktorrhö) treten auf. Prolaktin-Erhöhungen unter Testosteron entstehen indirekt durch Aromatisierung zu Östradiol (Estrogen → Prolaktin-Transkription in laktotrophen Zellen ↑) – diese Komponente wird primär durch Arimidex oder Exemestane (Aromasin) adressiert. Cabergolin ist spezifisch indiziert bei 19-Nor-Steroid-Kuren (Nandrolon, Trenbolon) mit progestativ-vermittelter Prolaktin-Erhöhung.
Bei der Startdosis 0,25 mg 2×/Woche sinkt Prolaktin messbar innerhalb von 48–72 Stunden nach der ersten Dosis; eine vollständige Normalisierung (<15 ng/ml) tritt bei leichter bis mittlerer Hyperprolaktinämie (Prolaktin 15–50 ng/ml) nach 2–4 Wochen ein – bei schwerer Hyperprolaktinämie (>100 ng/ml, z.B. bei Prolaktinom) nach 4–12 Wochen mit Dosierung 0,5–1,0 mg 2×/Woche. Im AAS-Kontext (typische Prolaktin-Erhöhung unter 19-Nor-Steroiden: 20–80 ng/ml) genügt in den meisten Fällen eine Normalisierungszeit von 2–3 Wochen bei 0,25–0,5 mg 2×/Woche.
Cabergolin steigert die Testosteronproduktion nicht direkt, sondern indirekt über die Beseitigung der Prolaktin-induzierten GnRH-Suppression: Prolaktin↓ → GnRH-Pulsatilität ↑ → LH↑/FSH↑ → Leydig-Zellen → Testosteron↑ – dieser Effekt ist klinisch relevant bei Hyperprolaktinämie, aber vernachlässigbar bei Männern mit normalem Prolaktinspiegel. Bei AAS-Anwendern mit vollständig supprimierter HPG-Achse (LH/FSH durch exogenes AAS auf ~0 gedrückt) ist der endogene Testosteron-Anstieg durch Cabergolin während der Kur minimal; der Hauptnutzen liegt in der PCT-Phase, wenn die HPG-Achse beginnt sich zu erholen und Prolaktin-Überhang diese Erholung verzögert.
CABERMED 0,5 gehört zur Kategorie der essentiellen Kur-Begleitmittel für 19-Nor-Steroid-Kuren und ist zusammen mit weiteren Schutzsubstanzen unter Während der Steroidkur verfügbar. Für die Östrogenkomponente der Gynäkomastie-Prävention: Arimidex (Anastrozol, nichtsteroidal) oder Exemestane (Aromasin) (Exemestan, steroidal, irreversibel). Für die vollständige PCT nach 19-Nor-Kuren: NOLVAMED 20 (Tamoxifen) als SERM + HCG für Leydig-Zellen-Priming + Cabergolin für die Prolaktin-Komponente. Für Prolaktin-assoziierte sexuelle Dysfunktion als Zusatz: Potenzmittel (PDE5-Inhibitoren) als symptomatisches Komplement bis Prolaktin normalisiert ist. Nandrolon-Decanoat-Kuren und ihr spezifisches Management: Nandrolon Decanoat Kategorie.
CABERMED 0,5 (Cabergolin) Deus Medical
¡La respuesta es SÍ! Somos una tienda 100% online para que no tenga que esperar en largas colas y perder su valioso tiempo. Este producto se puede comprar desde cualquier parte de España.
Todos los pedidos son discretamente empaquetados y enviados desde dentro de Europa. La mayoría de los pedidos se entregan en un plazo de 5-10 días laborables.
Los gastos de envío de todos los pedidos son de 20-25 euros. Todos los pedidos superiores a 300 euros tienen gastos de envío gratuitos.
Por ley, las farmacias no pueden aceptar la devolución de medicamentos una vez que han salido del establecimiento. Esta es una salvaguarda esencial de la calidad farmacéutica, y ayuda a garantizar que usted sólo reciba productos del más alto nivel. Si devuelve un producto a la farmacia, ésta no podrá comprobar si el producto entregado se ha manipulado de acuerdo con los requisitos de calidad. Por ello, sólo aceptan devoluciones para poder destruir los medicamentos de forma segura. No podemos ofrecer reembolsos, excepto cuando EsteroidesFarmacia o uno de sus profesionales afiliados haya cometido un error con su pedido. Los productos de venta libre que no requieren receta médica pueden devolverse en un plazo de 14 días a partir de la fecha de entrega.
No es nuestra responsabilidad pedir a los clientes una receta médica. Nuestra tienda sólo vende productos genéricos y es responsabilidad del cliente proporcionar una receta si se le pide.
El 98% de nuestros productos son analizados por laboratorios independientes. La mayoría de las pruebas son públicas. Si no es así, pregúntenos y le enviaremos la prueba de laboratorio más reciente de este producto.
Casi todos los productos vienen con un sistema de código de autenticación. Usted es libre de verificar la autenticidad de este producto de la página web oficial del fabricante. Toda esta información se encuentra en la etiqueta del producto.
La información proporcionada en Welzo.com está destinada únicamente al conocimiento general y con fines educativos. No sustituye al asesoramiento, diagnóstico o tratamiento médico profesional. Lea siempre las directrices del fabricante y consulte con su profesional sanitario antes de utilizar cualquier producto de venta libre disponible en este sitio web. Welzo.com no respalda ningún producto, tratamiento o procedimiento específico mencionado en el sitio. El uso de cualquier información o producto de este sitio web corre exclusivamente por su cuenta y riesgo. Si necesita asesoramiento médico específico, consulte a su médico o a un profesional sanitario cualificado.
Ursprünglicher Preis war: €95€83Aktueller Preis ist: €83.
gute Lieferung