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Verfügbarkeit: in Sotck
Hersteller: Deus Medical
Komposition:
Packung:
FEMAMED 2.5 von Deus Medical ist ein Letrozol 2,5 mg nichtsteroidaler Aromatase-Inhibitor (AI) – 50 Tabletten à 2,5 mg in 2 Blistern × 25 Tabletten. Letrozol (Femara®) gehört zur pharmakologischen Klasse der Typ-II-Aromatase-Inhibitoren (nichtsteroidale, reversibler kompetitiver CYP19A1-Hemmer) und ist mit einem IC₅₀ von ~11,5 nM der potenteste aller klinisch eingesetzten AI. Letrozol wurde von Novartis entwickelt und 1996 erstmals in Europa, 1997 von der FDA als Femara® für die Behandlung des hormonrezeptor-positiven Mammakarzinoms bei postmenopausalen Frauen zugelassen. Im AAS-Zyklus-Kontext wird Letrozol zur aggressiven Östrogen-Suppression bei hochdosierten aromatisierenden Steroiden eingesetzt – erfordert jedoch präzise Dosierung, da eine Übersuppression (E2 <10 pg/ml) signifikante Nebenwirkungen verursacht. FEMAMED 2.5 ist ausschließlich für Forschungszwecke erhältlich – kein zugelassenes Arzneimittel.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | Letrozol (4,4′-[(1H-1,2,4-Triazol-1-yl)methylen]dibenzonitril) |
| Darreichungsform | Orale Tablette |
| Wirkstoffgehalt | 2,5 mg Letrozol pro Tablette |
| Packungsinhalt | 50 Tabletten (2 × 25-Tabletten-Blister) |
| Chemische Formel | C₁₇H₁₁N₅ |
| Molekulargewicht | 285,30 g/mol |
| CAS-Nummer | 112809-51-5 |
| Pharmakologische Klasse | Typ-II-AI – nichtsteroidaler, reversibler kompetitiver CYP19A1-Inhibitor; Triazol-Derivat (ein Stickstoffatom des Triazolrings koordiniert das Häm-Eisen Fe³⁺ des CYP19A1-Aktivzentrums) |
| Inhibitionstyp | Reversibel-kompetitiv – koordinative Bindung an CYP19A1-Häm-Fe³⁺; kein kovalenter Einschluss; Enzym erholt sich nach Absetzen vollständig in ~3–5 Tagen |
| CYP19A1-IC₅₀ | ~11,5 nM (stärkster aller klinischen AI; Anastrozol ~15 nM; Exemestan ~26 nM in vitro) |
| Estradiol-Suppression (klinisch) | 97–99 % bei 2,5 mg/Tag (stärkste E2-Suppression aller zugelassenen AI) |
| Estron-Suppression | ~97 % |
| Estron-Sulfat-Suppression | ~95 % |
| Androstendion (E2-Vorstufe) | Wird durch CYP19A1-Hemmung akkumuliert → Androstendion↑ → kann zu Testosteron reduziert werden → günstiger Nebeneffekt bei AAS-Anwendung |
| Orale Bioverfügbarkeit | ~100 % (vollständige GI-Resorption, kein signifikanter First-Pass-Effekt) |
| Tmax | ~1 Stunde |
| Halbwertszeit (HWZ) | ~48 Stunden (2 Tage) – längste HWZ aller nichtsteroidalen AI; ermöglicht Einnahme jeden 2. Tag für stabile E2-Kontrolle; Steady State nach ~60 Stunden (~2,5 Tagen) |
| Metabolismus | CYP3A4 + CYP2A6 → 4,4′-Methanol-Letrozol (inaktiver Carbinol-Metabolit); renale Elimination ~90 % |
| Medizinische Indikation (Femara®) | Hormonrezeptor-positives Mammakarzinom (postmenopausale Frauen): adjuvante Therapie, neoadjuvante Therapie, Erstlinientherapie; FDA-Zulassung 1997 |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥98 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung) |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt |
Aromatase (CYP19A1) katalysiert die Biosynthese von Estrogenen aus Androgenen in einem 3-stufigen NADPH-abhängigen Hydroxylierungsprozess: (1) C19-Methylgruppe von Androstendion hydroxyliert (C19-Hydroxy-Androstendion); (2) C19-Hydroxy-Gruppe zweimal hydroxyliert → C19-Aldehyd; (3) aromatischer Ringschluss (Ring A) + Eliminierung von Formaldehyd → Estron (E1); analog: Testosteron → Estradiol (E2) direkt. CYP19A1 enthält ein Häm-Porphyrin-Aktivzentrum mit einem Eisen-Ion (Fe³⁺) als katalytischem Zentrum, das die Hydroxylierungsreaktionen durch Sauerstoffaktivierung vermittelt.
Letrozols Hemmungsmechanismus: Das Triazol-Ringsystem von Letrozol (N4-Stickstoff des 1,2,4-Triazols) koordiniert direkt das Häm-Eisen Fe³⁺ des CYP19A1-Aktivzentrums → bildet einen stabilen Koordinationskomplex → blockiert die Sauerstoffbindung → Hydroxylierungsreaktion kommt zum Erliegen → Androgen-zu-Estrogen-Umwandlung unterbrochen. Da diese Bindung koordinativ (nicht kovalent) ist, ist sie reversibel: nach Letrozol-Absetzen dissoziiert der Triazol-Fe³⁺-Komplex → CYP19A1 wird enzymatisch aktiv → E2-Produktion erholt sich in ~3–5 Tagen vollständig. Exemestan (Typ I) dagegen bindet kovalent an das CYP19A1-Substrat-Bindungsareal und führt zum Enzym-Suizid (irreversibel) → kein Estradiol-Rebound, aber auch kein schnelles Abschalten der Wirkung bei Überdosierung.
CYP19A1-Expression in für Männer relevanten Geweben: Fettgewebe (hauptsächlich viszerales und subkutanes Fett – größte Aromatase-Quelle bei Männern), Leber, Gehirn, Knochen, Skelettmuskulatur, Haut. Bei AAS-Zyklen mit erhöhter Androgen-Last (Testosteron, Boldenon, Methandienon) → CYP19A1-Substratmenge↑ → E2↑ in allen aromatase-exprimierenden Geweben → Letrozol hemmt CYP19A1 systemisch in allen Geweben gleichzeitig.
Letrozol 2,5 mg/Tag → Plasma-E2 von ~100 pg/ml (typischer Wert bei Testosteron-Enantat 500 mg/Woche ohne AI) auf <3–5 pg/ml supprimiert – eine Reduktion von 97–99 %. Zum Vergleich: Anastrozol 1 mg/Tag → E2-Suppression ~80 %; Exemestan 25 mg/Tag → ~85–90 %. Klinische Konsequenz: Letrozol 2,5 mg/Tag ist für die meisten AAS-Zyklen zu aggressiv – der Ziel-E2-Bereich für Männer liegt bei 20–40 pg/ml (optimale Libido, Knochendichte, Kardiovaskulärfunktion, Insulinsensitivität). E2 <15 pg/ml → Symptome der Östrogen-Übersuppression. Für zyklusbegleitende E2-Kontrolle ist typischerweise eine Dosis von 0,5–1,25 mg jeden 2. Tag ausreichend (entspricht 1/5 bis 1/2 einer FEMAMED-2,5-Tablette).
Letrozol ist der einzige AI mit ausreichender Potenz für die Behandlung bereits manifester Gynäkomastie (nicht nur Prävention). Mechanismus: bestehende Gynäkomastie entsteht durch E2-Stimulation der Brustdrüsenentwicklung (ERα-Aktivierung in Ductal-Epithelzellen → Proliferation + Kollagenmatrix-Aufbau). Letrozol → E2 <5 pg/ml → ERα-Stimulation am Brustgewebe entzogen → Fibroblasten-Proliferation stoppt → bestehende frühe Gynäkomastie (glanduläre Phase, <12 Monate) kann partiell regressieren. Protokoll bei akuter Gynäkomastie: Letrozol 2,5 mg täglich × 5–7 Tage (Notfalldosis) → dann auf 0,5–1,25 mg EOD zurückgehen. Ältere fibrotische Gynäkomastie (>12 Monate, verhärtetes Drüsengewebe) spricht auf pharmakologische AI-Therapie kaum an – chirurgische Intervention nötig.
Im hypothalamisch-hypophysären Regelkreis hemmt Estradiol (E2) die GnRH-Pulsfrequenz über ERα in Kiss1-Neuronen des Nucleus arcuatus → LH-Pulsamplitude↓ → Leydig-Zell-Testosteron↓. Letrozol → E2 supprimiert → negative E2-Rückkopplung aufgehoben → GnRH-Pulse↑ → LH + FSH↑ → endogenes Testosteron↑. Klinischer Nachweis: Santen & Eil 1991 + Burnett-Bowie 2009: Letrozol 2,5 mg/Tag × 3 Monate → Testosteron +36–146 % bei hypogonadalen Männern. Kritische Einschränkung für AAS-Kontext: Letrozol während eines AAS-Zyklus (wenn exogene Androgene HPG-Achse bereits supprimiert haben) stimuliert die Hypophyse NICHT weiter – die HPG-Achse ist durch exogene AAS bereits maximal supprimiert; Letrozol-HPG-Stimulation ist nur bei intakter Achse (natürlicher oder nach PCT) sinnvoll.
Estradiol hat eine fundamentale Funktion im Knochenstoffwechsel bei Männern: E2 hemmt Osteoklasten-Differenzierung über den RANKL/OPG-Signalweg (E2 → ERα in Osteoblasten/Stromazellen → OPG↑ / RANKL↓ → Osteoklasten-Aktivierung↓ → Knochenresorption↓). Bei E2 <15 pg/ml (durch Letrozol-Überdosierung): OPG↓ / RANKL↑ → Osteoklasten-Aktivierung↑ → Knochenresorption↑ → Knochenmineraldichte (BMD)↓. Klinische Daten aus der Onkologie (Femara® adjuvant, Frauen): signifikanter BMD-Verlust nach 5 Jahren Letrozol-Therapie ohne Bisphosphonat-Schutz. Bei AAS-Anwendern: kurze Zyklen (6–12 Wochen) mit moderaten Letrozol-Dosen (0,5–1,25 mg EOD) verursachen klinisch wahrscheinlich keinen relevanten BMD-Verlust. Langzeitanwendung (>16 Wochen kontinuierlich) mit E2-Suppression auf <10 pg/ml ist mit Osteoporose-Risiko verbunden. Gelenktrockenheit und -steifigkeit bei Letrozol sind direktes Symptom von E2-Mangel (Synovialflüssigkeit + Kollagenmatrix brauchen E2).
Das Problem: Tamoxifen und Clomifen stimulieren die HPG-Achse durch ERα-Blockade im Hypothalamus/Hypophyse (ERα-Antagonismus → hypothalamische GnRH-Pulse↑ → LH+FSH↑). Letrozol konkurriert mit diesem Mechanismus nicht direkt – aber: Letrozol supprimiert E2 auf nahezu 0 → das gesamte Estrogen-Signal, das dem GnRH-Pulsgenerator fehlt, ist eliminiert → hypothalamische Kiss1-Neuronen verlieren jeden Rückkopplungsanker → GnRH-Pulsamplitude zwar steigt, aber die HPG-Achsen-Erholung ist dysreguliert. Gleichzeitig: Tamoxifen blockiert ERα auch in Knochen und Leber kompetitiv mit Estradiol – wenn kein E2 vorhanden ist (Letrozol → E2 ~0), hat Tamoxifen in einigen Geweben paradoxe partielle Agonisten-Wirkung ohne E2-Gegenspieler.
Die pharmakologisch korrekte PCT-AI-Wahl ist Exemestan (Aromasin): Exemestan steigert bei PCT nachweislich LH + FSH stärker als Letrozol (Leder et al. 2004; Taxel et al. 2001); Exemestan hat zusätzliche androgene Partialwirkung (schwache AR-Aktivierung) → Testosteron-Restauration unterstützt. Bei PCT gilt: SERMs (ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical oder Nolvadex (Tamoxifen)) primär; Exemestan optional begleitend; Letrozol während PCT vermeiden.
| AI | Typ | Inhibitionstyp | CYP19A1-IC₅₀ | E2-Suppression | HWZ | Reversibilität | LH/FSH-Effekt bei PCT | Knochendichte | Hauptindikation (AAS) |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Letrozol (FEMAMED 2.5) | Typ II (nichtsteroidaler Triazol) | Reversibel-kompetitiv | ~11,5 nM (stärkster) | 97–99 % | ~48 h | Vollständig in ~3–5 Tagen | Suboptimal für PCT (HPG-Dysregulation bei E2→0) | Hohes Risiko bei E2<15 pg/ml | Hochdosierte Bulking-Zyklen; Gynäkomastie-Notfallbehandlung |
| Anastrozol (Arimidex) | Typ II (nichtsteroidaler Triazol) | Reversibel-kompetitiv | ~15 nM | ~80 % | ~46 h | Vollständig in ~3–5 Tagen | Mäßig | Moderat | Standard-AI für die meisten Zyklen; ausgeglichenes Wirkungsprofil |
| Exemestan (Aromasin) | Typ I (steroidaler Androsta-Dien) | Irreversibel (suizidal) | ~26 nM | ~85–90 % | ~24 h | Irreversibel – CYP19A1-Neusynthese nötig (~4–6 Wochen) | Optimal für PCT (LH/FSH↑↑) | Geringer (schwache androgene Partialwirkung schützt Knochen) | PCT-AI der Wahl; Zyklen mit Aromatisierung + PCT |
| Vorozol (experimentell) | Typ II (Triazol) | Reversibel-kompetitiv | ~0,13 nM (extremst potent) | >99 % | ~45 h | Vollständig | Nicht untersucht | Sehr hoch | Klinisch nicht zugelassen; zu potent für sichere Anwendung |
Dosierungsregeln für FEMAMED 2.5 (50 Tabletten × 2,5 mg):
| Anwendungsziel | Letrozol-Dosis | Frequenz | Dauer | Monitoring | Hinweise |
|---|---|---|---|---|---|
| Prophylaxe bei moderaten aromatisierenden Zyklen (Testosteron 300–500 mg/Woche) | 0,5–1,25 mg (1/5–1/2 Tablette) | Jeden 2. Tag (EOD) | Während des gesamten Zyklus | E2-Bluttest Woche 2–3; Ziel 20–40 pg/ml | Startdosis niedrig (0,5 mg EOD); nach E2-Test anpassen; kein Anastrozol oder Exemestan gleichzeitig |
| Prophylaxe bei hochdosierten Zyklen (Testosteron >750 mg/Woche + Dianabol oder Boldenon) | 1,25–2,5 mg (1/2–1 Tablette) | Jeden 2. Tag (EOD) | Während des Zyklus; zum Zyklusende 2 Wochen vor letzter Injektion ausschleichen | E2 alle 3–4 Wochen; Lipidpanel (Letrozol → LDL↑ bei E2-Crash); Knochenschmerzen beachten | Höchste Letrozol-Dosis im AAS-Kontext; E2-Crash-Risiko hoch → engmaschiges Monitoring |
| Gynäkomastie-Notfalltherapie (akute Symptome: Drüsenknoten, Brustempfindlichkeit) | 2,5 mg täglich (1 Tablette) | Täglich × 5–7 Tage | 5–7 Tage, dann auf 0,625–1,25 mg EOD reduzieren | Symptomkontrolle nach 3–5 Tagen; E2-Bluttest nach 5 Tagen | Nur bei akuter früher Gynäkomastie (<12 Monate); bestehende fibrotische Gynäkomastie: keine pharmakologische Rückbildung möglich |
| Off-Cycle: endogenes Testosteron-Boost bei intakter HPG-Achse (kein AAS-Zyklus) | 0,5–1,25 mg (1/5–1/2 Tablette) | Jeden 2. Tag | Maximal 8–10 Wochen; dann Pause | LH, FSH, Testosteron, E2 alle 4 Wochen; Knochendichte bei >8 Wochen | E2-Suppression → LH/FSH↑ → endogenes T↑; nur sinnvoll außerhalb aktiver AAS-Zyklen |
Letrozol ist ein reversibler kompetitiver Aromatase-Inhibitor (Typ II, nichtsteroidaler Triazol): der Triazol-Stickstoff koordiniert das Häm-Eisen Fe³⁺ des CYP19A1-Aktivzentrums durch koordinative Bindung – diese Bindung ist nicht-kovalent und reversibel; nach Absetzen von Letrozol erholt sich CYP19A1 vollständig innerhalb von 3–5 Tagen; Exemestan (Typ I, steroidal) dagegen ist irreversibel – es bindet kovalent an das CYP19A1-Substrat-Bindungsareal und führt zum Enzym-Suizid; der praktische Unterschied: bei Letrozol-Überdosierung genügt Absetzen für schnelle E2-Normalisierung; bei Exemestan-Überdosierung ist auf CYP19A1-Neusynthese (~4–6 Wochen) zu warten; für PCT ist Exemestan dem Letrozol vorzuziehen wegen stärkerem LH/FSH-Stimulus.
Letrozol 2,5 mg täglich supprimiert E2 auf 97–99 % (Plasma-E2 <3–5 pg/ml); der physiologische E2-Zielbereich für Männer liegt bei 20–40 pg/ml; E2 unter 15 pg/ml verursacht Gelenkschmerzen (Synovialflüssigkeit↓), Libidoverlust, Stimmungsabfall, Schlafstörungen, Insulinresistenz und Knochenverlust (RANKL↑ → Osteoklasten↑ → BMD↓); für einen typischen Testosteron-500-mg/Woche-Zyklus ist 0,5–1,25 mg Letrozol jeden 2. Tag (EOD) ausreichend, um E2 im Zielbereich zu halten; 2,5 mg täglich ist ausschließlich für Gynäkomastie-Notfalltherapie (5–7 Tage) oder sehr hochdosierte Zyklen (>1.000 mg Testosteron/Woche + stark aromatisierende orale AAS) indiziert.
Letrozol ist während der PCT kontraproduktiv: PCT-SERMs (Tamoxifen, Enclomiphen) stimulieren die HPG-Achse durch ERα-Blockade im Hypothalamus/Hypophyse; Letrozol supprimiert E2 auf nahezu Null; da E2 der primäre Rückkopplungsligand für hypothalamische Kiss1-Neuronen und GnRH-Pulsregulation ist, fehlt bei E2→0 der physiologische Rückkopplungsanker für die HPG-Achsen-Erholung; der AI der Wahl für PCT ist Exemestan (Aromasin): Exemestan steigert LH und FSH bei PCT-Anwendung nachweislich stärker als Letrozol und hat eine zusätzliche schwache androgene Partialwirkung; Letrozol sollte 2 Wochen vor PCT-Beginn abgesetzt werden.
Anastrozol (Arimidex, IC₅₀ ~15 nM, E2-Suppression ~80 %) ist für die meisten Testosteron-Zyklen bis 750 mg/Woche der besser steuerbare AI: die 80-%-E2-Suppression lässt noch genug E2 im physiologischen Bereich (20–40 pg/ml) ohne Bluttest; Letrozol (IC₅₀ ~11,5 nM, E2-Suppression 97–99 %) hinterlässt kaum Spielraum – ein E2-Crash passiert bei Letrozol schneller und ohne Frühwarnzeichen; Letrozol ist Anastrozol vorzuziehen bei: Bulking-Zyklen mit >750 mg Testosteron/Woche, starken oralen AAS (Methandienon, Oxymetholon), akuter Gynäkomastie-Behandlung; E2-Bluttest-Monitoring ist bei Letrozol obligatorisch, bei Anastrozol empfehlenswert.
FEMAMED 2.5 ist in der Kategorie Letrozole und Während der Steroidkur verfügbar. Für Standardzyklen mit moderatem Aromatisierungsprofil: Anastrozol (Arimidex) – besser steuerbar, geringeres E2-Crash-Risiko. Für PCT (AI-Wahl): Exemestan (Aromasin) – irreversibler Typ-I-AI + LH/FSH↑ optimal für HPG-Achsen-Erholung. Für PCT (SERM): ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical + Nolvadex (Tamoxifen). Prolaktin-Kontrolle (Trenbolon/Nandrolon): CABERMED 0,5 (Cabergolin 0,5mg) Deus Medical.
FEMAMED 2.5 (LETROZOL) DEUS MEDICAL 50x2.5mg
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