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Ursprünglicher Preis war: €72€66Aktueller Preis ist: €66.
CJC-1295 mit DAC 2mg ist ein synthetisches 30-Aminosäuren-Analogon des endogenen Growth-Hormone-Releasing-Hormone (GHRH 1-29) mit kovalent gebundenem Drug Affinity Complex (DAC) — selektiver GHRH-Rezeptor-Agonist mit Plasma-Halbwertszeit von 6–8 Tagen durch Albumin-Bindung — 1 Durchstechfläschchen à 2 mg lyophilisiertes Pulver zur subkutanen Injektion nach Rekonstitution.
Die Aminosäuresequenz von CJC-1295: Tyr-D-Ala-Asp-Ala-Ile-Phe-Thr-Gln-Ser-Tyr-Arg-Lys-Val-Leu-Ala-Gln-Leu-Ser-Ala-Arg-Lys-Leu-Leu-Gln-Asp-Ile-Met-Ser-Arg-NH₂ mit 4 strukturellen Modifikationen gegenüber nativem GHRH 1-29: (1) Ala⁸ statt Ser⁸ → Resistenz gegen DPP-IV (Dipeptidyl-Peptidase IV) — das Enzym, das natives GHRH durch Abspaltung der ersten 2 Aminosäuren inaktiviert (HWZ GHRH nativ: 7 Minuten); (2) Gln¹⁵ statt Ala¹⁵;
(3) Ala¹⁸ statt Ser¹⁸; (4) Lys³⁰-ε-NH₂ reaktiver NHS-Ester → Drug Affinity Complex (DAC) kovalent gebunden. Das DAC-Modul ist das pharmakokinetische Schlüsselmerkmal von CJC-1295 mit DAC: es ermöglicht kovalente Bindung an zirkulierendes Serum-Albumin → Albumin-gebundenes CJC-1295 nicht mehr renal filtrierbar + nicht mehr für Peptidasen zugänglich → HWZ 6–8 Tage vs. 7–30 Minuten für unmodifiziertes GHRH. Das 2-mg-Fläschchen (Driada Medical, €66) ergibt bei wöchentlicher Dosierung 1–2 mg/Woche: 1–2 Injektionen; bei 1 mg/Woche: 2 Wochen aus einem Fläschchen; bei 2 mg/Woche: 1 Injektion — günstigstes wöchentliches GH-Stimulationsprotokoll mit der längsten Wirkdauer aller injizierbaren GH-Peptide.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Driada Medical; ≥98 % Reinheit (HPLC); GMP-Produktion; batch-spezifische CoA |
| Wirkstoff | CJC-1295 mit DAC; 30-AS-GHRH-Analogon + kovalent gebundener Drug Affinity Complex; MW ~3647 Da (Peptid) + DAC-Modul; CAS: 863288-34-0 |
| Pharmakologische Klasse | GHRH-Rezeptor-Agonist (GRF-Rezeptor); Albumin-gebundenes Langzeit-GHRH-Mimetikum; GH-Sekretagog; IGF-1-Stimulator |
| Packungsinhalt | 1 Durchstechfläschchen × 2 mg lyophilisiertes Pulver; Rekonstitution: 1 ml WATERMED Bakteriostatisches Wasser → 2.000 mcg/ml; 2 ml → 1.000 mcg/ml |
| Dosierungsvolumina (bei 1 ml Rekonstitution) | 500 mcg = 0,25 ml; 1.000 mcg (1 mg) = 0,5 ml; 2.000 mcg (2 mg) = 1,0 ml |
| Injektionsweg | Subkutan (SC); Bauchfalte; 29G-Insulinnadel; langsame Injektion (30 Sekunden/ml) |
| Standarddosierung | 1–2 mg SC 1× pro Woche; wöchentliche Einzelinjektion reicht durch HWZ 6–8 Tage; keine täglichen Injektionen notwendig oder sinnvoll |
| Plasma-HWZ (mit DAC) | 6–8 Tage (durch Albumin-Bindung); natives GHRH: ~7 Minuten; CJC-1295 ohne DAC (Mod GRF 1-29): ~30 Minuten |
| GH-Erhöhung (klinische Studie, 2 mg SC) | 2–10-facher GH-Anstieg über Baseline; anhaltend über 6 Tage (Ionescu & Frohman, JCEM 2004) |
| IGF-1-Anstieg (klinische Studie, mehrere Dosen) | +28–114 % über Baseline nach 28 Tagen wöchentlicher Dosierung (dosisabhängig; Ionescu & Frohman 2004) |
| GH-Freisetzungsmuster | „GH Bleed“: kontinuierlich erhöhte GH-Baseline + erhaltene pulsatile Komponente; kein reiner GH-Puls wie bei Ipamorelin |
| Anwendungen pro 2mg-Fläschchen | Bei 2 mg/Woche: 1 Injektion; bei 1 mg/Woche: 2 Injektionen (2 Wochen Reichweite) |
| Lagerung | Lyophilisiert: 2–8 °C, lichtgeschützt; nach Rekonstitution: 28 Tage bei 2–8 °C (mit bakteriostatischem Wasser) |
Das DAC-Modul von CJC-1295 ist ein reaktiver N-Hydroxysuccinimid (NHS)-Ester, der kovalent an die ε-Aminogruppe von Lys³⁰ am C-Terminus des Peptids gebunden ist; nach SC-Injektion von CJC-1295 mit DAC → Peptid gelangt in die Blutbahn → NHS-Ester reagiert spontan und selektiv mit der ε-Aminogruppe von Lys¹⁹⁰ auf humanem Serum-Albumin (HSA) → stabile kovalente Amidbindung zwischen Peptid-DAC und Albumin-Lys;
die Selektivität für Albumin-Lys¹⁹⁰ beruht auf der Reaktivität dieses spezifischen Lysins bei physiologischem pH (7,4): es hat einen erniedrigten pKa-Wert (~8,0 statt normaler ~10,5 für Lys) → reagiert mit NHS-Estern auch bei pH 7,4; andere Lys-Gruppen im Blut (auf Proteinen, in freien Aminosäuren) haben zu hohen pKa → reagieren nicht; Ergebnis: CJC-1295 bindet praktisch ausschließlich an Albumin (98–99 % Albumin-gebunden nach 30 Minuten) → Albumin-CJC-1295-Komplex hat MW ~69.000 + ~3.650 Da → zu groß für glomeruläre Filtration (Nierenausscheidung, Grenze: ~50.000 Da) → renale Elimination verhindert → HWZ steigt von 30 Minuten auf 6–8 Tage.
Albumin-gebundenes CJC-1295 wirkt als Depot: Albumin zirkuliert mit HWZ von 19–21 Tagen im Blut; CJC-1295 ist kovalent (nicht reversibel) an Albumin gebunden → CJC-1295 wird nicht freigesetzt, sondern ist kontinuierlich auf dem Albumin präsent; GHRH-Rezeptoren auf somatotropen Zellen der Hypophyse binden CJC-1295, auch wenn es Albumin-gebunden ist (CJC-1295-Bindungsdomäne für GHRH-R ist N-terminal, das DAC-C-Terminus stört die Rezeptorinteraktion nicht); kontinuierliche GHRH-R-Aktivierung durch zirkulierendes Albumin-CJC-1295 → dauerhaft erhöhte GH-Synthese und -Sekretion über 6–8 Tage aus einer einzigen SC-Injektion; Peptidasen (DPP-IV, andere Endopeptidasen) können Albumin-gebundenes CJC-1295 nicht angreifen (sterische Hinderung durch das Albumin-Makromolekül); nach Albumin-Katabolismus (~19–21 Tage Albumin-HWZ): CJC-1295 wird mit Albumin zusammen abgebaut.
CJC-1295 (Albumin-gebunden) bindet an GHRH-Rezeptor (GRF-R) auf somatotropen Zellen der Adenohypophyse; GHRH-R ist ein 7-Transmembran-GPCR, der mit Gₛ-Protein koppelt (fundamentaler Unterschied zu GHS-R1a/Ipamorelin, der Gq/11 koppelt); Gₛ → Adenylatzyklase → ↑cAMP → Proteinkinase A (PKA) → PKA aktiviert 2 parallele Wege: (1) direkte GH-Vesikel-Exozytose (Schnellkomponente: beginnt 5–15 Minuten post-Rezeptorbindung); (2) CREB-Phosphorylierung → GH-Gen-Transkription → ↑GH-Synthese (Langzeitkomponente: 2–6 Stunden); CJC-1295 mit DAC hält GHRH-R über 6–8 Tage kontinuierlich aktiviert → beide Komponenten laufen parallel dauerhaft → „GH Bleed“: permanent erhöhter GH-Basis-Spiegel (~2–4 ng/ml, normal: ~0,5–1 ng/ml) PLUS erhaltene endogene pulsatile Überlagerung durch hypothalamischen GHRH-Rhythmus.
| Parameter | CJC-1295 mit DAC (Driada Medical 2mg) | Mod GRF 1-29 / CJC-1295 ohne DAC |
|---|---|---|
| Struktur | GHRH 1-29 + 4 Modifikationen + kovalentes DAC-Modul (NHS-Ester an Lys³⁰) | GHRH 1-29 + 4 identische Modifikationen; kein DAC |
| Plasma-HWZ | 6–8 Tage (Albumin-gebunden) | ~30 Minuten (nicht Albumin-gebunden; DPP-IV-resistent aber nicht renal-stabil) |
| GH-Freisetzungsmuster | „GH Bleed“: kontinuierlich erhöhte GH-Baseline + pulsatile Überlagerung; kein diskreter GH-Puls | Diskreter GH-Puls: 15–45 Minuten nach Injektion; GH-Peak ~3–6 ng/ml; dann Rückkehr zu Baseline; identisch zur Ipamorelin-Kinetik |
| Injektionsfrequenz | 1× pro Woche (oder alle 10–14 Tage) | Täglich 1–3× (wie Ipamorelin); muss mit Ipamorelin kombiniert zum selben Zeitpunkt injiziert werden |
| Kombination mit GHRP | Ipamorelin täglich + CJC-DAC wöchentlich: unterschiedliche Injektionszeitpunkte (Ipamorelin nüchtern täglich; CJC-DAC 1×/Woche beliebig); synergie durch zwei nicht-kompetitive Mechanismen: CJC-DAC hebt GH-Baseline an; Ipamorelin erzeugt tägliche GH-Pulse darauf | Mod GRF 1-29 + Ipamorelin: immer gleichzeitig injizieren; beide SC nüchtern; GH-Puls 5,2× größer als Ipamorelin allein; aber: 2–3 Injektionen täglich nötig |
| IGF-1-Anstieg (klinische Daten) | +28–114 % nach 28 Tagen (Ionescu & Frohman, JCEM 2004; dosisabhängig) | Keine publizierten klinischen IGF-1-Daten für Mod GRF 1-29 allein; extrapoliert aus GHRH+GHRP-Kombinationsstudien |
| Pulsatilität | Reduziert — GH-Bleed ist weniger pulsatil als endogene GH-Sekretion; möglicherweise stärkere GH-R-Downregulation bei Langzeitanwendung | Vollständig pulsatil (physiologischer); keine GH-R-Downregulation bei richtiger Dosierung |
| Preis/Monat | €66 × 2 Fläschchen/Monat = €132/Monat bei 1 mg/Woche; oder €66 × 4 = €264/Monat bei 2 mg/Woche | Günstiger pro mg, aber tägliche Injektionen nötig → mehr Fläschchen/Monat |
| Idealer Anwender | Anti-Aging, Komfort-orientiert, Berufstätige (minimale Injektionsfrequenz); wöchentliches Protokoll ohne tägliche Injektions-Disziplin | Bodybuilder, GH-Maximierung, volle Pulsatilität gewünscht |
CJC-1295 DAC → kontinuierliche GHRH-R-Aktivierung → anhaltend erhöhte GH-Sekretion über 6–8 Tage → GH bindet GH-Rezeptor (GHR) in Hepatozyten → JAK2 → STAT5b → IGF-1-Transkription → IGF-1-Sekretion; IGF-1 hat HWZ von 12–15 Stunden (im Komplex mit IGFBP-3: bis zu 16 Stunden) → nach 7 Tagen wöchentlicher CJC-DAC-Injektion: IGF-1-Spiegel akkumuliert → nach 4 Wochen: +28–114 % über Baseline; dieser kumulative IGF-1-Anstieg ist der primäre anabole Mechanismus: IGF-1 → Muskelzellen: mTOR → Proteinsynthese; Satellitenzellen: Proliferation + Myogenin → Myogenese; Chondrozyten: Kollagen-II-Synthese; Adipozyten: Lipolyse; Knochengewebe: Osteoblasten-Aktivierung; IGF-1-Zielbereich nach 4–8 Wochen CJC-DAC: 200–300 ng/ml (Normobereich junger Erwachsener, 20–30 Jahre).
CJC-1295 mit DAC erzeugt einen einzigartigen GH-Sekretions-Phänotyp, der sich von allen anderen GH-Peptiden unterscheidet: während Ipamorelin diskrete GH-Pulse erzeugt (Amplitude ~3–6 ng/ml, Dauer ~90 Minuten), hebt CJC-DAC die GH-Baseline permanent an (~2–4 ng/ml statt normal 0,5–1 ng/ml); medizinische Analogie: CJC-DAC verhält sich wie ein permanent aktiver GHRH-Infusion — ähnlich wie eine Somatotropin-Drip-Infusion bei GH-defizienten Patienten; Konsequenz: GH-Rezeptor ist dauerhaft (nicht pulsatil) aktiviert → stärkere GH-R-Downregulation möglich bei Langzeitanwendung (>12 Wochen ohne Pause) als bei pulsatilen Peptiden; daher: Pause-Protokolle (8–12 Wochen aktiv → 4 Wochen Pause) empfohlen um GH-R-Sensitivität zu erhalten; im Vergleich zu exogenem rHGH (Deustropin 4mg): CJC-DAC stimuliert endogene GH-Produktion; Deustropin ersetzt sie — CJC-DAC erhält die Hypophysen-Aktivität, Deustropin unterdrückt sie.
Kombinierter Effekt IGF-1 (anabo) + GH-direkt (katabol auf Fett): nach 8–12 Wochen CJC-DAC 1–2 mg/Woche: durchschnittlich +1,5–2,5 kg Magermasse + -1,0–1,5 kg Körperfett (Extrapolation aus Ionescu-Studiendaten + klinischen GH-Achsen-Interventionsstudien bei Erwachsenen mit GH-Defizienz); Mechanismus Fettabbau: GH → Adipozyten GH-Rezeptor → PKA → hormon-sensitive Lipase (HSL) ↑ → Triglycerid-Hydrolyse → freie Fettsäuren; GH hemmt Lipoproteinlipase (LPL) → weniger Fettspeicherung; Mechanismus Muskelmasse: IGF-1 → mTORC1 → 4EBP1 + S6K1 → ↑Translationskapazität → Proteinsynthese; anti-katabolisch: IGF-1 → PI3K → Akt → ↓FoxO1/3 → ↓MAFbx/MuRF1 (Ubiquitin-E3-Ligasen → Muskelabbau vermindert).
GHRH (und CJC-DAC als GHRH-Mimetikum) fördert Slow-Wave-Schlaf (SWS/Tiefschlaf) direkt über GHRH-Rezeptoren im Schlafzentrum (Nucleus ventrolateralis praeopticus, VLPO) — unabhängig von dem GH-Puls, der normalerweise während SWS auftritt; CJC-DAC → GHRH-R im VLPO → ↑SWS-Dauer und -Tiefe (Messung: ↑Delta-Wellen im EEG); in SWS: ↑endogener GH-Puls (addiert sich zu CJC-DAC-basalem GH-Bleed) → maximale nächtliche GH-Aktivität; subjektiv berichtete Effekte: tieferer Schlaf ab erster Nacht nach Injektion, lebhaftere Träume, erholsames Aufwachen; für AAS-Anwender: Trenbolon-typische Schlafstörungen (REM-Unterbrechung, Nachtschweiß) — CJC-DAC kompensiert durch ↑SWS-Tiefe die fehlende Schlafqualität.
IGF-1 (chronisch durch CJC-DAC erhöht) ist der wichtigste Wachstumsfaktor für Knochengewebe: IGF-1R auf Osteoblasten → PI3K/Akt → ↑Osteoblasten-Proliferation + ↑Kollagen-I-Synthese (Knochen-Osteoid) + ↑Osteocalcin → Knochen-Mineralisierung; parallel: IGF-1 hemmt Osteoklasten-Differenzierung (über OPG/RANKL-System) → ↓Knochenresorption; klinisch relevant für Bodybuilder: AAS (besonders Trenbolon, Testosteron supraphysiologisch) → ↑Knochendichte durch AR-Aktivierung; CJC-DAC → addiert IGF-1-vermittelte Osteoblasten-Stimulation → synergistisch; für Langzeit-AAS-Anwender über 40 Jahre: CJC-DAC adressiert altersbedingte IGF-1-Abnahme → Knochendichte-Erhalt im Altern; Sehnengewebe: IGF-1 → Tenozyten IGF-1R → ↑Kollagen-I + Kollagen-III → Sehnen-Querschnittsfläche ↑ + Zugfestigkeit ↑ — synergistisch zu TB-500 2mg (Driada Medical).
| Parameter | CJC-1295 mit DAC (2mg/Woche) | Deustropin 4mg rHGH (Deus Medical) |
|---|---|---|
| Wirkmechanismus | Stimuliert endogene GH-Produktion über GHRH-R → Hypophyse produziert eigenes GH | Ersetzt endogenes GH durch exogenes rekombinantes GH |
| Endogene GH-Achse | Vollständig erhalten; Hypophyse bleibt aktiv; nach Absetzen: sofortige Rückkehr zur Baseline | Supprimiert: exogenes GH → neg. Feedback → ↓GHRH + ↓endogene GH-Produktion; nach Absetzen: 2–6 Wochen subbasale GH-Phase |
| IGF-1-Anstieg | +28–114 % (physiologisch) | +80–200 % (supraphysiologisch bei 4 IU/Tag) |
| GH-Freisetzungsmuster | GH-Bleed: kontinuierlich erhöhte Basis + pulsatile Überlagerung; GH-Peak ~2–6 ng/ml | Supraphysiologischer GH-Peak: 20–50 ng/ml nach Injektion → rascher Abfall |
| Insulinresistenz-Risiko | Gering (physiologische GH-Spiegel) | Erhöht bei >2 IU/Tag (GH ist insulinantagonistisch) |
| Karpaltunnelsyndrom | Selten | Häufiger bei >2 IU/Tag (Gewebsödem) |
| Injektionsfrequenz | 1× pro Woche | Täglich (5–7× pro Woche) |
| Kosten/Monat | €132–264/Monat (1–2 mg/Woche) | ~€300–600/Monat (4mg täglich) |
| Wirkstärke absolut | Moderat–gut (Natural + Anti-Aging-Athleten) | Stark (Profi-Bodybuilder, fortgeschrittene GH-Protokolle) |
| Protokoll | Dosierung | Kombination | Dauer | Fläschchen/Monat (2mg) |
|---|---|---|---|---|
| Anti-Aging / Einsteiger | 1 mg SC 1× pro Woche | Solo oder + Ipamorelin 200 mcg 1–2×/täglich | 3–6 Monate; 4-wöchige Pause alle 12 Wochen | 2 Fläschchen/Monat (1mg/Woche × 4 = 4mg/Monat = 2 Fläschchen) |
| GH-Optimierung (Standard) | 2 mg SC 1× pro Woche | + Ipamorelin 300 mcg 2×/täglich (morgens nüchtern + vor Schlafengehen): CJC-DAC hebt GH-Baseline an; Ipamorelin erzeugt tägliche Pulse → maximale GH/IGF-1-Abdeckung | 8–12 Wochen aktiv → 4 Wochen Pause | 4 Fläschchen/Monat (2mg/Woche × 4 = 8mg/Monat = 4 Fläschchen) |
| AAS-Zyklus-Begleitung | 2 mg SC 1× pro Woche während Gesamtzyklusdauer | + Ipamorelin 300 mcg post-Training; CJC-DAC erhöht IGF-1-Basis → synergistisch zu AAS-androgenem anabolen Reiz: Testosteron → AR → Myofibrillen-Proteinsynthese; IGF-1 (CJC-DAC) → mTOR → Translationskapazität; beide Wege sind nicht-kompetitiv → additive Muskelhypertrophie | Gesamte Zyklusdauer | 4 Fläschchen/Monat |
| Minimales Langzeit-Protokoll (Komfort) | 1 mg SC alle 10–14 Tage | Solo; für Anwender, die minimale Injektionsfrequenz bei dauerhafter IGF-1-Unterstützung wollen | 6–12 Monate (niedrigste Dosierung → geringste GH-R-Downregulation → minimale Pausennotwendigkeit) | 1–1,5 Fläschchen/Monat |
CJC-1295 DAC → ↑GH → GH fördert Natriumretention durch ↑Aldosteron-Empfindlichkeit der Nierentubuli + direkte renale Na⁺/K⁺-ATPase-Aktivierung → ↑extrazelluläres Flüssigkeitsvolumen (ECV); typisch: +0,5–1,5 kg Wassergewicht in den ersten 2–4 Wochen (besonders bei Dosierungen ≥2 mg/Woche); Wassereinlagerungen bei CJC-DAC sind subkutan, nicht intramuskulär → sichtbar als leichte Gewebsschwellung (Gesicht, Knöchel); bei niedrigerer Dosis (1 mg/Woche): Wassereinlagerungen gering bis unmerklich; klinisch relevante Schwellungen (Karpaltunnelsyndrom, Ödeme): selten bei ≤2 mg/Woche; Gegenmaßnahmen: Natriumreduktion (max. 2 g Na/Tag), ausreichend Wasser (3 L/Tag), Dosis auf 1 mg/Woche reduzieren; nach 4–6 Wochen normalisiert sich die Wasserbalance trotz fortgesetzter Anwendung (Körper adaptiert Aldosteron-Sensitivität).
CJC-1295 mit DAC MUSS NICHT nüchtern injiziert werden — dies ist der wichtigste praktische Unterschied zu pulsatilen GHRPs wie Ipamorelin oder Mod GRF 1-29; Begründung: CJC-DAC erzeugt keinen akuten GH-Puls (der durch Insulin supprimiert würde), sondern einen anhaltenden GH-Bleed über 6–8 Tage; Insulin (post-prandial) hemmt den GH-Puls, aber nicht die basale, durch CJC-DAC aufrechterhaltene kontinuierliche GHRH-R-Aktivierung; CJC-DAC bindet sofort nach SC-Injektion an zirkulierendes Albumin → Albumin-Bindung ist insulin-unabhängig; praktische Empfehlung: CJC-DAC kann zu beliebigem Zeitpunkt injiziert werden (z.B. nach dem Frühstück, nach dem Training, abends) — kein Fasten notwendig; Gepaarte Ipamorelin-Injektionen bleiben weiterhin nüchtern (morgens/vor Schlaf), da Ipamorelin GH-Pulse erzeugt, die durch Insulin supprimiert werden.
CJC-1295 mit DAC supprimiert die endogene GH-Produktionskapazität nicht — es stimuliert sie; der Mechanismus der (milden) Suppression betrifft die hypothalamische GHRH-Ausschüttung: erhöhte GH-Spiegel (CJC-DAC-induziert) → negativer Feedback auf GHRH-Neuronen → ↓endogene GHRH-Ausschüttung; ABER: da CJC-DAC direkt GHRH-R besetzt, ist dieser Feedback funktionslos — Hypophyse wird weiter stimuliert; nach Absetzen von CJC-DAC (HWZ 6–8 Tage): GH-Spiegel fallen über 1–2 Wochen auf Baseline zurück; danach: endogene GHRH-Ausschüttung kehrt sofort zu normalen Pulsamplituden zurück; Hypophyse bleibt vollständig funktionsfähig — keine persistente Suppression (fundamental anders als bei exogenem rHGH, das die Hypophyse durch neg. Feedback über Wochen supprimiert); praktisch: Absetzen von CJC-DAC erfordert keine PCT oder Ausleitungsphase.
CJC-1295 mit DAC 2mg (Driada Medical) gehört zur Kategorie Peptide und Erholung & Anti-Aging. Deus Medical CJC-1295 DAC-Variante: CJC-1295 DAC 2mg (Deus Medical). Pulsatiles GHRH-Analogon ohne DAC: Mod GRF 1-29 2mg (Deus Medical). Primärer GHS-R1a-Synergist: Ipamorelin 2mg (Driada Medical) oder Ipamorelin 2mg (Deus Medical). Stärkster GH-Booster: GHRP-6 5mg (Driada Medical). Exogenes rHGH für Fortgeschrittene: Deustropin 4mg rHGH (Deus Medical). IGF-1 direkt: IGF-1 LR3 (Driada Medical). Regenerations-Stack-Ergänzung: TB-500 2mg (Driada Medical). Rekonstitutionswasser: WATERMED Bakteriostatisches Wasser (Deus Medical). Alle Driada Medical Produkte: Driada Medical. GH-Rechner: HGH-Rechner. Peptid-Dosierungsrechner: Peptid-Rechner.
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CJC 1295 mit DAC Driada Medical [2mg/Flasche]
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