Primomed 25 (Methenolonacetat) Deus Medical 50x25mg

Beschreibung

Was ist Primomed 25 (Methenolonacetat 25mg) von Deus Medical?

Primomed 25 von Deus Medical ist ein Methenolonacetat 25 mg orales anaboles Steroid – 50 Tabletten à 25 mg in 2 Blistern × 25 Tabletten. Methenolonacetat (Handelsname: Primobolan® oral) ist ein 17β-Acetat-Ester des 1-Methyldihydrotestosterons – ein DHT-Derivat mit einer Methyl-Gruppe an Position C1 (1-Methyl-4,5α-dihydrotestosteron). Methenolonacetat gehört mit einem A:A-Index von 88:57 (Anabolismus:Androgenismus, Testosteron = 100:100) zur Klasse der milden, nicht-aromatisierenden oralen Anabolika.

Das entscheidende pharmakologische Merkmal von oralem Methenolonacetat: eine orale Bioverfügbarkeit von nur ~2–5 % aufgrund eines massiven First-Pass-Metabolismus in der Leber (CYP3A4) → Tagesdosen von 100–150 mg (4–6 Tabletten) sind erforderlich, um therapeutische Plasmaspiegel zu erreichen. Methenolonacetat ist das einzige oral verfügbare AAS ohne 17α-Alkylierung → keine Hepatotoxizität. WADA S1-Substanz, ausschließlich für Forschungszwecke verfügbar.

Technische Spezifikationen – Primomed 25 (Methenolonacetat, Deus Medical)

Das orale Bioverfügbarkeits-Problem von Methenolonacetat: warum 100 mg/Tag oral ≠ 100 mg/Tag injizierbar

Methenolonacetat ist das einzige oral aktive anabole Steroid ohne 17α-Alkylierung. Alle anderen oralen AAS (Stanozolol, Oxandrolon, Methyldrostanolon, Methandienon, Oxymethylon) tragen eine 17α-Methylgruppe, die den hepatischen CYP3A4-Abbau beim First Pass blockiert und so eine Bioverfügbarkeit von 60–90 % sicherstellt. Diese Methylgruppe ist gleichzeitig die Ursache der Hepatotoxizität (17α-alkylierte Verbindungen → Gallestase, Peliosis hepatis, Transaminasenerhöhung).

Methenolonacetat fehlt diese 17α-Methylgruppe vollständig. Der Acetat-Ester an Position 17β schützt vor enzymatischer Hydrolyse im GI-Trakt, aber nicht vor dem massiven CYP3A4-First-Pass in der Leber: ~95–98 % der oral aufgenommenen Methenolonacetat-Dosis werden beim ersten Leberdurchgang zu inaktiven Metaboliten (17α-Hydroxy-1-methyldihydrotestosteron-Sulfate/Glucuronide) abgebaut. Nur ~2–5 % des Wirkstoffs erreichen die systemische Zirkulation als aktives Methenolon.

Die praktische Konsequenz: Bei 100 mg oralem Methenolonacetat → systemisch aktives Methenolon ~2–5 mg. Bei 100 mg injiziertem Methenolonenantat (Primobolan® Depot) → systemisch aktives Methenolon nahezu vollständig verfügbar (~90 %). Daraus ergibt sich die bekannte Dosierungsasymmetrie: effektive orale Dosen liegen bei 100–150 mg/Tag; effektive Depot-Dosen liegen bei 400–800 mg/Woche – beide erzeugen einen vergleichbaren anabolen Stimulus. Für maximale Wirksamkeit des Primobolan-Profils ist die injizierbare Form dem oralen Methenolonacetat pharmakologisch überlegen.

DHT-Struktur und 5α-Reduktion: warum Finasterid bei Methenolonacetat wirkungslos ist

Testosteron wird in Haarfollikeln und in der Prostata durch das Enzym 5α-Reduktase Typ II (SRD5A2) zu Dihydrotestosteron (DHT) umgewandelt, das eine ~3× stärkere AR-Affinität hat als Testosteron → stärkere Stimulation der Haarfollikel-AR → androgenische Alopezie bei genetisch empfindlichen Personen. Finasterid hemmt SRD5A2 kompetitiv → verhindert Testosteron→DHT-Konversion → schützt Haarfollikel.

Methenolonacetat ist jedoch bereits ein vollständig 5α-reduziertes DHT-Derivat (1-Methyl-4,5α-dihydrotestosteron). Eine weitere 5α-Reduktion durch SRD5A2 ist chemisch nicht möglich. Finasterid blockiert die Testosteron→DHT-Umwandlung, hat aber keinen Einfluss auf bereits 5α-reduzierte Verbindungen wie Methenolonacetat. Methenolonacetat bindet direkt als vollständig reduziertes Androgen an den AR in Haarfollikeln. Für Anwender mit genetisch bedingter Neigung zu androgener Alopezie (DHT-empfindliche Haarfollikel): Finasterid bietet keinen Schutz bei Methenolonacetat; das Risiko einer Alopezie-Beschleunigung ist real und nicht durch 5α-Reduktase-Inhibitoren abmilderbar.

Trotzdem gehört Methenolonacetat mit einem Androgenitäts-Index von nur 57 (vs. DHT = 300) zu den Anabolika mit dem geringsten Alopezie-Risiko aller AAS – deutlich besser als Trenbolon (Androgenität ~500), Stanozolol (Androgenität ~30, aber SHBG-stark) oder Testosteron (Androgenität 100 → wird zu DHT ~300 konvertiert).

4 pharmakologische Wirkprofile von Primomed 25 (Methenolonacetat)

1. Trockene Qualitäts-Lean-Mass ohne Wasserretention: langsamer, dauerhafter Zuwachs

Methenolonacetat → Muskel-AR-Aktivierung (RBA ~6 %, A:A 88) → Proteinsynthese↑ (MyHC-I und MyHC-II), Stickstoffretention↑, Satellitzell-Aktivierung. 0 % Aromatisierung → kein E2-Anstieg → keine Wasserretention → jedes erzielte Kilogramm ist qualitativ hochwertige Trockenmasse. Erwarteter Lean-Mass-Zuwachs: ~1–2 kg in 8 Wochen bei 100 mg/Tag oral (entspricht ~2–5 mg systemisch aktiven Methenolon) – bescheidener, aber nachhaltiger Zuwachs ohne Rebound-Masse nach Zyklusende. Der charakteristische Primobolan-„Look“: harte, dichte, gut definierte Muskulatur ohne das aufgedunsene Erscheinungsbild wasserhaltiger AAS.

2. Muskelerhalt im Kaloriendefizit: anti-katabolische AR-Aktivierung + Immunschutz

Im kalorischen Defizit → Cortisol↑ → Muskelproteinkatabolismus↑ (Ubiquitin-Proteasom). AR-Aktivierung durch Methenolonacetat → AR-ARE → Follistatin↑ → Myostatin-Neutralisation → Muskelabbau gehemmt; AR → PI3K/Akt → FOXO1-Phosphorylierung (inaktiv) → Atrogin-1/MuRF1↓ → Proteolyse↓. Gleichzeitig: Immunstimulation durch Methenolonacetat → NK-Zellen↑, Lymphozyten↑ → Schutz gegen Infektionen während intensiver Diätphasen (erhöhte Infektanfälligkeit durch Kalorienrestriktion + intensives Training). Dieses kombinierte Profil aus Muskelschutz + Immunschutz macht Methenolonacetat zum bevorzugten AAS für lange Diät-Zyklen.

3. SHBG-Kompetition in Kombinationszyklen: mehr freies Testosteron aus gleicher Testosteron-Dosis

Methenolonacetat hat eine hohe Affinität für SHBG (Sex-Hormon-Bindendes Globulin) – stärker als Testosteron selbst. In Kombinationszyklen mit Testosteron-Basis: Methenolonacetat besetzt SHBG-Bindungsstellen → Testosteron wird aus SHBG verdrängt → freies Testosteron im Plasma↑ ohne Erhöhung der Gesamt-Testosteron-Dosis. Praktisches Beispiel: Testosteron-Enantat 300 mg/Woche + Primomed 25 100 mg/Tag → freies Testosteron steigt um geschätzte ~15–25 % gegenüber Testosteron-Enantat 300 mg/Woche ohne Methenolonacetat. Dieser Synergismus erlaubt niedrigere Testosteron-Dosen bei gleichem anabolem Output → geringere Aromatisierung → weniger AI-Bedarf.

4. Frauenfreundlichstes AAS: niedrigstes Virilisierungsrisiko aller anabolen Steroide

Methenolonacetat wurde historisch als das AAS mit dem günstigsten Sicherheitsprofil für Frauen eingestuft: Androgenitäts-Index 57 (vs. Testosteron 100, Trenbolon ~500, Nandrolon 37–125) bei erhaltenem anabonem Effekt (88). Bei Frauen: Dosen von 25–50 mg/Tag oral (1–2 Tabletten) erzeugen messbaren anabolen Effekt bei sehr geringem Virilisierungsrisiko (Klitoriswachstum, Stimmveränderung, Alopezie). Orale Form bevorzugt (kürzere HWZ als Depot → schnelleres Absetzen bei Virilisierungssymptomen). Oxandrolon (Anavar) und Methenolonacetat sind die 2 ersten Wahloptionen in der AAS-Forschung mit weiblichen Probanden.

Primomed 25 (Methenolonacetat) vs. vergleichbare milde Anabolika: pharmakologischer Vergleich

Dosierung und Anwendungstabelle – Primomed 25 (50 Tabletten × 25 mg)

3 Anwendungsszenarien für Primomed 25 (Methenolonacetat)

1. Primomed 25 (100 mg täglich, 10 Wochen) + Testosteron-Enantat 300 mg/Woche – klassischer Primobolan-Lean-Bulk: Testosteron-Enantat 300 mg/Woche → anabole Basis + Androgenisierung. Methenolonacetat 100 mg/Tag → SHBG-Kompetition → freies Testosteron aus 300 mg/Woche steigt um ~15–20 % → mehr aktives freies Testosteron ohne Dosiserhöhung; gleichzeitig direkter AR-Agonismus + Stickstoffretention↑. 0 % Aromatisierung aus Methenolonacetat → E2 ausschließlich aus Testosteron-Aromatisierung; bei 300 mg/Woche kein AI nötig (E2 im physiologischen Bereich). Dieses Protokoll liefert: qualitativ hochwertige, trockene Lean-Mass ~3–4 kg in 10 Wochen, klarer Muskeldefinitions-Gewinn, keine Wasserretention, geringe Hepatotoxizität. PCT: 14 Tage nach letzter TE-Injektion → Enclomiphen 25 mg + Tamoxifen 20 mg × 4–6 Wochen.
2. Primomed 25 (150 mg täglich, 12 Wochen) Solo – langer Cutting-Zyklus ohne Injektion: Methenolonacetat 150 mg/Tag (3 × 50 mg) → maximale orale Methenolonacetat-Dosis im üblichen Anwenderbereich; ~3–7,5 mg systemisch aktives Methenolon täglich. Kein injizierendes Steroid → kein Injektionsrisiko. Kaloriendefizit –400 kcal + Protein 2,6 g/kg → Muskelerhalt durch AR-Aktivierung + Follistatin↑ + FOXO1-Hemmung. 12-Wochen-Zyklus möglich nur aufgrund fehlender 17α-Alkylierung → kein akkumulierender Leberschaden. Lipid-Monitoring empfohlen (HDL leicht↓). Erwartetes Ergebnis: –3–5 % Körperfett + Lean-Mass ~0,5–1 kg bei 12 Wochen. Ideales „clean cycle“-Protokoll für Anwender mit Leberempfindlichkeit oder ohne Injektionserfahrung. PCT: Tamoxifen 20 mg × 4 Wochen.
3. Primomed 25 (50 mg täglich, 6 Wochen, Frauen) + MK2866 10 (Ostarine) Deus Medical 10 mg täglich – schonendster Körperdefinitions-Stack für Frauen: Methenolonacetat 50 mg/Tag (2 × 25 mg) → niedrige androgene Stimulation bei erhaltenem anaboem Effekt; frauenfreundlichstes AAS-Profil (Androgenität 57). Ostarine 10 mg/Tag → partieller AR-Agonist (sehr mild bei 10 mg) + Kollagenproduktion↑ → Gelenkschutz bei intensivem Training + zusätzlicher Muskelerhalt. Kombination: trockenere Körperdefinition + Muskelschutz + Gelenkgesundheit ohne signifikantes Virilisierungsrisiko. Sofortiges Absetzen beider Substanzen bei ersten Virilisierungszeichen (Stimmveränderung, Klitorishypertrophie). Zykluslänge: 6 Wochen maximal.

Häufig gestellte Fragen zu Primomed 25 (Methenolonacetat)

Warum brauche ich 100 mg Primomed 25 täglich, wenn andere orale Steroide bei 20–50 mg wirken?

Methenolonacetat hat eine orale Bioverfügbarkeit von nur ~2–5 % (vs. Oxandrolon ~97 %, Stanozolol ~68 %), weil es das einzige oral aktive AAS ohne 17α-Alkylierung ist: ohne die 17α-Methylgruppe wird Methenolonacetat beim hepatischen First Pass durch CYP3A4 zu ~95–98 % inaktiviert; bei 100 mg oral → ~2–5 mg systemisch aktives Methenolon; bei Oxandrolon 20 mg oral → ~19 mg systemisch aktives Oxandrolon; für äquivalenten anabolen Stimulus benötigt Methenolonacetat das ~20–50-fache der Dosis anderer oraler AAS; das ist kein Qualitätsmangel, sondern die pharmakologische Konsequenz der fehlenden Hepatotoxizitäts-Schutzgruppe – was gleichzeitig die Leberverträglichkeit erklärt.

Ist Primobolan oral oder Primobolan Depot (injizierbar) effektiver?

Primobolan Depot (Methenolonenantat, injizierbar) ist bei gleicher Grammzahl deutlich effektiver als Primomed 25 (Methenolonacetat, oral): injiziertes Methenolonenantat erreicht ~90 % Bioverfügbarkeit vs. ~2–5 % oral; 400 mg/Woche Primobolan Depot entspricht einem systemischen Methenolon-Exposure von ~360 mg/Woche; 400 mg/Woche orales Methenolonacetat entspricht ~8–20 mg/Woche systemischem Methenolon; für ein äquivalentes anaboles Signal zu 400 mg/Woche Depot wären 4.000–20.000 mg orales Methenolonacetat nötig – pharmakologisch nicht sinnvoll; orales Methenolonacetat bleibt dennoch wertvoll für: Anwender ohne Injektionserfahrung, Frauen (niedrigste Virilisierung), sehr lange Zyklen (keine Hepatotoxizität), Immunschutz während Diätphasen.

Hilft Finasterid gegen Haarausfall bei Primobolan-Anwendung?

Nein: Finasterid hemmt das Enzym 5α-Reduktase (SRD5A2), das Testosteron in DHT umwandelt; Methenolonacetat ist bereits ein vollständig 5α-reduziertes DHT-Derivat (1-Methyl-4,5α-dihydrotestosteron); eine weitere 5α-Reduktion ist strukturell unmöglich; Finasterid hat keinen Einfluss auf die AR-Aktivierung durch Methenolonacetat im Haarfollikel; für Anwender mit genetisch bedingter androgener Alopezie (DHT-empfindliche Haarfollikel): Finasterid bietet bei Methenolonacetat keinen Haarschutz; das Haarausfall-Risiko durch Methenolonacetat ist jedoch aufgrund seines niedrigen Androgenitäts-Index (57 vs. DHT 300) deutlich geringer als bei Testosteron oder Trenbolon.

Kann Primomed 25 in einem langen Zyklus (12–16 Wochen) ohne erhöhtes Leberrisiko angewendet werden?

Ja: Methenolonacetat ist das einzige oral aktive AAS ohne 17α-Alkylierung und damit ohne das strukturelle Hepatotoxizitäts-Risiko aller anderen oralen AAS; keine Cholestase, keine Peliosis hepatis, keine klinisch relevante Transaminasenerhöhung auch bei 12–16-wöchigen Zyklen mit 100–150 mg/Tag; regelmäßige Blutbild-Kontrolle (alle 6 Wochen: ALT, AST, GGT, Lipidpanel) bleibt empfohlen, aber ein hepatoprotektiver Zusatz (TUDCA) ist bei Methenolonacetat nicht erforderlich; Zykluslänge ist hauptsächlich durch HPG-Suppression und Lipidveränderungen limitiert, nicht durch Leberbelastung.

Weiterführende Ressourcen zu Primobolan, milden Anabolika und Zyklusplanung

Primomed 25 ist in der Kategorie Primobolan und Anabolika Tabletten verfügbar. Für milden DHT-Agonismus mit höherer oraler Bioverfügbarkeit: ANAVAMED 10 (Oxandrolon) Deus Medical. Für Cutting ohne jegliche AAS-Risiken: S4 25 (Andarine) Deus Medical (5/2-Protokoll beachten). PCT nach Primomed 25: ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical + Nolvadex (Tamoxifen). Lipidschutz bei Langzyklen: LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium 1mg) Deus Medical.