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AROMAMED 25 von Deus Medical ist Exemestan 25 mg – 25 Tabletten (625 mg Gesamtinhalt) zur oralen Einnahme. Exemestan (C₂₄H₂₇NO₂, MW 296,40, CAS 107868-30-4; Handelsname: Aromasin®) ist ein steroidaler, irreversibler Typ-I-Aromatasehemmer (Suizid-Inhibitor): Exemestan bindet kovalent und dauerhaft an das aktive Zentrum des Enzyms CYP19A1 (Aromatase) → Enzym-Inaktivierung → Estradiol-Synthese ↓85–95 % bei 25 mg/Tag; bei 25 mg EOD ↓70–80 %. Da das inaktivierte Enzym nicht regeneriert werden kann, hält die E2-Suppression 3–5 Tage nach einer Einzeldosis an, bis die Zellen neues CYP19A1-Protein de novo synthetisiert haben.
Dieser Typ-I-Mechanismus unterscheidet Exemestan fundamental von den nicht-steroidalen Typ-II-Hemmern Anastrozol und Letrozol, die reversibel und kompetitiv binden: nach Absetzen von Anastrozol/Letrozol normalisiert sich E2 innerhalb von 24–72 Stunden; nach Absetzen von Exemestan dauert die Erholung 3–7 Tage. Drei pharmakologische Eigenschaften differenzieren Exemestan von allen anderen AIs: (1) aktiver Metabolit 17-Hydroexemestan besitzt schwache androgene und anabole Aktivität → kein IGF-1-Abfall (Anastrozol und Letrozol senken IGF-1 um 20–40 %); (2) HDL-neutraler oder leicht positiver Lipideffekt vs. Anastrozol/Letrozol (HDL↓); (3) Knochenprotektiver Effekt durch androgene Metabolitenaktivität.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | Exemestan (Aromasin®); IUPAC: 6-Methylen-androsta-1,4-dien-3,17-dion; steroidales Androstanderivat |
| Pharmakologische Klasse | Steroidaler, irreversibler Typ-I-Aromatase-Inaktivator (Suizid-Inhibitor); CYP19A1-Blocker; strukturell verwandt mit Androstendion (natürlichem Aromatassubstrat) |
| Chemische Formel | C₂₄H₂₇NO₂ (als Lactam-Derivat); präziser: C₂₀H₂₄O₂ für Exemestan-Grundstruktur; MW 296,40 g/mol |
| CAS-Nummer | 107868-30-4 |
| Packungsinhalt | 25 Tabletten à 25 mg = 625 mg Exemestan |
| Reinheit | ≥98 % (HPLC), GMP-Herstellung, Batch-COA verfügbar |
| Halbwertszeit | ~24 Stunden (Exemestan selbst); biologische Wirkdauer länger wegen irreversibler Bindung → Enzym-Regenerationszeit 3–5 Tage nach Einzeldosis → Einnahme 1×täglich oder EOD biologisch ausreichend |
| Bioverfügbarkeit | ~40 % nüchtern; ~60–65 % mit einer fetthaltigen Mahlzeit → stets mit Mahlzeit einnehmen (Fettzusatz erhöht Resorption um ~40 %) |
| Aktiver Metabolit | 17-Hydroexemestan (17-HE) via hepatische Carbonyl-Reduktion; 17-HE ist ein schwacher AR-Agonist (androgene/anabole Aktivität) → erklärt Exemestans einzigartiges AI-Profil: kein IGF-1-Abfall, neutrale/positive Knocheneffekte, neutrale Lipide |
| Estradiol-Suppression | ~85–95 % bei 25 mg/Tag täglich; ~70–80 % bei 25 mg EOD; Steady-State-Suppression nach 3–5 Tagen täglicher Einnahme |
| Reversibilität | Irreversibel (kovalente Bindung) → Typ-I-Suizid-Inhibitor; nach Absetzen: E2-Erholung erst nach 3–7 Tagen (Zeit für de-novo-CYP19A1-Synthese) |
| IGF-1-Wirkung | Neutral: kein IGF-1-Abfall (im Gegensatz zu Anastrozol –20 % und Letrozol –30–40 % IGF-1-Reduktion); Mechanismus: 17-Hydroexemestan (AR-Agonist) kompensiert den sonst estrogenvermittelten IGF-1-Stimulus; kritisch bei GH/Peptid-Zyklen |
| Lipidprofil | HDL-neutral bis leicht positiv bei 12,5–25 mg EOD; bei 25 mg/Tag täglich: HDL ↓5–10 % (geringer als Anastrozol ↓15–25 % oder Letrozol ↓20–30 %); LDL-Wirkung minimal |
| Knocheneffekte | Geringster Knochenabbau aller AI-Klassen bei kurzfristiger Anwendung (bis 16 Wochen); 17-Hydroexemestan-AR-Agonismus → osteoprotektiv; bei Langzeitanwendung (Onkologie >12 Monate): Knochendichte↓ möglich, aber geringer als Anastrozol/Letrozol |
| Interaktion mit Tamoxifen | Tamoxifen senkt Exemestan-Plasmaspiegel um ~25–30 % (CYP3A4-Induktion durch Tamoxifen); bei Kombination: Exemestan-Dosis auf 25 mg/Tag erhöhen (statt EOD); Exemestan + Tamoxifen ist auf PCT-Niveau pharmakologisch tolerierbar (in Gegensatz zu Anastrozol + Tamoxifen: Anastrozol-Spiegel↓ ~27 % und Tamoxifen-Wirksamkeit↓) |
| Einnahme mit Mahlzeit | Obligatorisch mit fetthaltiger Mahlzeit (+40 % Bioverfügbarkeit); Einnahme nüchtern reduziert Wirksamkeit deutlich |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt |
Aromatase (CYP19A1) ist ein membrangebundenes Cytochrom-P450-Enzym im endoplasmatischen Retikulum von Fettzellen, Hoden-Leydig-Zellen und Nebennieren, das Androstenedion → Estron (E1) und Testosteron → Estradiol (E2) katalysiert. Exemestan ist strukturell dem natürlichen Substrat Androstendion so ähnlich, dass CYP19A1 es als Substrat akzeptiert und in das aktive Zentrum bindet. Während des katalytischen Zyklus oxidiert CYP19A1 Exemestan zu einem reaktiven Intermediat (6-Methylenandrost-1,4-dien-3,17-dion-Enol), das kovalent an das Häm-Fe²⁺ und das aktive Zentrum des Enzyms bindet → irreversible Inaktivierung. Das Enzym wird nicht freigesetzt, sondern dauerhaft blockiert und kann seine Funktion nicht mehr ausüben: ein klassischer Suizid-Inhibitor. Die Zelle muss neues CYP19A1-Protein durch de-novo-Gentranskription und -Translation synthetisieren, was 3–5 Tage dauert. Dadurch halten die E2-supprimierenden Effekte einer Einzeldosis 3–5 Tage an – selbst wenn Exemestan selbst (HWZ ~24 h) längst eliminiert wurde.
Exemestan wird hepatisch durch Aldo-Keto-Reduktasen (AKR1C-Familie) am C17-Keton zu 17β-Hydroexemestan (17-HE) reduziert. 17-HE besitzt eine nachgewiesene schwache Androgenrezeptor-Agonistaktivität: In vitro AR-Bindungsaffinität ~0,1–0,3 % gegenüber Testosteron; in vivo ausreichend für biologisch relevante Effekte, insbesondere bei hohen Exemestan-Dosen (25 mg/Tag). Klinische Konsequenzen des 17-HE-Androgen-Effekts: (1) IGF-1 bleibt stabil – während Anastrozol und Letrozol IGF-1 um 20–40 % senken (durch E2-Abfall, da E2 normalerweise die hepatische IGF-1-Sekretion stimuliert), kompensiert 17-HE-AR-Agonismus den E2-Ausfall bei der IGF-1-Regulation; (2) Knochenschutz – AR-Agonismus in Osteoblasten → Knochenmineraldichte besser erhalten als bei nicht-steroidalen AIs; (3) HDL-neutrales Lipidprofil – AR-Aktivierung in Hepatozyten mit partieller Gegenregulation des E2-Entzugs auf den Lipidstoffwechsel.
Die Klassifikation in Typ I (steroidal, irreversibel: Exemestan) und Typ II (nicht-steroidal, reversibel: Anastrozol, Letrozol) hat direkte praktische Konsequenzen für den on-cycle-Einsatz. Typ-II-AIs (Anastrozol, Letrozol) binden kompetitiv und reversibel an das Häm-Fe²⁺-Ion von CYP19A1, ohne das Enzym zu zerstören: nach Absetzen verdrängt das natürliche Substrat den Hemmer → E2 steigt innerhalb von 24–72 Stunden schnell an (sogenannter E2-Rebound). Typ-I-AI Exemestan inaktiviert das Enzym dauerhaft: kein E2-Rebound-Effekt nach Absetzen, stattdessen langsamer Anstieg über 3–7 Tage während neues CYP19A1 synthetisiert wird. Praktische Unterschiede für AAS-Zyklen: Exemestan eignet sich besser für stabile, langfristige E2-Kontrolle ohne Rebound; Anastrozol eignet sich besser für schnelle, flexible Dosisanpassung wegen sofortiger Reversibilität.
| Parameter | AROMAMED 25 (Exemestan) | ARIMIMED 1 (Anastrozol) | FEMAMED 2,5 (Letrozol) |
|---|---|---|---|
| Typ | Typ I – steroidal, irreversibel (Suizid-Inhibitor) | Typ II – nicht-steroidal, reversibel | Typ II – nicht-steroidal, reversibel |
| Bindungsmechanismus | Kovalent, permanent → Enzym zerstört | Reversibel kompetitiv (Häm-Fe²⁺) | Reversibel kompetitiv (Häm-Fe²⁺) |
| E2-Suppression | ~85–95 % bei 25 mg/Tag | ~85–95 % bei 1 mg/Tag | ~98–99 % bei 2,5 mg/Tag (stärkste aller AIs) |
| E2-Erholung nach Absetzen | 3–7 Tage (langsam, kein Rebound) | 24–72 Stunden (schnell, möglicher Rebound) | 72–96 Stunden (moderat) |
| IGF-1-Effekt | Neutral: kein IGF-1-Abfall (17-HE-AR-Agonismus kompensiert) | IGF-1 ↓20 % (nachteilig bei GH-Zyklen) | IGF-1 ↓30–40 % (stärkste IGF-1-Suppression) |
| Lipidprofil (HDL) | Neutral bis leicht positiv bei ≤25 mg EOD | HDL ↓15–25 % (kardiovaskulär ungünstig) | HDL ↓20–30 % (stärkste Lipidverschlechterung) |
| Knocheneffekte | Geringster Knochenabbau (17-HE osteoprotektiv) | Moderater Knochenabbau bei Langzeiteinsatz | Stärkster Knochenabbau aller AIs |
| Dosierungsflexibilität | Weniger flexibel (irreversibel → Überdosierung schwerer korrigierbar) | Sehr flexibel (rasch reversibel) | Weniger flexibel; sehr potent → Startdosis niedrig |
| Interaktion mit Tamoxifen | Tamoxifen senkt Exemestan-Spiegel ~25–30 %; Kombination tolerierbar bei erhöhter Dosis | Anastrozol senkt Tamoxifen-Spiegel ~27 % und umgekehrt → Kombination problematisch | Kombination mit Tamoxifen unproblematischer als Anastrozol |
| Typische on-cycle-Dosis | 12,5 mg täglich oder 25 mg EOD | 0,25–0,5 mg EOD oder 0,5 mg täglich | 1,25–2,5 mg 2–3×/Woche; selten täglich on-cycle |
| PCT-Verwendbarkeit | Ja – insbesondere wenn Tamoxifen-Interaktion mit Anastrozol vermieden werden soll | Nein (senkt Tamoxifen-Plasmaspiegel; hemmt IGF-1) | Sehr selten (zu stark; IGF-1-Suppression schadet PCT) |
| Geeignet für GH/Peptid-Zyklen | Ja – kein IGF-1-Abfall | Eingeschränkt (IGF-1 ↓20 %) | Nicht empfohlen (IGF-1 ↓30–40 %) |
| Ideales Anwendungsprofil | Langfristige on-cycle E2-Kontrolle; GH/Peptid-Kombinationen; wenn HDL-Schutz prioritär; PCT mit Tamoxifen | Kurze on-cycle-Anpassungen; schnelle E2-Korrektur | Nandrolonlose Zyklen mit extremer Aromatisierung; sehr kurz einsetzen |
| Protokoll | Dosis | Einnahme | Anwendung |
|---|---|---|---|
| Niedrigdosis on-cycle (Testosteron 250–400 mg/Woche) | 12,5 mg täglich (½ Tablette) | Täglich mit Frühstück (fetthaltig) | Standardzyklus mit moderat aromatisierendem Testosteron; E2-Ziel 20–35 pg/ml; bei E2 >50 pg/ml auf 25 mg täglich erhöhen; wöchentliche Bluttests in Woche 2–4 empfohlen; NOLVAMED 20 (Tamoxifen) als Gynäkomastie-Notfallreserve bereithalten |
| Standarddosis on-cycle (Testosteron 500–750 mg/Woche oder Testosteron + Methandienon) | 25 mg EOD (jeden zweiten Tag) | EOD mit fetthaltigem Essen; z.B. Mo/Mi/Fr/So | Hochdosis-Aromatisierer-Zyklen; Testomed E 250 (Testosteron Enantat) 500+ mg/Woche; bei Ödemen oder Brustempfindlichkeit: auf 25 mg täglich steigern; nach Zyklusende: 7–10 Tage vor PCT-Start absetzen (wegen träger E2-Erholung) |
| Hochdosis on-cycle (Testosteron ≥750 mg/Woche + Danabol/Dbol) | 25 mg täglich | Täglich mit Hauptmahlzeit | Extremes Aromatiisierungsniveau; E2-Monitoring wöchentlich obligatorisch; Ziel-E2 25–40 pg/ml; auf E2 <15 pg/ml: sofort pausieren für 5–7 Tage (Enzym-Regeneration abwarten); bei Kombination mit Dianamed 10 (Methandienon): Exemestan bevorzugt gegenüber Anastrozol (besseres Lipidprofil bei hohem Gesamtstress) |
| GH / Peptid-Zyklus-Begleitung (IGF-1-neutral) | 12,5–25 mg EOD | EOD mit Mahlzeit | Bei Kombination mit Deustropin 4IU (rHGH) Deus Medical, MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical oder Ipamorelin Deus Medical: Exemestan ist der einzige AI ohne IGF-1-Suppression → Anastrozol und Letrozol kontraindiziert bei primärem GH/IGF-1-Ziel; Exemestan hält IGF-1 stabil während E2 kontrolliert wird |
| PCT-Phase (mit Tamoxifen-Kombination) | 12,5 mg täglich oder 25 mg EOD | Täglich/EOD mit Mahlzeit; parallel zu NOLVAMED 20 | Bei erhöhtem E2 nach Zyklusende: Exemestan + NOLVAMED 20 (Tamoxifen) kombinierbar (Tamoxifen senkt Exemestan-Spiegel ~25–30 % → Exemestan-Dosis bei Kombination auf 25 mg täglich anheben); Exemestan in PCT bevorzugt gegenüber Anastrozol + Tamoxifen (gegenseitige Plasmaspiegel-Absenkung bei Anastrozol-Tamoxifen-Kombination stärker ausgeprägt); PCT 2–4 Wochen; danach ausschleichen |
Das entscheidende Alleinstellungsmerkmal von Exemestan gegenüber Anastrozol und Letrozol ist die IGF-1-Neutralität. Anastrozol senkt IGF-1 um ~20 %; Letrozol um ~30–40 %. Bei Zyklen, die eine GH-Achsen-Stimulation beinhalten – ob durch exogenes rHGH (Deustropin 4IU rHGH), GH-Sekretagoga (MK677 Ibutamoren, Ipamorelin, GHRP-6) oder GHRH-Analoga (Mod GRF 1-29, CJC-1295 DAC) – würde Anastrozol oder Letrozol bis zu 40 % des angestrebten IGF-1-Anstiegs zunichte machen. Exemestan lässt IGF-1 unberührt, kontrolliert dabei E2 zuverlässig auf 70–80 % (EOD) bis 85–95 % (täglich): ideales Profil für Zyklen, bei denen der IGF-1-Stimulus priorisiert wird.
Estradiol hat nachgewiesene kardioprotektive Eigenschaften: E2 stimuliert HDL-Synthese in Hepatozyten, verbessert Endothelfunktion und besitzt antioxidative Wirkung. Anastrozol reduziert HDL-C um 15–25 % bei fortgesetzter on-cycle-Anwendung; Letrozol um 20–30 %. Exemestan zeigt bei Dosierungen bis 25 mg EOD ein HDL-neutrales bis leicht positives Profil, da der androgene Metabolit 17-Hydroexemestan teilweise den E2-bedingten HDL-Effekt in Hepatozyten simuliert. Für Athleten mit bereits AAS-induzierter HDL-Suppression (Testosteron allein: HDL ↓20–40 %; orales Methandienon: HDL ↓50–70 %) ist die AI-Wahl hinsichtlich HDL relevant: Exemestan minimiert den additiven AI-bedingten HDL-Verlust am besten.
Bei langen Zyklen (14–20 Wochen) mit Nandrolon Decanoat, Boldenon oder Testosteron Undecanoat ist stabile, gleichmäßige E2-Kontrolle über viele Wochen wichtiger als schnelle Anpassbarkeit. Typ-II-AIs (Anastrozol, Letrozol) erzeugen durch ihre Reversibilität Schwankungen: kleine Variationen in der Einnahmefrequenz führen zu E2-Peaks (→ Ödeme, Gynäkomastierisiko) und E2-Tälern (→ Gelenkschmerzen, Libidoverlust). Exemestans irreversible Bindung erzeugt eine plateau-artige, gleichmäßige CYP19A1-Inaktivierung ohne tagesabhängige Schwankungen: jede EOD-Dosis inaktiviert neues de-novo-synthetisiertes Enzym, sodass der Pool aktiver Aromatase dauerhaft auf niedrigem Niveau gehalten wird. Ergebnis: stabilere E2-Werte on-cycle mit weniger Peak-Tal-Schwankungen als unter Anastrozol EOD.
In der PCT-Phase ist die Kombination AI + SERM (z.B. Tamoxifen) oft erwünscht, um gleichzeitig E2 zu kontrollieren und die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse (HPG-Achse) zu reaktivieren. Anastrozol und Tamoxifen haben eine stark nachteilige wechselseitige Pharmakokinetik: Anastrozol senkt Tamoxifen-Plasmaspiegel um ~27 %; Tamoxifen senkt Anastrozol-Spiegel um ~25 %; beide AIs verlieren an Effektivität. Exemestan + Tamoxifen: Tamoxifen senkt Exemestan-Spiegel um ~25–30 %, aber die Lösung ist einfach: Exemestan-Dosis von 12,5 mg/Tag auf 25 mg/Tag erhöhen → ausreichende E2-Kontrolle trotz Interaktion. Da Exemestan IGF-1 neutral lässt, ist es auch in der PCT (wo anaboles Milieu für Muskelmasse-Erhalt wichtig ist) das vorteilhaftere AI gegenüber Anastrozol oder Letrozol.
Exemestan (AROMAMED 25) ist die erste Wahl bei: (1) Zyklen mit GH, HGH-Peptiden (GHRP-6, Ipamorelin, CJC-1295) oder Ibutamoren MK677, da Exemestan IGF-1 nicht senkt – Anastrozol würde 20 % des IGF-1-Gewinns kosten; (2) Zyklen mit starker AAS-bedingter HDL-Suppression, da Exemestan HDL schont; (3) langen Zyklen ≥14 Wochen, wo E2-Stabilität ohne Rebound wichtiger ist als schnelle Anpassbarkeit; (4) PCT mit Tamoxifen-Kombination; Anastrozol (ARIMIMED 1) ist besser bei: (1) kurzen Zyklen ≤10 Wochen, wo schnelle E2-Anpassung gefragt ist; (2) Situationen, wo E2 schnell nach Absetzen normalisiert werden soll (z.B. vor PCT-Start); (3) akuter Gynäkomastie-Behandlung on-cycle, wo rasche E2-Kontrolle notwendig ist.
Exemestan ist lipophil (logP ~2,5) und wird im Dünndarm in Micellen (Fetttröpfchen) eingebettet resorbiert; nüchterne Einnahme: Bioverfügbarkeit ~40 %; Einnahme mit ~15–20 g Fett (z.B. Eier, Nüsse, Olivenöl): Bioverfügbarkeit ~60–65 % → ein Unterschied von +25 % absolut, der ~40 % mehr resorbierte Substanz entspricht; bei 12,5 mg nüchtern (effektiv ~5 mg) vs. 12,5 mg mit Mahlzeit (effektiv ~7,5–8 mg) ist der Unterschied klinisch relevant; dasselbe gilt für alle steroidalen AIs; Anastrozol und Letrozol sind weniger mahlzeitabhängig in ihrer Resorption.
Überdosierungssymptome (E2 <15 pg/ml): trockene, knackende Gelenke beim Training; Libidoverlust trotz Testosteron-Basis; Konzentrations- und Stimmungsprobleme; Müdigkeit; spröde Haut; erhöhter LDL; bei Exemestan ist die Überdosierung schwerer sofort zu korrigieren als bei Anastrozol (reversibel), da das inaktivierte CYP19A1 nicht reaktiviert werden kann; Lösung: Exemestan sofort pausieren; E2 normalisiert sich nach 3–7 Tagen durch de-novo-CYP19A1-Synthese; in dieser Zeit kein E2-Boost-Mittel nötig (natürliche Erholung ist ausreichend); danach mit niedrigerer Dosis (12,5 mg EOD statt 25 mg EOD) neu einsteigen; Bluttest vor Wiederaufnahme empfohlen; präventive Maßnahme: erste 2–3 Wochen immer mit niedrigster Dosis (12,5 mg EOD) beginnen, bevor auf 25 mg EOD oder täglich eskaliert wird.
Nandrolon (DECAMED 250) und Trenbolon (3-Trenbomed 150) aromatisieren kaum oder gar nicht; bei diesen AAS-Zyklen ist die Haupt-Estrogen-Quelle das parallel eingesetzte Testosteron; Exemestan adressiert ausschließlich die Testosteron-Aromatisierung und ist dafür geeignet; das spezifische Nandrolon-Problem (Prolaktin↑ durch Progesteron-Rezeptor-Aktivität) wird von keinem AI gelöst – dafür ist ausschließlich CABERMED 0,5 (Cabergolin) Deus Medical (D2-Agonist) zuständig; bei Nandrolon-Zyklen empfiehlt sich Exemestan EOD für die Testosteron-Komponente und Cabergolin 0,25 mg 2×/Woche für Prolaktin – diese zwei Substanzen adressieren vollständig unterschiedliche Rezeptorsysteme und ergänzen sich ohne Interaktion.
AROMAMED 25 gehört zur Kategorie Exemestane (Aromasin) und Östrogenblocker im Während der Steroidkur-Sortiment. Reversible AI-Alternative für schnelle E2-Anpassungen: ARIMIMED 1 (Anastrozol) Deus Medical. Stärkster AI bei extremer Aromatisierung: FEMAMED 2,5 (Letrozol) Deus Medical. Prolaktin-Kontrolle (Nandrolon/Trenbolon): CABERMED 0,5 (Cabergolin) Deus Medical. Gynäkomastie-Notfallbehandlung (SERM): NOLVAMED 20 (Tamoxifen) Deus Medical. PCT-Basis nach Zyklusende: CLOMIMED 50 (Clomifencitrat) Deus Medical. GH-Achsen-Stimulation (IGF-1-neutrale AI-Kombination): Ipamorelin Deus Medical, MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical.
AROMAMED 25 (Exemestan) DeusMedical 25 Tabletten (25mg/Tab)
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