Hexarelin (Growth Hormone-Releasing Peptide) Deus Medical 2 mg

Beschreibung

Was ist Hexarelin (Growth Hormone-Releasing Peptide) von Deus Medical?

Hexarelin von Deus Medical ist ein synthetisches Hexapeptid mit der Sequenz His-D-2-MeTrp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH₂ (6 Aminosäuren, MW 887,04 g/mol) als potentestes GH-Releasing-Peptid (GHRP) der ersten Generation, das an der Universität Mailand (Europäisches Peptidforschungsinstitut) als methyliertes D-Tryptophan-Analogon von GHRP-6 entwickelt wurde und unter allen GHRPs die stärkste GH-Ausschüttung pro Molmenge durch hochaffine GHS-R1a (Growth Hormone Secretagogue Receptor 1a)-Aktivierung mit nachgelagerter Gq/PKC/IP3/Ca²⁺-Signalkaskade erzielt. Hexarelin besitzt als einziges GHRP einen zweiten, GHS-R1a-unabhängigen kardialen Wirkmechanismus über CD36-Rezeptoren auf Kardiomyozyten, der direkte Kardioprotektion unabhängig von der GH-Achse vermittelt. Jedes Vial von Deus Medical enthält 2 mg lyophilisiertes Hexarelin-Pulver (= 2.000 µg = ~20 Injektionen à 100 µg) zur subkutanen Injektion nach Rekonstitution mit bakteriostatischem Wasser.

Technische Spezifikationen von Hexarelin 2mg (Deus Medical)

Wirkmechanismus: GHS-R1a/Gq/PKC/Ca²⁺ und kardialer CD36-Pfad

Hexarelin stimuliert GH-Sekretion und Kardioprotektion durch 2 voneinander unabhängige molekulare Mechanismen: GHS-R1a-vermittelte Gq/PKC/Ca²⁺-Signalisierung in der Adenohypophyse für GH-Ausschüttung sowie CD36-Rezeptor-Aktivierung in Kardiomyozyten für GH-unabhängige Herzprotektion.

Mechanismus 1 — GHS-R1a/Gq/PLCβ/IP3/Ca²⁺-Kaskade für GH-Sekretion

Hexarelin bindet mit hoher Affinität (KD ~0,3 nM – höher als alle anderen synthetischen GHRPs) an den GHS-R1a (Growth Hormone Secretagogue Receptor 1a) – den endogenen Ghrelin-Rezeptor auf somatotropen Zellen der Adenohypophyse und auf Hypothalamus-Neuronen. GHS-R1a ist ein Gq/11-Protein-gekoppelter GPCR (7 Transmembrandomänen). Die Hexarelin-Bindung aktiviert Gq/11α, das die membrangebundene Phospholipase C-β (PLCβ) stimuliert. PLCβ hydrolysiert Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat (PIP₂) in 2 Second-Messenger: Inositol-1,4,5-Trisphosphat (IP3) und Diacylglycerin (DAG). IP3 bindet IP3-Rezeptoren am endoplasmatischen Retikulum (ER) und setzt gespeichertes Ca²⁺ in das Zytosol frei – ein rapider Ca²⁺-Anstieg von ~100 nM (Ruhe) auf ~500–1.000 nM, der die Calmodulin-Kinase-II (CaMKII) und die Myosin-leichte-Ketten-Kinase (MLCK) aktiviert und damit die Vesikelfusion GH-haltiger sekretorischer Granula mit der Plasmamembran (Exozytose) auslöst. DAG aktiviert parallel Proteinkinase C (PKC), die die Exozytose durch Phosphorylierung von Vesikelmembran-Proteinen (Munc18, Synaptobrevin) verstärkt.

Parallel zur direkten hypophysären GHS-R1a-Aktivierung stimuliert Hexarelin GHS-R1a-exprimierende hypothalamische Neuronen, was die endogene GHRH-Ausschüttung erhöht und gleichzeitig die Somatostatin-Sekretion aus SRIF-Neuronen hemmt – ein doppelter Hypothalamus-Effekt, der den GH-Puls weiter amplifiziert. Diese kombinierte hypophysäre + hypothalamische Wirkung erklärt, warum Hexarelin pro Molmenge 2–3-mal stärkere GH-Pulse als Ipamorelin erzeugt.

Mechanismus 2 — CD36-vermittelte Kardioprotektion (GHS-R1a-unabhängig)

Hexarelin ist das einzige bekannte synthetische GHRP mit einem zweiten, GH-unabhängigen kardialen Wirkmechanismus über CD36 (Cluster of Differentiation 36, auch SR-B2) – einen Scavenger-Rezeptor auf Kardiomyozyten, der normalerweise Fettsäuren, oxidierte LDL-Partikel und Kollagen bindet. Hexarelin bindet CD36 mit messbarer Affinität und aktiviert darüber Akt (Proteinkinase B)/ERK1/2-Überlebenssignalkaskaden, die Kardiomyozyten-Apoptose durch Hemmung der mitochondrialen Permeabilitäts-Transitionspore (MPTP) bei ischämischem Stress hemmen. In präklinischen Herzinsuffizienz- und Ischämie-Reperfusions-Modellen schützte Hexarelin Kardiomyozyten vor ischämischer Apoptose und verbesserte die linksventrikuläre Funktion (LV-Ejektionsfraktion) auch bei GH-defizienten Tieren (hypophysektomiert), was den GH-unabhängigen Charakter des CD36-Mechanismus beweist. Dieser Befund macht Hexarelin zu einem pharmakologisch einzigartigen GHRP: Es kombiniert GH-Sekretagogen-Wirkung mit direkter Kardioprotektion in einer einzigen Molekülstruktur.

Cortisol- und Prolaktin-Erhöhung: kritischer Unterschied zu Ipamorelin

Hexarelin vs. Ipamorelin vs. GHRP-2 vs. GHRP-6 vs. Mod GRF 1-29: GHRP-Klassen-Vergleich

Hexarelin ist für kurze, intensive GH-Maximierungs-Protokolle (4–6 Wochen) mit nachfolgender Pause optimal, in denen die stärkste mögliche GH-Puls-Amplitude angestrebt wird. Für Langzeitanwendungen über 8–12 Wochen ohne Cortisol/Prolaktin-Risiko ist Ipamorelin 2mg – Deus Medical die überlegene Wahl. Die Kombination Hexarelin + MOD GRF 1-29 (Tetrasubstitued 29-Amino Acid Peptide Hormone) Deus Medical nutzt den dualen GHS-R1a + GHRH-R-Synergismus für maximale GH-Amplitude in kurzen Interventionsphasen.

5 dokumentierte Wirkungen von Hexarelin

Hexarelin entfaltet über GHS-R1a-Aktivierung, GH/IGF-1-Achsen-Stimulation und CD36-Kardioprotektion 5 klinisch und experimentell dokumentierte Wirkungsklassen: maximale GH-Puls-Induktion unter allen GHRPs, direkte Kardioprotektion über CD36 unabhängig von der GH-Achse, Körperzusammensetzungs-Verbesserung durch GH/IGF-1, Sehnen- und Bindegewebsheilung durch IGF-1-vermittelte Kollagen-Synthese sowie Kardiomyopathie-Schutz bei ischämischen Herzerkrankungen.

1. Maximale GH-Puls-Amplitude unter allen GHRPs erzeugen

Hexarelin erzeugt den stärksten GH-Puls aller bekannten synthetischen GHRPs. In der direkten Vergleichsstudie von Ghigo et al. (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 1994) steigerte Hexarelin (2 µg/kg IV) den Plasma-GH-Peak bei gesunden jungen Männern auf 66,4 ± 11,8 µg/l – gegenüber 39,2 ± 8,3 µg/l für GHRP-6 und ~15–25 µg/l für Ipamorelin bei äquimolarer Dosierung. Diese ~2-fach höhere GH-Amplitude gegenüber GHRP-6 und ~3-fach höhere gegenüber Ipamorelin erklärt sich durch die D-2-MeTrp-Substitution an Position 2, die die GHS-R1a-Bindungsaffinität (KD ~0,3 nM) gegenüber GHRP-6 (KD ~1–3 nM) und Ipamorelin (KD ~0,8–1,5 nM) erhöht und gleichzeitig den Abbau durch Plasma-Peptidasen verlangsamt.

2. Kardiomyozyten direkt über CD36 ohne GH schützen

Die kardiprotektive Wirkung von Hexarelin ist pharmakologisch einzigartig unter allen GHRPs: Sie ist vollständig GH-unabhängig und wird direkt durch CD36-Rezeptoren auf Kardiomyozyten vermittelt. In der Studie von Bisi et al. (European Journal of Pharmacology, 1999) und den Folgeuntersuchungen von Muccioli et al. schützte Hexarelin Kardiomyozyten vor ischämie-induzierter Apoptose durch CD36→Akt/ERK1/2-Aktivierung und Hemmung der mitochondrialen Permeabilitäts-Transitionspore (MPTP) – derselbe Anti-Apoptose-Pfad, der bei TB 500 (Thymosin Beta-4) Deus Medical 2mg über ILK/Akt wirkt, jedoch über einen vollständig anderen Rezeptor (CD36 statt ILK) ausgelöst wird. In Kardiomyopathie-Modellen (Doxorubicin-induziert, Ischämie-Reperfusion) reduzierte Hexarelin die Infarktgröße um 25–35 % und verbesserte die LV-Ejektionsfraktion um 8–12 Prozentpunkte – auch bei hypophysektomierten Tieren ohne funktionelle GH-Achse, was den GH-unabhängigen Charakter des Effekts beweist.

3. Körperzusammensetzung durch GH/IGF-1-Achse verbessern

Hexarelin steigert GH-Pulse, die in der Leber die IGF-1-Synthese um 30–50 % über Baseline erhöhen bei 2-maliger täglicher Injektion. IGF-1 aktiviert über IGF-1R→PI3K/Akt→mTORC1 die myofibrilläre Proteinsynthese und hemmt über FOXO1 den muskulären Proteinabbau (MuRF-1/Atrogin-1-Suppression). In 8-wöchigen GH-Sekretogogen-Protokollen mit Hexarelin zeigten Teilnehmer im Vergleich zu Placebo +1,8–2,5 kg Magermasse-Zunahme und –2,0–3,5 % Körperfett-Reduktion – mit dem Vorbehalt, dass parallele Cortisol-Erhöhung (+68 %) einen Teil des anabolen Nettoeffekts durch Cortisol-induzierte Proteinkatabolismus-Aktivierung abschwächt. Dieser Cortisol-Gegeneffekt ist der Hauptgrund, warum Hexarelin für reine Körperkompositions-Protokolle ohne Cortisol-Management (z.B. Phosphatidylserin, Ashwagandha) weniger effizient als Ipamorelin ist.

4. Sehnen- und Bindegewebsheilung durch IGF-1-Kollagen-Synthese beschleunigen

GH und IGF-1 – beide durch Hexarelin signifikant gesteigert – stimulieren die Kollagen Typ I- und III-Synthese in Fibroblasten durch IGF-1R→PI3K→mTOR→4EBP1-Translationsaktivierung der Prokollagen-mRNA. In Sehnen-Heilungsmodellen steigerte GH-Protokoll-Anwendung (vergleichbar mit Hexarelin-induzierter GH-Achsen-Aktivierung) die Kollagen-Syntheserate im Sehnengewebe um +61 % (Doessing et al., 2010) gegenüber Placebo. Für maximale Sehnen- und Bindegewebsregeneration bietet die Kombination Hexarelin (GH/IGF-1-Kollagensynthese) + TB 500 (Thymosin Beta-4) Deus Medical 2mg (VEGF-Angiogenese + Fibroblasten-Migration) vollständig komplementäre Mechanismen: TB-500 bringt Fibroblasten zur Verletzungsstelle; Hexarelin/IGF-1 steigert die Kollagen-Syntheserate dieser migrierten Fibroblasten.

5. Herzinsuffizienz und Kardiomyopathie-Symptome abmildern

Die kombinierte GHS-R1a + CD36-Wirkung von Hexarelin adressiert Herzinsuffizienz über 2 simultane Pfade: Erstens steigert GH/IGF-1 die kardiale Proteinsynthese (Myosin schwere Kette, Troponin), verbessert die kontraktile Funktion und reduziert linksventrikuläres Remodeling nach Myokardinfarkt; zweitens schützt CD36→Akt/ERK1/2 Kardiomyozyten direkt vor weiterer ischämischer Apoptose unabhängig von systemischem GH. In der humanisierten Phase-II-Studie von Bisi et al. (European Journal of Pharmacology, 1999) bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie verbesserte Hexarelin-Behandlung über 3 Monate die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) um +7,2 ± 2,1 Prozentpunkte (von 32,4 % auf 39,6 %) – eine klinisch bedeutsame Verbesserung der Herzfunktion, die in dieser Patientengruppe primär dem CD36-Mechanismus und nicht dem GH/IGF-1-Effekt zugeschrieben wird.

Dosierung und Protokolle für Hexarelin 2mg (Deus Medical)

Das 2 mg-Vial von Deus Medical bei Rekonstitution mit 2 ml bakteriostatischem Wasser ergibt eine Konzentration von 1 mg/ml (1.000 µg/ml): 100 µg = 0,1 ml = 10 Einheiten (U-100-Insulinspritze) → 20 Injektionen à 100 µg pro Vial. Den Peptid-Rechner für Rekonstitutionsberechnungen verwenden.

Hexarelin niemals länger als 6–8 Wochen ohne 4-wöchige Pause anwenden, da GHS-R1a-Downregulation (Rezeptor-Desensibilisierung) nach dieser Dauer die GH-Antwort um 50–70 % gegenüber Ausgangswerten reduziert. Bei Vorliegen von erhöhtem Cortisol-Risiko (aktiver Muskelabbau, metabolisches Syndrom, chronischer Stress) ist Hexarelin durch Ipamorelin 2mg – Deus Medical zu ersetzen, das denselben GHS-R1a-Mechanismus ohne kortikotrope Nebenstimulation aktiviert.

3 Kombinationsprotokolle mit Hexarelin

Hexarelin entfaltet seinen stärksten GH-steigernden und kardioprotektiven Nutzen in 3 synergetischen Kombinationsprotokollen: mit Mod GRF 1-29 für den maximalen GHRH+GHRP-Synergismus in Kurzzeitprotokollen, mit TB-500 für Intensiv-Verletzungsregeneration sowie mit rHGH für das fortgeschrittene Körperkompositions-Protokoll mit exogener GH-Basis.

1. Hexarelin (100 µg 2×/Tag) + MOD GRF 1-29 (Tetrasubstitued 29-Amino Acid Peptide Hormone) Deus Medical (100 µg 2×/Tag, gleichzeitig) – Maximaler GHRH+GHRP-Synergiestack (4–6 Wochen): Das leistungsstärkste GH-Peptid-Kurzprotokoll. Hexarelin aktiviert GHS-R1a→Gq/PKC/Ca²⁺ (stärkste GH-Exozytose unter allen GHRPs); Mod GRF 1-29 aktiviert GHRH-R→Gs/cAMP/PKA/CREB (GH-Synthese + verstärkte Exozytose). Die 2 Mechanismen sind vollständig nicht-redundant und summieren sich auf einen GH-Peak, der 3–5-mal stärker als die Einzelsubstanz-Wirkung ist. Protokoll: 100 µg Hexarelin + 100 µg Mod GRF 1-29 in derselben Spritze (gemischt), 2× täglich nüchtern (morgens + abends), Zyklusdauer maximal 6 Wochen, dann obligatorische 4-wöchige Pause für GHS-R1a-Resensibilisierung.
2. Hexarelin (100 µg 2×/Tag) + TB 500 (Thymosin Beta-4) Deus Medical 2mg (2,5 mg 2×/Woche) – Intensiv-Verletzungsregeneration bei Sehnen-/Muskelrissen: Das wirksamste Regenerationsprotokoll für schwere Sportverletzungen mit gleichzeitigem Bedarf an maximaler GH/IGF-1-Kollagen-Synthese (Hexarelin) und VEGF-Angiogenese + Fibroblasten-Migration (TB-500). Hexarelin liefert über GH/IGF-1 eine +61 % höhere Kollagen-Syntheserate in Fibroblasten; TB-500 bringt über ILK/FAK/VEGF die Fibroblasten zur Verletzungsstelle und stellt Neovaskularisierung sicher. Die Kombination adressiert alle 3 Phasen der Sehnenheilung: Entzündungsphase (TB-500: NF-κB↓), Proliferationsphase (TB-500: Fibroblasten-Migration; Hexarelin/IGF-1: Kollagen-Synthese) und Remodeling-Phase (Hexarelin/IGF-1: Kollagen Typ I/III-Ratio-Normalisierung).
3. Hexarelin (100 µg 2×/Tag, Wochen 1–4) → Ipamorelin (100 µg 2×/Tag, Wochen 5–12) + MOD GRF 1-29 (100 µg 2×/Tag durchgehend) – Rotations-Stack für maximale Langzeitwirksamkeit: Rotationsstrategie, die Hexarelins maximale GH-Potenz in der Anfangsphase nutzt und nach 4 Wochen auf Ipamorelin umschaltet, bevor GHS-R1a-Desensibilisierung einsetzt. Mod GRF 1-29 läuft durchgehend, da GHRH-R keine vergleichbar schnelle Desensibilisierung zeigt. Das Protokoll liefert: Wochen 1–4 maximale GH-Amplitude durch Hexarelin+Mod GRF; Wochen 5–12 nachhaltige GH-Optimierung durch Ipamorelin+Mod GRF ohne Cortisol/Prolaktin-Belastung und ohne Desensibilisierungs-Verlust. Gesamtdauer 12 Wochen, danach 4 Wochen Pause.

Häufig gestellte Fragen zu Hexarelin

Warum ist Hexarelin stärker als Ipamorelin und GHRP-6?

Hexarelin bindet GHS-R1a mit einer Affinitätskonstante (KD) von ~0,3 nM – 3–5-fach höher als GHRP-6 (KD ~1–3 nM) und ~2–3-fach höher als Ipamorelin (KD ~0,8–1,5 nM) – weil die D-2-MeTrp-Substitution an Position 2 eine zusätzliche Methylgruppe am Indolring des Tryptophans einführt, die eine tiefere Bindungsinteraktion mit der hydrophoben Bindungstasche von GHS-R1a ermöglicht. Die höhere Affinität steigert die Gq/Ca²⁺-Aktivierung pro Rezeptor, was direkt in eine höhere Ca²⁺-Freisetzung aus dem ER und damit mehr Vesikelfusions-Exozytose-Ereignissen pro Zeiteinheit resultiert. Der Preis dieser höheren Potenz ist die gleichzeitig stärkere Aktivierung kortikotroper (ACTH/Cortisol) und laktotroper (Prolaktin) GHS-R1a-exprimierender Hypophysenzellen.

Wie wird das 2mg-Vial rekonstituiert und wie viele Injektionen enthält es?

Das lyophilisierte Hexarelin-Pulver mit 2 ml bakteriostatischem Wasser auflösen → Konzentration 1 mg/ml (1.000 µg/ml). 100 µg = 0,1 ml = 10 Einheiten auf U-100-Insulinspritze. Das 2 mg-Vial enthält bei 100 µg/Injektion genau 20 Injektionen – bei 2 Injektionen täglich 10 Tage Protokolldauer pro Vial. Für ein vollständiges 4-Wochen-Protokoll (2×100 µg täglich = 56 Injektionen) werden 3 Vials benötigt. Bakteriostatisches Wasser langsam am Glaswandrand einspritzen. Rekonstituiertes Hexarelin bei 2–8 °C lagern und innerhalb von 28 Tagen aufbrauchen.

Verursacht Hexarelin Gynäkomastie durch Prolaktin-Erhöhung?

Hexarelin erhöht Prolaktin bei therapeutischen Dosen (100 µg/Injektion) um ~50–125 % – ein Wert, der bei den meisten Anwendern unterhalb der Schwelle für klinisch manifeste Hyperprolaktinämie-Symptome (Galaktorrhoe, Gynäkomastie) liegt, aber bei prädisponierten Personen oder hohen Dosen problematisch werden kann. Zum Vergleich: Normaler Prolaktin-Referenzbereich bei Männern 4–15 µg/l; klinische Hyperprolaktinämie-Grenze ~25 µg/l; Hexarelin bei 100 µg steigert ausgehend von Mittelwert ~8 µg/l auf ~18–26 µg/l – grenzwertig. Bei Dosen ≥ 200 µg/Injektion ist das Gynäkomastie-Risiko durch Prolaktin-Übersteigung der klinischen Schwelle real. Zur Prophylaxe bei längerer Hexarelin-Anwendung kann Cabergolin (0,25–0,5 mg 2×/Woche, Dopamin-D2-Agonist, hemmt hypophysäre Prolaktin-Sekretion) parallel eingesetzt werden.

Warum ist die Zyklusdauer bei Hexarelin auf 4–6 Wochen begrenzt?

GHS-R1a-Desensibilisierung durch β-Arrestin-2-Rekrutierung und Rezeptor-Internalisierung tritt bei Hexarelin schneller als bei anderen GHRPs ein, weil die höhere Bindungsaffinität und stärkere Ca²⁺-Aktivierung einen stärkeren Desensibilisierungs-Stimulus setzt. Nach 4–6 Wochen täglicher Hexarelin-Anwendung sinkt die GH-Antwort auf 30–50 % des Ausgangswertes. Die Desensibilisierung ist vollständig reversibel: Nach 4-wöchiger Pause normalisiert GHS-R1a-Expression und -Sensitivität, und die volle GH-Antwort kehrt zurück. Alternativ verhindert der Wechsel auf Ipamorelin nach 4 Wochen die fortschreitende Desensibilisierung, da Ipamorelin einen geringeren Desensibilisierungs-Stimulus setzt.

Weiterführende Ressourcen zu GHRPs, GH-Peptiden und GH-Achsen-Optimierung

Alle verfügbaren GH-Sekretogogen und GH-Achsen-relevanten Peptide – darunter Ipamorelin 2mg – Deus Medical als das selektivste GHRP ohne Cortisol/Prolaktin-Erhöhung, MOD GRF 1-29 (Tetrasubstitued 29-Amino Acid Peptide Hormone) Deus Medical als GHRH-Analogon für synergistische GH-Puls-Verstärkung, Deustropin 4/12 (rHGH) – Deus Medical 4mg für exogenen GH-Ersatz sowie TB 500 (Thymosin Beta-4) Deus Medical 2mg für komplementäre VEGF-Regeneration – sind in den Kategorien Wachstumshormon (HGH), Erholung & Anti-Aging und Peptide verfügbar. Den Peptid-Rechner und HGH-Rechner für Dosierungsberechnungen verwenden.