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Hersteller: DeusMedical
Komposition: Drostanolon Enanthate 200 mg / ml
Paket: 10 Ampullen
1 Ampulle / ml
200 mg / ml
Gesamtbox: 2000mg
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MASTERMED E 200 von Deus Medical ist ein injizierbares Drostanolon-Enanthat 200 mg/ml – 10-ml-Vial = 2.000 mg Gesamtinhalt zur intramuskulären Applikation. Drostanolon-Enanthat (C₂₃H₃₆O₃, MW 360,53, CAS 472-61-145; Handelsname: Masteron®) ist ein 2α-methyl-Dihydrotestosteron (DHT)-Derivat mit Enanthat-Ester, dessen pharmakologisches Profil durch 3 strukturelle Merkmale definiert wird: (1)
Die 2α-Methylgruppe erhöht die Bindungsaffinität an den Androgenrezeptor gegenüber DHT und verhindert gleichzeitig die 3α-Hydroxysteroid-Dehydrogenase-Inaktivierung in Muskelgewebe – was Drostanolon im Gegensatz zu DHT selbst metabolisch stabil und wirksam macht. (2) Das Fehlen der C4–5-Doppelbindung macht Drostanolon zum Nicht-Substrat für CYP19A1 (Aromatase) → keine Estradiol-Konversion, keine Wassereinlagerungen, keine Gynäkomastie durch Drostanolon selbst. (3) Der Enanthat-Ester (HWZ ~10–11 Tage) erlaubt 2 Injektionen pro Woche mit stabilen Blutspiegeln – im Unterschied zum Propionat-Ester (HWZ ~2–3 Tage), der tägliche oder jeden-zweiten-Tag-Injektionen erfordert. Das A/A-Verhältnis (anabole zu androgene Aktivität) beträgt ~62/25 – moderater Anabolismus mit ausgeprägtem qualitativem Muskeleffekt. Masteron Enanthat ist ein reines Cutting- und Pre-Contest-Steroid: kein Masseaufbau, keine Wasserzunahme, sondern maximale Muskeldichte, Härte und Vaskularität bei reduziertem Körperfettanteil.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | Drostanolon-Enanthat (Masteron Enanthat); Handelsname: Masteron® |
| Pharmakologische Klasse | 2α-Methyl-DHT-Derivat; injizierbares anaboles Steroid; Enanthat-Ester |
| Chemische Formel | C₂₃H₃₆O₃ (als Enanthat-Ester: C₃₀H₄₈O₃) |
| Molekulargewicht | 360,53 g/mol |
| CAS-Nummer | 472-61-145 |
| Konzentration | 200 mg Drostanolon-Enanthat pro ml |
| Packungsinhalt | 10-ml-Vial = 2.000 mg Drostanolon-Enanthat |
| Reinheit | ≥98 % (HPLC), GMP-Herstellung, Batch-COA verfügbar |
| Anabole / Androgene Aktivität | ~62 / ~25 (relativ zu Testosteron = 100/100; Methyltestosteron-Standard) |
| Halbwertszeit | ~10–11 Tage (Enanthat-Ester); Steady-State nach ~5–6 Wochen kontinuierlicher Injektion |
| Injektionsfrequenz | 2× pro Woche (z.B. Montag + Donnerstag); gleichmäßige Blutspiegel ohne Peaks |
| Aromatisierung | Keine – DHT-Derivat ohne C4–5-Doppelbindung → kein CYP19A1-Substrat → kein Estradiol; kein AI erforderlich für Masteron selbst |
| 5α-Reduktion | Keine relevante Umwandlung – Drostanolon ist bereits ein 5α-reduziertes DHT-Derivat; SRD5A wirkt nicht verstärkend |
| SHBG-Bindung | Hoch – Drostanolon verdrängt Testosteron und andere Steroide aus SHBG → freies Testosteron↑ im Stack; synergistischer Effekt bei Kombination mit Testosteron Enantat |
| Progestin-Aktivität | Keine; PR-Affinität vernachlässigbar → kein Prolaktin-Problem → kein Cabergolin erforderlich |
| Hepatotoxizität | Keine – injizierbares Steroid ohne hepatischen First-Pass-Metabolismus; keine 17α-Alkylierung |
| HHGA-Suppression | Vollständig – wie alle AAS; endogenes Testosteron ≈ 0 on-cycle; PCT mit SERM (Clomifen + Tamoxifen) obligatorisch |
| Typischer Kontext | Cutting-Phase, Pre-Contest-Vorbereitung, Lean-Bulk-Finishing; nicht für Masseaufbau geeignet |
| WADA-Status | Verboten (S1 – Anabole Steroide) |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt; kein Einfrieren |
Drostanolon bindet als 2α-Methyl-DHT an den Androgenrezeptor (AR) in Skelettmuskeln. Die 2α-Methylgruppe erhöht die AR-Bindungsaffinität gegenüber unmodifiziertem DHT und schützt das Molekül vor der inaktivierenden 3α-Hydroxysteroid-Dehydrogenase (3α-HSD): DHT wird in Muskelzellen durch 3α-HSD zu 3α-Androstanediol metabolisiert (inaktiv); Drostanolon mit 2α-Methylgruppe ist kein 3α-HSD-Substrat → bleibt aktiv im Muskelgewebe. AR-Aktivierung → AR/Hitzeschockprotein-Komplex-Dissoziation → AR-Dimerisation → Bindung an androgenresponsive Elemente (AREs) → MyHC-Gen-Expression↑, Myofibrillen-Dichte↑ → harte, dichte Muskelmasse ohne intrazelluläre Wasserretention (kein Estradiol → kein Aldosteron-getriggerter Wassereinschluss; kein Glykogen-Wasserbindungs-Effekt wie bei aromatisierenden AAS). Der qualitative optische Effekt – trockene, gestreifte, vaskuläre Muskulatur – ist das Hauptmerkmal von Drostanolon und erklärt seine bevorzugte Anwendung in den 8–12 Wochen vor Wettkämpfen.
Drostanolon konkurriert mit Androstendion und Testosteron als Substrat für CYP19A1 (Aromatase) in Fettgewebe, Leber und Brustdrüsengewebe. Durch kompetitive Inhibition der Aromatase reduziert Drostanolon die Umwandlung von Testosteron zu Estradiol um ~20–35 % bei Dosierungen von 300–400 mg/Woche. Dieser anti-östrogene Effekt ist klinisch bedeutsam, aber kein vollständiger Ersatz für Anastrozol oder Exemestan: bei höheren Testosteron-Dosen (>500 mg/Woche) reicht die partielle CYP19A1-Inhibition durch Drostanolon nicht aus, um Estradiol auf Zielniveau (20–40 pg/ml) zu halten – ein Aromasehemmer bleibt in diesem Fall erforderlich. Bei Testosteron-Dosierungen von 200–300 mg/Woche in Kombination mit Drostanolon 400 mg/Woche kann auf einen zusätzlichen AI häufig verzichtet werden. Estradiol-Bluttest in Woche 4–6 ist der einzige sichere Indikator.
Drostanolon bindet mit hoher Affinität an SHBG (Sex-Hormon-bindendes Globulin). Da SHBG eine begrenzte Bindungskapazität hat, verdrängt Drostanolon Testosteron (und andere gleichzeitig verabreichte AAS) von SHBG-Bindungsstellen → mehr freies (biologisch aktives) Testosteron im Plasma. Quantitativ: Drostanolon 400 mg/Woche kann die SHBG-gebundene Fraktion von Testosteron um ~15–25 % reduzieren und das freie Testosteron proportional erhöhen. Dieser Effekt macht Drostanolon zu einem synergistischen Stackpartner für Testosteron Enantat und Testosteron Propionat in Cutting-Zyklen: die anabole Effizienz beider Substanzen steigt ohne Dosiserhöhung.
AR sind nicht nur in Skelettmuskulatur, sondern auch in Adipozyten (Fettzellen) exprimiert. AR-Aktivierung in Fettgewebe durch Drostanolon hemmt Lipogenese-Gene (FASN, ACC) und stimuliert β-Oxidations-Gene (PPARα-regulierte Gene) → Fettabbau-begünstigende Genexpression. Dieser Effekt ist schwächer als der lipolytische Effekt von Clenbuterol oder T3, aber synergistisch zum Kaloriendefizit: bei einem Körperfettanteil von ≤12 % (Männer) oder ≤20 % (Frauen) ist der Anti-Ödema-Effekt (kein Estrogen → kein subcutanes Wasser) stärker ausgeprägt als die direkte AR-vermittelte Lipolyse. Praxisrelevant: Drostanolon zeigt seinen maximalen optischen Effekt bei einem KFA von ≤10–12 % (Männer); bei ≥15 % KFA überwiegt das Körperfett die durch Masteron induzierte Wasserelimination visuell.
| Protokoll | Drostanolon-Enanthat | Kombination | Zyklusdauer | Ziel |
|---|---|---|---|---|
| Einsteiger Cutting | 200 mg/Woche (1 ml: 0,5 ml Mo + 0,5 ml Do) | Testosteron Enantat 300–400 mg/Woche | 10–12 Wochen | Erste Masteron-Erfahrung; Muskeldichte↑ bei minimalem Nebenwirkungsrisiko; AI optional (Estradiol messen) |
| Standard Cutting | 400 mg/Woche (2 ml: 1 ml Mo + 1 ml Do) | Testosteron Enantat 200–300 mg/Woche (TRT-Basis); optional Anavar 40–60 mg/Tag oral | 12–14 Wochen | Optimale Masteron-Wirkdosis; Vaskularität↑, Härte↑, subcutanes Wasser↓; bei Testo 200–300 mg/Woche: AI häufig nicht nötig |
| Pre-Contest | 600 mg/Woche (3 ml: 1,5 ml Mo + 1,5 ml Do) | Testosteron Propionat 100–150 mg/Woche (Basis); Anavar 50–80 mg/Tag oder Winstrol 50 mg/Tag (letzte 4–6 Wochen) | 12–16 Wochen | Wettkampfvorbereitung: maximale Definition, Vaskularität, Muskelhärte; Anastrozol 0,25–0,5 mg EOD wegen Anavar/Winstrol + Testosteron-Rest |
| Lean Bulk (Fortgeschrittene) | 400 mg/Woche | Testosteron Enantat 500 mg/Woche + Primobolan Depot 400 mg/Woche | 14–16 Wochen | Qualitätsmasse ohne Wassereinlagerung; alle 3 Substanzen nicht oder schwach aromatisierend → trockener Lean-Bulk-Stack; Anastrozol bei Bedarf |
| Effekt | Realistischer Bereich | Voraussetzungen |
|---|---|---|
| Muskelhärte und -dichte | Visuell signifikante Verbesserung ab Woche 4–6; Myofibrillen-Dichte messbar durch DEXA (LBM +1–3 kg bei Kaloriendefizit) | KFA ≤12 % (Männer); Kaloriendefizit –200 bis –400 kcal/Tag; Protein ≥2,5 g/kg/Tag |
| Subcutane Wasserreduktion | –1–3 kg Körperwasser in Woche 1–3 durch eliminiertes Estradiol-bedingtes Ödem (gilt für Wechsel von aromatisierendem AAS auf Masteron) | Vorherige Einnahme aromatisierender AAS (Testosteron, Boldenon); Natriumzufuhr <2.500 mg/Tag |
| Vaskularität | Deutlich sichtbare Venen an Unterarmen, Bizeps, Deltoideus ab KFA ~10–11 % | KFA ≤12 %; Kaloriendefizit aktiv; ausreichend Kohlenhydrate (Muskel-Glykogen für Pump) |
| Krafterhalt bei Kaloriendefizit | Kraftverlust bei –400 kcal/Tag Defizit: ~5–10 % (vs. ~15–25 % ohne AAS bei gleichem Defizit) | Trainingsfrequenz beibehalten; Protein ≥2,5 g/kg/Tag; keine extremen Kaloriendefizite >600 kcal/Tag |
| SHBG-Verdrängung → freies Testosteron↑ | SHBG-gebundenes Testosteron ↓15–25 % bei 400 mg/Woche Drostanolon; freies Testosteron und anabole Effizienz des Stack-Partners steigen proportional | Gleichzeitige Testosteron-Gabe im Stack; SHBG-Baseline-Wert im Blutbild |
| Nebenwirkung | Mechanismus | Häufigkeit | Management |
|---|---|---|---|
| Androgene Alopezie (Haarausfall) | DHT-Derivat → AR in Haarfollikeln → Follikel-Miniaturisierung; Drostanolon ist kein 5α-Reduktase-Substrat, aber bereits ein hochpotentes DHT-Analogon → wirkt direkt ohne weitere Aktivierung; bei genetisch Prädisponierten (MPB-Gen AGA) hohes Risiko | 20–40 % bei genetisch Prädisponierten; 0 % ohne genetische Veranlagung | Finasterid oder Dutasterid wirken nicht (Drostanolon ist kein 5α-Reductase-Substrat); topisches Minoxidil 5 % auf Kopfhaut täglich; Ketoconazol-Shampoo 2–3×/Woche; einzig wirksame Prävention: Substanz absetzen |
| Akne (Gesicht, Rücken, Schultern) | AR in Talgdrüsen → Sebum-Produktion↑ → Propionibacterium-Proliferation; DHT-Derivate aktivieren Talgdrüsen-AR stärker als Testosteron | 30–50 % bei ≥400 mg/Woche; stärker bei KFA <10 % | Benzoylperoxid 5 % täglich; Salizylsäure-Peeling 2×/Woche; bei schwerer Akne: Isotretinoin nach ärztlicher Beratung |
| Prostata-Stimulation | AR in Prostataepithelzellen → Prostatavolumen↑; DHT-Derivate: höheres prostatotropes Potenzial als Testosteron; PSA↑ möglich | Klinisch relevant ab 40+, insbesondere bei vorbestehender Prostatahyperplasie | PSA-Baseline vor Zyklusstart; PSA-Kontrolle Midcycle; bei PSA-Verdopplung oder Beschwerden (Harndrang, Nykturie): sofort absetzen und urologische Beratung |
| Trockene Gelenke | Kein Estradiol on-cycle (bei reinem Masteron + niedrig-dosiertem Testosteron) → Synovialflüssigkeit-Synthese↓ (Estradiol stimuliert Synovialmembran-Proteoglykane) → Gelenkreibung↑, Schmerzen bei Überkopfdrücken und Langhantelcurls | 20–40 % bei E2 <15 pg/ml; seltener bei ausreichender Testosteron-TRT-Basis | Testosteron-Basis auf mindestens 200 mg/Woche anheben (E2 15–25 pg/ml als Ziel); Glucosamin 1.500 mg/Tag + Collagen 10–15 g/Tag; Anastrozol reduzieren oder pausieren bei Gelenkschmerzen |
| Nebenwirkung | Mechanismus | Management |
|---|---|---|
| HDL-Reduktion / Lipidprofil-Verschlechterung | DHT-Derivate → hepatische Lipase↑ → HDL-Katabolismus; kein Estrogen-bedingter HDL-Schutz; Drostanolon: HDL ↓25–40 % bei 400 mg/Woche – stärker als bei aromatisierenden AAS mit gleichem E2-Level, da E2 fehlt (E2 selbst schützt HDL) | Omega-3-Fettsäuren 3–4 g/Tag; kardiovaskuläres Training 3× 20–30 min/Woche; Lipidprofil Midcycle (Woche 6); Niacin 500–1.000 mg/Tag (ärztliche Aufsicht) |
| HHGA-Suppression → Hodenatrophie + PCT-Bedarf | Alle AAS inkl. Drostanolon → LH/FSH ≈ 0 → Leydig-Zellen inaktiv → endogenes Testosteron ≈ 0; Hodenatrophie bei Zyklen >8 Wochen; ohne PCT: 2–6 Monate Hypogonadismus | HCG 500–1.000 IE 3×/Woche in den letzten 4 Wochen vor PCT-Start (bei langen Zyklen ≥12 Wochen); PCT: Clomifen 50 mg/Tag + Tamoxifen 20 mg/Tag × 4 Wochen; Start: 14–21 Tage nach letzter Injektion |
| Kriterium | Drostanolon-Enanthat (MASTERMED E 200) | Primobolan Depot (PRIMOMED 100) | Winstrol inj. (WINIMED 50) | Anavar (ANAVAMED 10) |
|---|---|---|---|---|
| Ester / HWZ | Enanthat / ~10–11 Tage | Enanthat / ~10–14 Tage | Kein Ester (wässrige Suspension) / ~24 h | Oral / ~9–10 h |
| Injektionsfrequenz | 2×/Woche | 1–2×/Woche | Täglich oder EOD | Oral täglich |
| Aromatisierung | Keine | Keine (<1 %) | Keine | Keine |
| A/A-Index | ~62/~25 | ~88/~44 | ~320/~30 | ~322/~24 |
| Hepatotoxizität | Keine | Keine | Mittel (inj. Form geringer als oral) | Mild (oral) |
| SHBG-Bindung | Hoch – synergistisch im Stack | Moderat | Sehr hoch (stärkster SHBG-Binder) | Hoch |
| Gelenkschutz | Neutral bis negativ (kein E2) | Neutral | Negativ (stärkster Dry-Joint-Effekt) | Neutral |
| Alopezie-Risiko | Hoch (DHT-Derivat) | Mittel | Hoch | Mittel |
| Typischer Einsatz | Cutting-Basis, Pre-Contest-Finishing | Lean Bulk, sanftes Cutting | Pre-Contest-Finishing (letzte 6–8 Wochen) | Cutting, weibliche Anwender |
| Ideale Kombination | Testosteron Enantat + Masteron Enanthat | Testosteron + Primobolan (klassischer Lean-Bulk) | Testosteron + Masteron + Winstrol (Pre-Contest-Trias) | Testosteron + Anavar (milder Cutting-Stack) |
Woche 1–12: Testosteron Enantat 300 mg/Woche (Mo 150 mg + Do 150 mg) + MASTERMED E 200 (Drostanolon-Enanthat) 400 mg/Woche (Mo 200 mg + Do 200 mg). Anastrozol 0,25 mg EOD nur bei E2-Symptomen (Testosteron 300 mg/Woche aromatisiert gering; Drostanolon reduziert E2-Konversion zusätzlich). Woche 13–14: Pause (Ester-Clearance). Woche 15–18: PCT mit Clomifen 50/50/25/25 mg/Tag + Tamoxifen 20/20/10/10 mg/Tag. Ergebnis: –3–5 kg Körperfett, deutliche Muskelhärte, Vaskularität↑ bei KFA ≤12 %.
Woche 1–14: Testosteron Propionat 100 mg/Woche (EOD 50 mg) als reine Basis. MASTERMED E 200 400 mg/Woche (Mo 200 mg + Do 200 mg). Zusätzlich Woche 9–14 (letzte 6 Wochen): WINIMED 50 (Stanozolol injizierbar) 50 mg/Tag. Anastrozol 0,25 mg EOD durchgängig (Winstrol senkt SHBG weiter → mehr freies Testosteron → leichte E2-Erhöhung möglich). Woche 15–16: Pause. Woche 17–20: PCT. Ergebnis: maximale Muskelstriation, Vaskularität, Wettkampfhärte; nur für erfahrene Anwender mit KFA ≤10 %.
Woche 1–16: Testosteron Enantat 400 mg/Woche + Primobolan Depot 400 mg/Woche + MASTERMED E 200 200 mg/Woche (als SHBG-Depressor und Qualitätsverbesserer). Kein Aromatasehemmer erforderlich (alle 3 Substanzen: Testosteron 400 mg/Woche → Anastrozol 0,25 mg 2×/Woche moderat; kein aggressiver AI). Woche 17–18: Pause. Woche 19–22: PCT. Ergebnis: 3–5 kg qualitative Lean Mass, trockene Optik, minimale Wassereinlagerung; der klassische „Greeks“-Stack für ästhetischen Körperbau.
Nein – Masteron (Drostanolon) reduziert die Estradiol-Synthese durch partielle kompetitive CYP19A1-Inhibition um ~20–35 % bei 400 mg/Woche; bei Testosteron-Dosierungen >400 mg/Woche ist dieser Effekt unzureichend, um Estradiol unter dem Zielwert von 40 pg/ml zu halten; ein Bluttest für Estradiol in Woche 4–6 ist der einzige valide Entscheidungsmaßstab; Masteron kann als alleiniger Östrogenkontrollfaktor nur bei Testosteron-Dosierungen ≤300 mg/Woche mit hinreichender Sicherheit angewendet werden; bei symptomatischen E2-Zeichen trotz Masteron: sofort Anastrozol 0,25 mg EOD hinzufügen.
Drostanolon hat einen A/A-Index von ~62/25 – ein vergleichsweise geringes anaboles Potenzial gegenüber Testosteron (100/100), Trenbolon (500/500) oder Nandrolon (125/37); Drostanolon erzeugt keine bedeutende Wassereinlagerung (kein Estrogen, keine Glykogen-Übersättigung), was in der Masseaufbau-Phase ein Nachteil ist (Volumisierung, Pump und Scale-Gewicht fehlen); genau dieses Profil – trockene Muskelmasse, Wasserelimination, Estradiol-Kontrolle, SHBG-Suppression – ist in der Cutting-Phase optimal; Masteron arbeitet am besten bei KFA ≤12 %, wenn das Ergebnis (Muskelhärte, Striations, Vaskularität) optisch sichtbar wird; bei >15 % KFA ist der visuelle Masteron-Effekt von der Fettschicht überdeckt.
Nein – Finasterid und Dutasterid hemmen 5α-Reduktase (SRD5A), die Testosteron in DHT umwandelt; Drostanolon ist bereits ein 2α-methyl-5α-Dihydrotestosteron-Derivat und kein SRD5A-Substrat; 5α-Reduktase-Hemmer haben keine Wirkung auf Drostanolon selbst; Finasterid schützt weder vor Masteron-induzierter Alopezie noch vor anderen androgenem Masteron-Nebenwirkungen; Finasterid senkt jedoch die DHT-Spiegel aus gleichzeitig verabreichtem Testosteron, was das Androgen-Profil im Stack verändert – bei gleichzeitiger Testosteron-Gabe kann Finasterid die SHBG-Funktion beeinflussen; der einzige sichere Schutz vor Drostanolon-induzierter Alopezie ist die genetische Abwesenheit der Prädisposition (AGA-Genotyp) oder das Absetzen der Substanz.
Der einzige chemische Unterschied ist der Ester: Enanthat (~10–11 Tage HWZ) vs. Propionat (~2–3 Tage HWZ); die pharmakologischen Effekte von Drostanolon sind bei beiden Estern identisch; der Unterschied liegt in der Praxis: Enanthat erfordert 2 Injektionen pro Woche (Mo + Do) und erreicht Steady-State nach 5–6 Wochen, was für 12–16-wöchige Zyklen optimal ist; Propionat erfordert tägliche oder EOD-Injektionen und eignet sich für 6–10-wöchige Zyklen mit schnellerem Wirkungseintritt (1–2 Wochen) und schnellerer Clearance; für Einsteiger und Anwender, die längere Zyklen bevorzugen: Enanthat; für erfahrene Anwender mit täglichem Injektions-Protokoll (Testosteron Propionat-Stack, Pre-Contest-Phasen mit mehreren kurzwirksamen Substanzen): MASTERMED P 100 (Propionat).
MASTERMED E 200 gehört zur Kategorie Masteron (Drostanolon) und Anabolika Spritze. Die Kurzwirksame Propionat-Variante: MASTERMED P 100 (Drostanolon-Propionat 100 mg/ml). Ideale Cutting-Stack-Partner: Testosteron Enantat; Testosteron Propionat; PRIMOMED 100 (Primobolan Depot); WINIMED 50 (Winstrol injizierbar); ANAVAMED 10 (Anavar). Östrogenkontrolle bei Bedarf: Anastrozol (Arimidex); AROMAMED 25 (Exemestan). PCT: Clomifen (Clomid); Tamoxifen (Nolvadex); HCG. Vollständige Cutting-Pakete: Steroid-Pakete.
MASTERMED E 200 DeusMedical 10ml (200mg/ml)
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