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€125
TRENBOMED A 100 von Deus Medical ist ein injizierbares Trenbolon-Acetat 100 mg/ml – 10-ml-Vial = 1.000 mg Gesamtinhalt zur intramuskulären Applikation (C₂₄H₃₀O₃, MW 370,49, CAS 10161-34-9). Trenbolon-Acetat ist der kurzwirksamste und in der Anwendung präziseste Ester des stärksten verfügbaren injizierbaren Anabolikums: Trenbolon mit A/A-Index 500/500 — 5× die anabole Aktivität von Testosteron, 5× die androgene Aktivität.
Der Acetat-Ester (Essigsäure, C2) ist mit einem Molekulargewicht von nur 60,05 g/mol der kleinste in der AAS-Praxis verwendete Ester — er macht ~27 % des Gesamtmolekulargewichts aus, weshalb 100 mg Trenbolon-Acetat = ~72,97 mg reines Trenbolon (Freisäure) (C₂₁H₂₈O₂, MW 270,37, CAS 10161-33-8) entsprechen und damit den höchsten Trenbolon-Freisäure-Anteil aller 3 Ester liefern. Trenbolon wurde nie für den menschlichen Gebrauch zugelassen — Finaplix-H® (Hoechst-Roussel, USA) war das bekannteste Handelsprodukt, zugelassen ausschließlich als veterinäres Wachstumsförderer-Implantat für Rinder.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | Trenbolon-Acetat (Trenbolone Acetate; 17β-Acetat-Ester; Finaplix-H®; Revalor®) |
| Pharmakologische Klasse | Injizierbares 19-Nor-Androgen (19-Nortestosteron-Derivat); Acetat-Ester (kurzwirksam); ausschließlich veterinär zugelassen (nie human-licensed) |
| Chemische Formel (Ester) | C₂₄H₃₀O₃ |
| Molekulargewicht (Ester) | 370,49 g/mol |
| CAS-Nummer (Acetat) | 10161-34-9 |
| Trenbolon-Freisäure | C₂₁H₂₈O₂, MW 270,37, CAS 10161-33-8 |
| Konzentration | 100 mg Trenbolon-Acetat pro ml = ~72,97 mg reines Trenbolon (Freisäure) pro ml — höchster Trenbolon-Freisäure-Anteil aller 3 Ester: Acetat ~72,97 mg/100 mg; Enantat ~70,8 mg/100 mg; HHB (Parabolan) ~65,4 mg/76,5 mg |
| Packungsinhalt | 10-ml-Vial = 1.000 mg Trenbolon-Acetat = ~730 mg reines Trenbolon; bei 300 mg/Woche (3 ml/Woche) reicht 1 Vial für ~3,3 Wochen → typischer 8-Wochen-Zyklus: ~2,5 Vials |
| Reinheit | ≥98 % (HPLC), GMP-Herstellung, Batch-COA verfügbar |
| Anabole / Androgene Aktivität | A/A-Index: 500 / 500 — 5× anabole Aktivität von Testosteron; 5× androgene Aktivität; stärkster injizierbarer AAS im Sortiment |
| Depot-Halbwertszeit (Acetat) | ~1–3 Tage — kürzester Trenbolon-Ester; rascher Auf- und Abbau ermöglicht präzise Blutspiegel-Steuerung |
| Injektionsfrequenz | EOD (jeden zweiten Tag) = optimal; ED (täglich) bei Fortgeschrittenen für maximale Spiegel-Stabilität; 3×/Woche als Kompromiss (Mo/Mi/Fr) |
| Steady-State | ~5–7 Tage bei EOD-Injektion — schnellster Steady-State aller Trenbolon-Ester |
| PCT-Starttermin | 3–4 Tage nach letzter Injektion — entscheidender Vorteil gegenüber Enantat (14–21 Tage) und HHB (21 Tage); ermöglicht schnelle HHGA-Erholung |
| Aromatisierung | Keine — Trenbolon ist kein CYP19A1-Substrat; kein E2-Anstieg durch Trenbolon selbst; AI für Testosteron-Stack-Partner erforderlich, nicht für Trenbolon |
| Progesteronrezeptor-Aktivität (PR) | Ausgeprägte PR-Agonismus → Prolaktin-Freisetzung aus Laktotrophen der Hypophyse stimuliert → Prolaktin-induzierte Nebenwirkungen möglich (Gyno trotz kein E2, Libidoverlust); Cabergolin 0,25 mg 2×/Woche obligatorisch |
| 5α-Reduktion via SRD5A | Keine relevante Reduktion — Trenbolon ist ein 19-Nor-Androgen; SRD5A konvertiert Trenbolon nicht zu einem aktiveren DHT-Analogon; Finasterid ist bei Trenbolon-Alopezie vollständig wirkungslos |
| HHGA-Suppression | Vollständig bei jeder Dosis — Trenbolon ist einer der stärksten HHGA-Suppressoren unter allen AAS; exogene Testosteron-Basis (mindestens 100–200 mg/Woche) obligatorisch |
| Hepatotoxizität | Keine direkte Hepatotoxizität — injizierbares Ester-AAS ohne First-Pass; ALT/AST-Anstieg möglich bei sehr hohen Dosen, aber deutlich geringer als bei C-17α-alkylierten oralen AAS |
| Tren-Cough | Partiell intravaskuläre Injektion → Trenbolon + Arachidonsäure → lokale PGF2α-Freisetzung → Bronchospasmus; Prävention: stets aspirieren, langsam injizieren (>30 Sek. pro ml), bei Husten: Injektion sofort stoppen |
| Dunkler Urin | Charakteristischer Trenbolon-Metabolit (11-Nor-9-Ketotestosteron) färbt Urin gelbbraun bis rötlich; kein Zeichen von Nierenschaden, sondern normaler Metabolismus-Marker; ausreichende Flüssigkeitszufuhr (~3–4 l/Tag) empfohlen |
| Preis-Effizienz | €125 / 1.000 mg = €0,125/mg; bei 300 mg/Woche × 8 Wochen = 2.400 mg = ~€300 für Trenbolon-Anteil; günstiger als Enantat (€0,068/mg pro Acetat vs. Enantat — aber Acetat erfordert mehr Vials wegen häufigerer Injektion) |
| WADA-Nachweisdauer | ~5 Monate (Trenbolon-Metaboliten; 17-Epitrenbolon) |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt; nicht einfrieren |
Die 3 Trenbolon-Ester im Sortiment — Acetat, Enantat und Hexahydrobenzylcarbonat (HHB/Parabolan) — enthalten dasselbe Trenbolon-Molekül. Der einzige pharmakologische Unterschied zwischen ihnen ist die Ester-Hydrolyserate, die bestimmt, wie schnell Trenbolon-Freisäure nach Injektion freigesetzt wird.
Der Acetat-Ester ist Essigsäure (C2, MW 60,05) — der kleinste und polarste Ester. Er wird von Gewebsesterasen rascher hydrolysiert als der C7-Enantat-Ester oder der sperrige Cyclopentyl-HHB-Ester: Depot-HWZ ~1–3 Tage vs. ~7–10 Tage (Enantat) vs. ~14 Tage (HHB). Das Ergebnis: Trenbolon-Acetat erzeugt schneller hohe Spiegel, verliert diese aber auch schneller — EOD-Injektionen sind notwendig, um stabile Spiegel ohne ausgeprägte Peak-Trough-Fluktuation aufrechtzuerhalten.
Dieser Kinetik-Unterschied hat direkte praktische Konsequenzen: 1. Nebenwirkungen manifestieren sich schneller → Anwender erkennt früher, ob Trenbolon toleriert wird. 2. Bei intoleranten Reaktionen (starke Schlaflosigkeit, Angst, Blutdruckspitzen) normalisiert sich der Spiegel nach 3–4 Tagen — statt 14–21 Tage bei Enantat. 3. PCT kann 3–4 Tage nach der letzten Acetat-Injektion beginnen — ein Vorteil von ~10–17 Tagen gegenüber Enantat für die HHGA-Erholung. Trenbolon-Acetat ist daher der bevorzugte Ester für Erstanwender von Trenbolon und für Pre-Contest-Phasen, bei denen schnelle Anpassungen der Hormonspiegel erwünscht sind.
Trenbolon bindet den Androgenrezeptor (AR) mit ~5-fach höherer Affinität als Testosteron und einer langsameren Dissoziationsrate vom AR-Ligand-Komplex. Die verlängerte AR-Bindungszeit resultiert in einer intensiveren und länger anhaltenden Aktivierung der Androgen Response Elements (ARE) in den Promoter-Regionen anaboler Zielgene: Myosin-Schwerkette-IIa (MHCIIa), IGF-1, MGF, Follistatin. Die Folge: Proteinsynthesesteigerung und Satellitenzell-Proliferation bei ~5× niedrigerer molarer Dosis als Testosteron für äquivalente Wirkung.
Trenbolon bindet den Glucocorticoidrezeptor (GR) mit hoher Affinität und wirkt als kompetitiver Antagonist am GR: Es verdrängt Cortisol aus der GR-Bindung → hemmt cortisolinduzierte muskuläre Proteolyse (Ubiquitin-Proteasom-Weg, FOXO1/3-Aktivierung). Dieser duale Mechanismus — AR-Agonismus (Proteinsynthese ↑) + GR-Antagonismus (Proteinabbau ↓) — erklärt die überproportionale Netto-Proteinretention von Trenbolon, die bei kalorienäquivalenten Testosteron-Dosen nicht erreicht wird. Der anti-glucocorticoide Effekt ist besonders in Cutting-Phasen mit Kaloriendefizit relevant: Muskelerhalt unter Cortisol-induziertem Katabolismus.
Trenbolon stimuliert die hepatische IGF-1-Synthese stärker als äquipotente Testosteron-Dosen und induziert gleichzeitig die Mechano-Wachstumsfaktor (MGF)-Expression in belastetem Muskelgewebe. IGF-1 aktiviert PI3K/Akt/mTOR-Signalkaskade in Myoblasten → Proteinsynthese, Satellitenzell-Fusion, Hypertrophie; MGF stimuliert Satellitenzell-Proliferation lokal im mechanisch stimulierten Muskelgewebe. Die Kombination beider Wachstumsfaktor-Signalwege erklärt die besonders qualitative (wasserfreie) Muskelmasse unter Trenbolon: weniger E2-bedingte Ödeme, stärkere direkte muskuläre Hypertrophie.
Trenbolon ist ein partieller Progesteronrezeptor (PR)-Agonist — das 19-Nor-Grundgerüst (identisch mit Nandrolon) verleiht Trenbolon strukturelle Ähnlichkeit mit Progesteron am PR. Die PR-Aktivierung in laktotrophen Zellen der Hypophyse stimuliert die Prolaktin-Freisetzung. Erhöhtes Prolaktin erzeugt auch ohne E2-Anstieg: Nipple-Sensitivität, laktatotrophe Gynäkomastie, Libidoverlust und erektile Dysfunktion. Prävention: Cabergolin (CABERMED 0,5) 0,25 mg 2×/Woche — Dopaminagonist, der Prolaktin-Sekretion direkt hemmt. Prolaktin-Bluttest alle 4–6 Wochen; Zielwert: <25 ng/ml.
Trenbolon steigert die Expression und Sensitivität von β-adrenergen Rezeptoren in Adipozyten → verstärkte catecholaminvermittelte Lipolyse (cAMP-PKA-HSL-Signalweg → Hydrolyse von Triglyceriden zu freien Fettsäuren). Der Fettabbau unter Trenbolon ist messbar stärker als unter äquipotenten Testosteron-Dosen — ein Effekt, der sich besonders bei negativer Kalorienbilanz und kardiovaskulärem Training manifestiert. Kombiniert mit dem Anti-Glucocorticoid-Effekt ergibt sich ein gleichzeitiger Muskelerhalt + Fettabbau, der Trenbolon zum bevorzugten AAS für Recomp-Phasen macht.
| Merkmal | TRENBOMED A 100 (Acetat) |
TRENBOMED E 200 (Enantat) |
PARAMED 76.5 (HHB / Parabolan) |
|---|---|---|---|
| Ester | Essigsäure (C2) | Heptansäure (C7, linear) | Cyclopentylpropionsäure (C8, zyklisch) |
| Depot-HWZ | ~1–3 Tage | ~7–10 Tage | ~14 Tage |
| Injektionsfrequenz | EOD oder ED | 2×/Woche (Mo + Do) | 2×/Woche (Mo + Do) |
| Steady-State | ~5–7 Tage | ~4–5 Wochen | ~8–10 Wochen |
| PCT-Start nach letzter Inj. | 3–4 Tage | 14–21 Tage | 21 Tage |
| Tren-Freisäure / 100 mg Ester | ~73,0 mg | ~70,8 mg | ~65,4 mg (pro 76,5 mg) |
| Kontrolle bei Nebenwirkungen | Maximal — 3–4 Tage Clearance | Mittel — 14–21 Tage Clearance | Gering — 21 Tage Clearance |
| Injektionsvolumen pro Woche | Höher (EOD = 3–4 Inj./Woche) | Gering (2 Inj./Woche) | Gering (2 Inj./Woche) |
| Empfohlen für | Erste Tren-Erfahrung; Pre-Contest; kurze Zyklen 6–10 Wochen | Erfahrene; lange Bulking-Zyklen 10–16 Wochen | Sehr erfahrene; Ultra-Lean-Mass 14–20 Wochen |
| Preis (Deus Medical) | €125 / 1.000 mg | €135 / 2.000 mg | €125 / 765 mg |
| Protokoll | Trenbolon-Acetat-Dosis | Injektionsplan | Stack | Dauer |
|---|---|---|---|---|
| Ersteinstieg Trenbolon | 150–200 mg/Woche (EOD je 50–65 mg = 0,5–0,65 ml) | Mo/Mi/Fr/So je 0,5 ml = 3,5 Inj./Woche; gleichmäßige 48-h-Abstände optimal | Testosteron Enantat 200–300 mg/Woche (Basis); Cabergolin 0,25 mg 2×/Woche; Anastrozol 0,25 mg EOD (für Testosteron-E2) | 6–8 Wochen; Toleranz prüfen; PCT-Start 3–4 Tage nach letzter Acetat-Inj. |
| Standard Cutting / Recomp | 300 mg/Woche (EOD je 100 mg = 1 ml) | EOD je 1 ml; 4-Wege-Rotation (Glut L/R + Vastus L/R) | Testosteron Propionat 200 mg/Woche (Propionat = ebenfalls kurzwirksam, harmoniert mit Acetat für schnellen PCT-Start); Cabergolin 0,25 mg 2×/Woche; Anastrozol 0,5 mg EOD | 8–10 Wochen; PCT-Start 3–4 Tage nach letzter Inj. |
| Lean Bulk | 400 mg/Woche (EOD je ~130 mg = 1,3 ml; oder ED je 57 mg = 0,57 ml) | EOD je 1,3 ml oder ED je 0,57 ml; tägliche Injektion für maximale Spiegel-Stabilität bei 400+ mg/Woche empfohlen | Testosteron Enantat 300–400 mg/Woche; Cabergolin 0,25–0,5 mg 2×/Woche; Exemestan 12,5 mg EOD | 8–12 Wochen; fortgeschrittene Anwender; Blutbild monatlich |
| Pre-Contest (letzte 6–8 Wochen) | 400–500 mg/Woche (ED je 57–71 mg) | ED (täglich) je 0,57–0,71 ml; maximal stabile Spiegel für letzten Contest-Peak; Rotation obligatorisch | Testosteron Propionat 100 mg/Woche (minimal); MASTERMED P 100 (Drostanolon-Propionat) 400 mg/Woche; WINIMED 50 (Stanozolol) 50 mg/Tag (letzte 4 Wochen); Cabergolin 0,5 mg 2×/Woche | 6–8 Wochen Pre-Contest; KFA ≤8 % für maximalen Trenbolon-Definition-Effekt; sehr erfahrene Anwender |
Tren-Cough ist ein akuter Hustenreiz, der unmittelbar nach Trenbolon-Injektion auftreten kann — typischerweise innerhalb von 30–60 Sekunden; er ist nicht allergisch, sondern prostaglandinvermittelt: wenn ein kleiner Anteil der Trenbolon-Lösung unbeabsichtigt in ein Blutgefäß gelangt, reagiert Trenbolon mit lokalen Arachidonsäure-Metaboliten im Blut → PGF2α-Synthese → direkte Bronchialkontraktion; Tren-Cough dauert 1–5 Minuten und klingt spontan ab; er ist bei Trenbolon-Acetat häufiger als bei längerkettigen Estern, weil das unpolarere Acetat nach Gefäßkontakt rascher in Lösung geht; Prävention: immer aspirieren, langsam injizieren, Injektionsstellen rotieren; kein medizinischer Notfall, aber bei Herz-Kreislauf-Vorerkrankungen mit besonderer Vorsicht.
Trenbolon-Acetat erlaubt durch seine Depot-HWZ von ~1–3 Tagen eine 4–5× schnellere Reaktion auf Verträglichkeitsprobleme als Enantat (~7–10 Tage HWZ); wer auf Trenbolon mit starker Schlaflosigkeit, Angstzuständen, erheblichem Blutdruckanstieg oder intensiven nächtlichen Schweißausbrüchen reagiert, hat bei Acetat nach dem Absetzen in 3–4 Tagen wieder signifikant niedrigere Spiegel; bei Enantat dauert dasselbe 14–21 Tage; da die individuelle Reaktion auf Trenbolon vor dem ersten Einsatz unbekannt ist, bietet Acetat das deutlich bessere Risikomanagement — auch wenn die häufigeren Injektionen (EOD vs. 2×/Woche) aufwendiger sind; nach dem ersten Acetat-Zyklus mit bekannter Verträglichkeit ist der Wechsel zu Enantat (2×/Woche-Protokoll, angenehmere Handhabung) sinnvoll.
Der genaue Mechanismus ist nicht vollständig aufgeklärt, aber 3 Faktoren tragen bei: 1) AR-Aktivierung im ZNS (Amygdala, Hypothalamus) erhöht sympathisches Nervensystem-Arousal → Schlafschwierigkeiten, Vivid Dreams; 2) PR-Agonismus kann den Schlafzyklus durch Einfluss auf GABAerge Systeme stören; 3) erhöhte Stoffwechselrate unter Trenbolon → vermehrte Wärmeproduktion → nächtliches Schwitzen; Maßnahmen zur Symptomreduktion: Trenbolon-Injektion morgens statt abends (Spiegel-Peak fällt in Tagesstunden); Raumtemperatur senken; 5–10 mg Melatonin 30 Minuten vor dem Schlaf; Dosisreduktion als letzte Option; Symptome bessern sich oft nach Woche 3–4, wenn der Körper sich adaptiert.
Ja — Trenbolon-Gynäkomastie entsteht nicht über den E2-Weg (Trenbolon aromatisiert nicht), sondern über den Prolaktin-Weg; Trenbolons PR-Agonismus stimuliert die Prolaktin-Sekretion aus der Hypophyse; erhöhtes Prolaktin aktiviert Prolaktinrezeptoren (PRLR) im Brustdrüsengewebe → Drüsenproliferation analog zu Prolaktinom-assoziierter Galaktorrhoe; diese Trenbolon-spezifische Gyno reagiert nicht auf Aromatasehemmer (da kein E2-Problem) und nur bedingt auf Tamoxifen (da kein ER-Mechanismus); die effektive Prävention und Behandlung ist ausschließlich Cabergolin (CABERMED 0,5) als Dopaminagonist, der die Prolaktin-Synthese direkt hemmt; regelmäßige Prolaktin-Kontrolle (alle 4–6 Wochen) ist der einzige zuverlässige Weg, Tren-Prolaktin-Gyno frühzeitig zu erkennen.
TRENBOMED A 100 gehört zur Kategorie Trenbolon Acetat und Trenbolon. Andere Trenbolon-Ester: TRENBOMED E 200 (Trenbolon-Enantat); PARAMED 76.5 (Trenbolon-HHB / Parabolan); 3-TRENBOMED 150 (Trenbolon-Mix). Obligatorische Begleiter: CABERMED 0,5 (Cabergolin) — Prolaktin; ARIMIMED 1 (Anastrozol) — E2 des Testosteron-Stacks. Testosteron-Basis (obligatorisch): Testosteron Propionat (harmoniert kinetisch mit Acetat); Testosteron Enantat. Cutting-Stack-Partner: MASTERMED P 100 (Drostanolon-Propionat); WINIMED 50 (Stanozolol injizierbar); ANAVAMED 10 (Oxandrolon). PCT: ENCLOMIMED 25 (Enclomifen); CLOMIMED 50 (Clomifen); NOLVAMED 20 (Tamoxifen). Alle Trenbolon-Produkte: Trenbolon.
TRENBOMED A 100 (Trenbolon Acetat) Deus Medical 10ml (100mg/ml)
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