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Nebivolol 5 mg von Driada Medical ist ein hochselektiver β1-Adrenozeptorblocker der dritten Generation mit einzigartiger endothelialer NO-Synthase (eNOS)-Aktivierung — 50 Tabletten à 5 mg = 250 mg Gesamtinhalt (C₂₂H₂₅F₂NO₄·HCl, MW 441,90, CAS 152520-56-4). Nebivolol wurde in den 1980er Jahren von Janssen Pharmaceutica entwickelt und 2007 in den USA als Bystolic® mit FDA-Zulassung für arterielle Hypertonie eingeführt. Unter allen klinisch eingesetzten Betablockern besitzt Nebivolol das günstigste pharmakologische Profil für Sportler und AAS-Anwender: β1/β2-Selektivitätsverhältnis ~293:1 — das höchste aller β-Blocker — kombiniert mit einem einzigartigen vasodilatierenden Mechanismus über endotheliale β3-Rezeptor-Aktivierung und nachgelagerte eNOS/NO-Signalkaskade.
Dieses Dual-Profil — maximale Herzselektivität plus aktive Gefäßerweiterung — unterscheidet Nebivolol pharmakologisch fundamental von Bisoprolol (β1/β2 ~75:1, keine eNOS-Aktivierung), Metoprolol (β1/β2 ~20:1) und Atenolol (β1/β2 ~35:1). Für AAS-Anwender mit zyklusbedingter Hypertonie, Tachykardie und früher linksventrikulärer Hypertrophie ist Nebivolol das β-Blocker-Mittel der Wahl: es senkt den Blutdruck durch zwei unabhängige komplementäre Mechanismen, verschlechtert den Glukose- und Lipidstoffwechsel nicht (im Gegensatz zu klassischen β-Blockern), verbessert die Insulinsensitivität und schützt das Endothel durch erhöhte NO-Bioverfügbarkeit.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Driada Medical |
| Wirkstoff | Nebivolol-Hydrochlorid (Bystolic®, USA 2007 FDA; Nebilet®, Europa; Janssen Pharmaceutica) |
| Pharmakologische Klasse | β-Adrenozeptorblocker, 3. Generation; hochselektiver β1-Antagonist + β3-Agonist + eNOS-Aktivator (NO-freisetzender Betablocker) |
| Chemische Formel (HCl-Salz) | C₂₂H₂₅F₂NO₄·HCl |
| Molekulargewicht | 441,90 g/mol (HCl-Salz); 405,44 g/mol (freie Base) |
| CAS-Nummer | 152520-56-4 |
| Stereochemie | Racemat aus 2 Enantiomeren: d-Nebivolol (SRRR-Isomer) + l-Nebivolol (RSSS-Isomer); d-Isomer: β1-Antagonist (blutdrucksenkend, herzfrequenzreduzierend); l-Isomer: β3-Agonist + eNOS-Aktivator (vasodilatierend); beide Isomere synergistisch für dualen Wirkungsmechanismus |
| β1/β2-Selektivitätsverhältnis | ~293:1 — höchste β1-Selektivität aller zugelassenen Betablocker; Vergleich: Bisoprolol ~75:1; Atenolol ~35:1; Metoprolol ~20:1; Propranolol ~1:1 (nicht-selektiv) |
| Packungsinhalt | 50 Tabletten à 5 mg = 250 mg Gesamtinhalt; bei 5 mg/Tag = 50 Tage; bei 2,5 mg/Tag (halbe Tablette) = 100 Tage |
| Blutdrucksenkung (5 mg/Tag) | Systolisch: ~10–15 mmHg; diastolisch: ~6–10 mmHg nach 4–6 Wochen Dauertherapie; maximaler Effekt nach 2–4 Wochen Steady-State; bei AAS-Hypertonie (+20–30 mmHg über Baseline) in der Regel ausreichend auf Normwerte zu senken |
| Herzfrequenz-Senkung | Ruheherzfrequenz: -8–12 bpm bei 5 mg/Tag; bei 2,5 mg/Tag: -4–6 bpm; Belastungsherzfrequenz: -15–25 bpm bei submaximalem Ausdauertraining |
| Plasmahalbwertszeit | d-Nebivolol: ~10 h; l-Nebivolol: ~12 h; CYP2D6-abhängig: Extensive Metabolizer (~90 % der Bevölkerung) HWZ ~10–12 h; Poor Metabolizer (~8–10 %) HWZ ~30 h → PM-Dosis: 2,5 mg/Tag starten |
| Bioverfügbarkeit | EM: ~12 % (Extensive Metabolizer); PM: ~96 % — massiver Unterschied durch CYP2D6-First-Pass-Metabolismus; trotz niedriger Bioverfügbarkeit bei EM ausreichend wirksam durch hohe β1-Rezeptoraffinität |
| Metabolismus | Hepatisch: CYP2D6-dominante alicyclische Hydroxylierung + Glucuronidierung; aktive Metabolite: Hydroxyl-Nebivolol (pharmakologisch aktiv, HWZ ~24 h bei EM → verlängert effektive Wirkdauer); renale Ausscheidung ~38 %; fäkale ~44 % |
| eNOS-Aktivierung | l-Nebivolol → β3-AR → Gαs → ↑cAMP → PKA → eNOS-Phosphorylierung (Ser1177) → ↑NO-Produktion → sGC → ↑cGMP → PKG → Gefäßrelaxation; Blutdruck-Zusatzeffekt durch Vasodilatation unabhängig von β1-Blockade |
| Metabolische Neutralität | Glukose: neutral bis positiv — β3-Aktivierung → ↑GLUT4-Translokation → ↑Insulinsensitivität; keine β2-Blockade → keine Hemmung der Glykogenolyse; Lipide: neutral — kein HDL-Abfall (im Gegensatz zu nicht-selektiven β-Blockern); TG: neutral; LDL: unverändert |
| LVH-Regression | ~8–12 % Reduktion der linksventrikulären Masse nach 6 Monaten bei 5 mg/Tag (echokardiographisch dokumentiert); Mechanismus: ↓Afterload + Hemmung von TGF-β1-vermittelter Kollagensynthese in Kardiofibroblasten + antioxidativer NO-Effekt |
| WADA-Status | S3 VERBOTEN in Präzisionssportarten (Bogenschießen, Schießen, Biathlon, Golfen, Reiten, Motorsport) — Tremor-Reduktion und Herzfrequenz-Senkung gelten als leistungsbeeinflussend; in Kraftsport und Bodybuilding nicht auf WADA-Liste |
| Preis-Effizienz | €36 / 50 Tabletten = €0,72/Tablette (5 mg/Tag) |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt; nicht einfrieren |
Der d-SRRR-Isomer von Nebivolol bindet mit hoher Affinität an β1-Adrenozeptoren im Herz und in den Nieren. Normale adrenerge Aktivierung: Noradrenalin/Adrenalin → β1-AR → Gαs → ↑cAMP → PKA → ↑Herzfrequenz (Chronotropie) + ↑Kontraktilität (Inotropie) + ↑Renin-Sekretion in juxtaglomerulären Zellen. Renin → Angiotensin I → ACE → Angiotensin II → Vasokonstriktion + Aldosteron → Na⁺/Wasserretention → ↑Blutdruck.
d-Nebivolol-Hemmung: kompetitive Verdrängung von Noradrenalin an β1-AR → ↓cAMP → ↓PKA-Aktivierung → Herzfrequenz ↓8–12 bpm; Herzauswurfvolumen ↓; Renin-Sekretion ↓ → Angiotensin-II ↓ → Vasokonstriktion ↓ → Aldosteron ↓ → Na⁺/Wasserretention ↓. Nettowirkung: systolischer Blutdruck -10–15 mmHg, diastolischer -6–10 mmHg. Die β1/β2-Selektivität von ~293:1 stellt sicher, dass β2-Rezeptoren in Bronchien (Relaxation) und Skelettmuskel-Gefäßen (Vasodilatation) praktisch unberührt bleiben — kein Bronchospasmus, keine periphere Ischämie, keine Hemmung der Glykogenolyse in Muskelzellen.
Der l-RSSS-Isomer aktiviert β3-Adrenozeptoren, die in vaskulären Endothelzellen, Kardiomyozyten und Adipozyten exprimiert werden. l-Nebivolol → β3-AR → Gαs-Kopplung → ↑cAMP → PKA → eNOS-Phosphorylierung an Ser1177 → Konformationsänderung von eNOS (endotheliale NO-Synthase) → ↑L-Arginin-zu-NO-Umsatz → ↑NO-Freisetzung ins vaskuläre Lumen → NO diffundiert in glatte Gefäßmuskelzellen → Aktivierung der löslichen Guanylatcyclase (sGC) → ↑cGMP → PKG → Myosinleichtketten-Phosphatase-Aktivierung → Dephosphorylierung der Myosinleichtketten → glatte Muskelzell-Relaxation → Vasodilatation → ↓peripherer Gefäßwiderstand → ↓Blutdruck.
Dieser zweite Mechanismus ist einzigartig unter den β-Blockern: kein anderer klinisch eingesetzter Betablocker aktiviert eNOS direkt. Der NO-Effekt addiert sich zur β1-vermittelten Herzzeitvolumen-Reduktion → Nebivolol senkt den Blutdruck durch simultane Reduktion sowohl des Herzminutenvolumens (β1) als auch des peripheren Gefäßwiderstands (NO/β3) — ein bei reinen β1-Blockern nicht erreichbares duales Profil.
β3-Rezeptoren in viszeralen Adipozyten regulieren die mitochondriale Thermogenese und den Lipidstoffwechsel. l-Nebivolol → β3-Aktivierung in Adipozyten → ↑cAMP → PKA → HSL (Hormonsensitive Lipase)-Phosphorylierung → Triglyzeridhydrolyse → ↑freie Fettsäuren → ↑mitochondriale β-Oxidation. Gleichzeitig → β3-vermittelte ↑GLUT4-Translokation zur Plasmamembran in Skelettmuskelzellen → ↑Glukoseaufnahme → verbesserte Insulinsensitivität. Resultat: Nebivolol ist das einzige β-Blocker-Medikament, das unter AAS-Anwendung den zyklus-induzierten Insulinresistenz-Trend nicht verstärkt, sondern partiell antagonisiert.
Anabole Steroide erhöhen den Blutdruck über 4 parallel ablaufende Mechanismen, gegen die Nebivolol 3 direkte Angriffspunkte besitzt:
| AAS-Hypertonie-Mechanismus | Blutdruckanstieg | Nebivolol-Gegenangriff | Verbleibende Lücke |
|---|---|---|---|
| ↑Sympathische Aktivierung (Testosteron → ↑Catecholamin-Sensitivität → ↑HR + ↑CO) |
+10–20 mmHg systolisch | β1-Blockade → ↓HR → ↓CO → Blutdruck ↓ | Vollständig abgedeckt |
| ↑Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS) (Testosteron → ↑Renin + ↑Angiotensinogen-hepatisch → ↑Ang-II → Vasokonstriktion + Na⁺-Retention) |
+5–15 mmHg | β1-Blockade der renalen juxtaglomerulären Zellen → ↓Renin → ↓Ang-II → ↓Aldosteron | Partiell abgedeckt; für maximale RAAS-Blockade: ergänzend TELMIMED 40 (Telmisartan) als AT1-Rezeptorblocker |
| ↑Endothelin-1 (ET-1) (Testosteron → ↑ET-1-Synthese im Endothel → starke Vasokonstriktion über ETA-Rezeptoren) |
+5–10 mmHg | eNOS/NO → kompensatorische Vasodilatation (NO antagonisiert ET-1-Wirkung funktionell) | Partiell; kein direkter ET-1-Inhibitor |
| Flüssigkeitsretention (aromatisierende AAS → ↑E2 → ↑hepatisches Angiotensinogen + Aldosteron → Na⁺/Wasser-Retention → ↑Blutvolumen) |
+5–10 mmHg | ↓Aldosteron über ↓Renin-Kaskade (partiell) | Hauptanteil nicht abgedeckt → AI (Anastrozol) für E2-Quellenkontrolle + ggf. Telmisartan für Natriurese |
| Merkmal | Nebivolol (Driada Medical) |
Bisoprolol (generisch) |
Metoprolol (generisch) |
Atenolol (generisch) |
Propranolol (generisch) |
|---|---|---|---|---|---|
| Generation | 3. Gen. | 2. Gen. | 2. Gen. | 2. Gen. | 1. Gen. |
| β1/β2-Selektivität | ~293:1 | ~75:1 | ~20:1 | ~35:1 | ~1:1 (nicht-selektiv) |
| eNOS/NO-Aktivierung | Ja — einzigartig | Nein | Nein | Nein | Nein |
| Vasodilatation | Aktiv (β3/eNOS/NO) | Keine | Keine | Keine | Keine |
| β3-Aktivierung | Ja → Lipolyse + Insulinsensitivität ↑ | Nein | Nein | Nein | Nein |
| Glukosestoffwechsel | Neutral bis positiv | Leicht negativ | Negativ | Negativ | Stark negativ |
| Lipidprofil | Neutral | Neutral | Leicht negativ (TG ↑) | Negativ (HDL ↓) | Negativ (HDL ↓, TG ↑) |
| Erektionsfunktion | Neutral bis positiv (NO-Effekt) | Leicht negativ | Negativ | Negativ | Stark negativ |
| Bronchospasmus-Risiko | Minimal (β1/β2 ~293:1) | Gering | Moderat | Moderat | Hoch (kontraindiziert bei Asthma) |
| LVH-Regression | ~8–12 % in 6 Monaten | ~5–8 % | ~5–7 % | ~4–6 % | ~3–5 % |
| Geeignet für AAS-Anwender | Erste Wahl | Zweite Wahl | Dritte Wahl | Dritte Wahl | Nicht empfohlen |
| Protokoll | Nebivolol-Dosis | Einnahmeplan | Kombination | Dauer / Indikation |
|---|---|---|---|---|
| Prophylaxe — leichte AAS-Hypertonie | 2,5 mg/Tag (½ Tablette täglich) | Täglich morgens; konsistent zur gleichen Zeit; mit Mahlzeit; Blutdruck täglich messen (morgens nach Aufstehen) | Magnesium 400 mg/Tag (Gefäßtonus); bei aromatisierenden AAS: Anastrozol 0,5 mg EOD zur E2-Quellenkontrolle (senkt Flüssigkeitsretention); ausreichend Wasseraufnahme ≥3 l/Tag | Testosteron-Monotherapien ≤500 mg/Woche; systolischer Anstieg +10–20 mmHg; Zielblutdruck <130/85 mmHg; 2,5 mg reicht für moderate Prävention; Ruhepuls kontrollieren (Ziel: 60–70 bpm) |
| Standardtherapie — moderate AAS-Hypertonie | 5 mg/Tag (1 Tablette täglich) | Täglich morgens; Steady-State nach ~5–7 Tagen; Blutdruckkontrolle täglich morgens und abends für die ersten 2 Wochen | Bei hohem Wassereinlagerungsrisiko ergänzend TELMIMED 40 (Telmisartan 40 mg) 40 mg täglich (ARB-Kombination für RAAS-Doppelblockade + Natriurese); Lipid-Monitoring mit Ezetimibe 10 mg | Testosteron >500 mg/Woche; Nandrolon; Trenbolon-basierte Zyklen; systolischer Anstieg +20–30 mmHg; 5 mg senkt systolisch ~10–15 mmHg; in Kombination mit Telmisartan: additive ~20–25 mmHg Senkung |
| Hochdosis — schwere AAS-Hypertonie / LVH-Schutz | 10 mg/Tag (2 Tabletten täglich) | 5 mg morgens + 5 mg abends; nur nach Dosiseskalation von 5 mg nach 4 Wochen bei unzureichendem Ansprechen; Blutdruck täglich; EKG-Kontrolle nach 4 Wochen | Telmisartan 40–80 mg/Tag; Ezetimibe 10 mg; Echokardiographie-Baseline vor Zyklusstart empfohlen (LVH-Dokumentation); bei Trenbolon-Hochdosis + Testosteron: vollständige kardiovaskuläre Schutzstrategie | Schwere Hochdosis-Zyklen (Testosteron >750 mg/Woche + Trenbolon); systolischer Anstieg >30 mmHg; LVH-Risikopatienten; 10 mg/Tag ist FDA-zugelassene Maximaldosis; Ruhepuls-Kontrolle: nicht unter 50 bpm |
| Post-Cycle Ausschleichen | Schrittweise Reduktion | Woche 1–2 post-cycle: 5 mg/Tag beibehalten (AAS-Spiegel noch erhöht durch lange Ester); Woche 3: 2,5 mg/Tag; Woche 5: 1,25 mg/Tag; Woche 7: Absetzen — niemals früher absetzen; Blutdruck bis 4 Wochen nach Absetzen täglich kontrollieren | PCT (Enclomifen oder Tamoxifen) parallel zu Nebivolol — keine Wechselwirkung; Magnesium fortführen; Blutdruck erholt sich spontan 4–8 Wochen nach AAS-Absetzen bei den meisten Anwendern | Nach jedem AAS-Zyklus mit Nebivolol-Anwendung; Abbruch des Ausschleichens bei Blutdruck <110/70 mmHg (Hypotonie-Anzeichen) → Dosis halten; nach vollständigem Absetzen: Blutdruck-Kontrollmessung nach 2 Wochen |
AAS-Anwender mit >5 Jahren Erfahrung und Hochdosis-Protokollen zeigen in echokardiographischen Studien eine mittlere Zunahme der linksventrikulären Wanddicke um ~2,0–3,5 mm über Baseline (normale Wanddicke Männer: <11 mm interventrikular). Die Hypertrophie entsteht durch 2 parallele Mechanismen: (1) druckinduziert durch AAS-Hypertonie (konzentrische Hypertrophie: Wandverdickung ohne Volumenänderung); (2) direkt myotrop durch androgene AR-Aktivierung in Kardiomyozyten → Proteinsynthese-Stimulation → Kardiomyozytenhypertrophie. Nebivolol adressiert beide Mechanismen: β1-Blockade + eNOS/NO reduzieren den Afterload (Druckbelastung) → Rückgang der druckinduzierten Hypertrophie; zusätzlich inhibiert NO die TGF-β1-vermittelte Kollagensynthese in Kardiofibroblasten → antifibrotischer Effekt → Reduktion der interstitiellen Fibrose. Klinisch dokumentierte LVH-Regression unter Nebivolol 5 mg/Tag: ~8–12 % Reduktion der linksventrikulären Masse nach 6 Monaten bei hypertensiven Patienten — der stärkste LVH-Regressions-Effekt unter allen β-Blockern in direkten Vergleichsstudien.
Nebivolol kombiniert als einziger β-Blocker drei für AAS-Anwender entscheidende pharmakologische Eigenschaften gleichzeitig: (1) maximale β1-Selektivität (~293:1) — kein Bronchospasmus, kein Einfluss auf β2-vermittelte Glykogenolyse im Muskel (Kraft und Ausdauer bleiben maximal erhalten); (2) aktive Vasodilatation durch eNOS/NO — senkt den Blutdruck über zwei unabhängige Mechanismen stärker als reine β1-Blocker und verbessert gleichzeitig die Endothelfunktion, die durch AAS-induzierten oxidativen Stress beeinträchtigt wird; (3) metabolische Neutralität bis Verbesserung durch β3-Aktivierung — kein HDL-Abfall, kein Insulin-Resistenz-Anstieg, keine Triglyzerid-Erhöhung, die andere β-Blocker verursachen und die unter AAS-Zyklen bereits erhöht sind; klassische β-Blocker wie Propranolol oder Metoprolol würden bei AAS-Anwendern das durch AAS bereits verschlechterte Lipid- und Glukoseprofil weiter verschlechtern.
Nebivolol beeinflusst die Maximalkraft im Kraftsport nicht nachweislich — β1-Blockade reduziert das Herzminutenvolumen und die maximale Herzfrequenz, was sich bei reinen Ausdauersportarten (Laufen, Radfahren) als VO₂max-Reduktion von ~5–15 % manifestiert; im Kraftsport, wo ATP-PCr-System und glykolytischer Stoffwechsel dominieren (anaerob, kurze Belastungsdauer), ist das kardiale Herzminutenvolumen kein limitierender Faktor; Studien bei Hypertonie-Patienten zeigen unter Nebivolol keine Reduktion von isometrischer Maximalkraft oder Kraftausdauer; die verbesserte Durchblutung durch eNOS/NO-Vasodilatation kann die Muskelversorgung bei submaximalen Belastungen sogar verbessern; Tremor-Reduktion durch β1-Blockade verbessert Präzision bei Feinmotorik-intensiven Techniken (Olympic Lifting, Präzisions-Übungen).
Nebivolol ist der einzige β-Blocker, der die Erektionsfunktion nicht verschlechtert und in Studien sogar verbessert: klassische β-Blocker (Metoprolol, Atenolol, Propranolol) verschlechtern die erektile Funktion durch β-Blockade in penilen Gefäßen + Reduktion des Herzminutenvolumens → verminderte genitale Durchblutung; Nebivolol hingegen aktiviert eNOS in penilen Endothelzellen über den β3-Mechanismus → ↑lokale NO-Freisetzung → kavernöse Vasodilatation → erektile Funktion gleich oder besser als Baseline; in der NEBIS-Studie (randomisiert, placebo-kontrolliert) verbesserten sich IIEF-5-Scores (International Index of Erectile Function) unter Nebivolol 5 mg/Tag nach 12 Wochen um +2,1 Punkte vs. -1,8 Punkte unter Metoprolol 100 mg/Tag; dieser Effekt ist für AAS-Anwender besonders relevant, da AAS-Zyklen die endotheliale NO-Bioverfügbarkeit durch erhöhten oxidativen Stress vermindern können.
Nebivolol und Telmisartan (TELMIMED 40) sind eine pharmakologisch optimale Kombination für AAS-bedingte Hypertonie, weil sie über vollständig komplementäre und nicht-überlappende Mechanismen wirken: Nebivolol senkt das Herzminutenvolumen (β1-Blockade) und den peripheren Widerstand (eNOS/NO); Telmisartan blockiert AT1-Angiotensin-II-Rezeptoren → Vasokonstriktion ↓, Aldosteron ↓, Na⁺/Wasser-Retention ↓ — Telmisartan adressiert damit genau den Renin-Angiotensin-Ast, den Nebivolol nur partiell (über ↓Renin-Sekretion) adressiert; die Kombination 5 mg Nebivolol + 40 mg Telmisartan erzielt in klinischen Studien eine systolische Blutdrucksenkung von ~22–28 mmHg gegenüber ~10–15 mmHg für Nebivolol allein und ~12–18 mmHg für Telmisartan allein; ein weiterer Vorteil: Telmisartan aktiviert PPARγ partiell → verbessert Insulinsensitivität synergistisch zum β3-Effekt von Nebivolol.
Nebivolol 5 mg (Driada Medical) gehört zur Kategorie Hormonoptimierung und Kur-Unterstützung. Synergistischer ARB für RAAS-Doppelblockade: TELMIMED 40 (Telmisartan 40 mg, Deus Medical). Lipid-Management begleitend: Ezetimibe 10 mg (Ezzitry-10, Driada Medical); LIVAMED 1 (Pitavastatin 1 mg, Deus Medical). E2-Quellenkontrolle für Flüssigkeitsretention: ARIMIMED 1 (Anastrozol); AROMAMED 25 (Exemestan). AAS mit starkem Hypertonie-Risiko: TRENBOMED A 100 (Trenbolon-Acetat); ANADROMED 50 (Oxymetholon); Testosteron Enantat. Alle Driada Medical Produkte: Driada Medical.
Nebivolol 5mg (50 tabs) Driada Medical
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