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Veröffentlicht: 7. Mai 2026 · Zuletzt aktualisiert: 7. Mai 2026 · Autor: Dr. Nikola Petrovski, Sportmediziner
Der Androgenrezeptor (AR) ist das zentrale Zielprotein aller anabol-androgenen Steroide und der molekulare Knotenpunkt der gesamten Pharmakologie dieser Substanzklasse. Die endogenen Androgene Testosteron und Dihydrotestosteron sowie sämtliche synthetischen anabolen Steroide entfalten ihre Wirkung über diesen einen Rezeptor. Der vorliegende Beitrag systematisiert Aufbau und Funktion des Androgenrezeptors, ordnet die AR-Affinitäten der wichtigsten Anabolika ein und erklärt Konzepte wie AR-Hochregulation, gewebespezifische Wirkung und SARMs auf molekulargenetischer Ebene. Der Artikel ergänzt den Übersichtsbeitrag Anabolika im Überblick und das Schwesterprofil zur detaillierten Pharmakologie um die rezeptor-zentrische Perspektive.
| Attribut | Eigenschaft |
|---|---|
| Vollname | Androgenrezeptor (AR), englisch: Androgen Receptor |
| Gen | AR (NR3C4), Lokus Xq11-q12 (X-Chromosom) |
| Familie | Steroidhormon-Rezeptor-Superfamilie (NR3C-Subfamilie) |
| Verwandte Rezeptoren | Glukokortikoid- (GR), Mineralokortikoid- (MR), Progesteron- (PR) |
| Endogene Liganden | Testosteron, Dihydrotestosteron (DHT), Androstendion |
| Synthetische Liganden | alle anabol-androgenen Steroide (AAS), SARMs |
| Funktion | ligandenaktivierter Transkriptionsfaktor |
| Lokalisation | Zytoplasma → Zellkern (nach Aktivierung) |
| Verteilung | Skelettmuskel, Knochen, Hoden, Prostata, Haut, Haarfollikel, ZNS |
| Domänen | NTD (1–555), DBD (555–623), Hinge (623–665), LBD (665–919) |
| DNA-Bindung | Androgen Response Element (ARE), Konsensus 5′-AGAACA-NNN-AGAACA-3′ |
| Erkrankungen | Androgenresistenz-Syndrom (E34.5), Kennedy-Syndrom, Prostatakarzinom (C61) |
| Anti-Androgene | Bicalutamid, Enzalutamid, Apalutamid |
Der Androgenrezeptor (AR) ist ein nuklearer Steroidhormon-Rezeptor, der Testosteron, DHT und alle synthetischen anabolen Steroide bindet. Nach Liganden-Bindung wandert der AR in den Zellkern und aktiviert Genexpression für Proteinsynthese. Verschiedene Anabolika unterscheiden sich in ihrer AR-Affinität.
Der AR gehört zur Superfamilie der Steroidhormon-Rezeptoren — gemeinsam mit den Geschwister-Rezeptoren für Glukokortikoide, Mineralokortikoide und Progesteron. Das AR-Gen liegt auf dem langen Arm des X-Chromosoms am Lokus Xq11-q12; daraus ergibt sich die X-chromosomal-rezessive Vererbung von AR-Mutationen. Die deutschsprachige Übersicht im DocCheck Flexikon — Androgenrezeptor liefert eine zusammenfassende klinische Einordnung.
Die Verteilung des Androgenrezeptors umfasst alle androgen-sensitiven Gewebe: Skelettmuskel als anaboler Hauptzielort, Knochen mit Aktivierung der Osteoblasten, Hoden mit Modulation der Spermatogenese, Prostata mit klinischer Relevanz für die Karzinom-Pharmakologie, Haut und Haarfollikel mit DHT-vermittelten androgenen Effekten sowie das zentrale Nervensystem mit Stimmungs- und Libido-Modulation. Testosteron als natürlicher AR-Ligand ist der primäre endogene Aktivator. DHT als stärkster natürlicher AR-Ligand entsteht aus Testosteron durch das Enzym 5α-Reduktase und besitzt eine drei- bis zehnfach höhere AR-Affinität.
Eine zentrale Erkenntnis der modernen Endokrinologie: Der AR ist das einzige bekannte Zielprotein der anabolen Steroide. Saartok und Kollegen widerlegten in ihrer Studie von 1984 die historische Hypothese eines „separaten anabolen Rezeptors“ — alle anabolen wie auch androgenen Effekte verlaufen über diesen einen Rezeptor.
Der Androgenrezeptor besteht aus vier funktionellen Domänen: einer N-terminalen Domäne (NTD) mit Transaktivierungsfunktion, einer DNA-Bindungsdomäne (DBD) mit zwei Zink-Finger-Motiven, einer flexiblen Hinge-Region und einer Liganden-Bindungsdomäne (LBD) am C-Terminus. Die Strukturbiologie wurde durch Tan und Kollegen (2014) in Acta Pharmacologica Sinica detailliert charakterisiert.
| Domäne | Aminosäuren | Hauptfunktion |
|---|---|---|
| N-terminale Domäne (NTD) | 1–555 | Activation Function 1, Transkriptionsaktivierung |
| DNA-Bindungsdomäne (DBD) | 555–623 | DNA-Bindung, Homodimerisierung |
| Hinge-Region | 623–665 | Nukleus-Translokation (NLS) |
| Liganden-Bindungsdomäne (LBD) | 665–919 | Liganden-Bindung, Activation Function 2 |
Die NTD umfasst die Aminosäuren 1 bis 555 und damit etwa 60 Prozent des gesamten AR-Proteins. Sie ist intrinsisch ungeordnet, aber funktionell zentral — sie enthält die Activation Function 1 (AF-1) als primäre Transkriptionsaktivierungsstelle. Zwei Subdomänen, Tau-1 (Aminosäuren 100–370) und Tau-5 (Aminosäuren 360–485), tragen die Transaktivierungsaktivität. Klinisch besonders relevant ist der CAG-Repeat-Polymorphismus im Exon 1: Kurze Repeats unter 22 Wiederholungen erhöhen die AR-Aktivität, lange Repeats über 26 senken sie. Die Motive FQNLF (Aminosäuren 23–27) und WHTLF (Aminosäuren 433–437) vermitteln die N/C-Interaktion mit der LBD.
Die DBD umfasst die Aminosäuren 555 bis 623 und ist die kompakteste sowie hochkonservierteste Domäne der gesamten Steroidrezeptor-Superfamilie. Sie enthält zwei Zink-Finger-Motive, jeweils durch vier Cysteine koordiniert. Die P-Box im ersten Zink-Finger erkennt das ARE-Halbsequenz-Motiv 5′-AGAACA-3′. Die D-Box im zweiten Zink-Finger vermittelt die Homodimerisierung in „head-to-head“-Konformation. Die direkte DNA-Bindung der DBD ist der zentrale Schritt der androgenresponsiven Genexpression.
Die Hinge-Region umfasst die Aminosäuren 623 bis 665 und fungiert als flexibler Linker zwischen DBD und LBD. Ihre Schlüsselrolle: Sie enthält das nukleäre Lokalisationssignal (NLS) mit der Sequenz 629-RKLKKL-634, das Importin-α bindet und die Translokation in den Zellkern vermittelt. Mutationen in der Hinge-Region erhöhen die AR-Potenz und sind klinisch beim Prostatakarzinom relevant.
Die LBD umfasst die Aminosäuren 665 bis 919 und bildet die C-terminalen 30 Prozent des Proteins. Ihre Architektur folgt der klassischen Drei-Schichten-α-helikalen Sandwich-Faltung mit elf α-Helices und zwei kleinen β-Strängen. Das entscheidende strukturelle Schaltelement ist Helix 12: Nach Liganden-Bindung repositioniert sie sich über die anderen elf Helices und bildet die Activation Function 2 (AF-2) — die Bindungsstelle der Coregulator-Proteine. Die LBD ist auch der Hauptangriffsort der Anti-Androgene Bicalutamid, Enzalutamid und Apalutamid.
Die AR-Aktivierung verläuft in vier Schritten: Membrandiffusion des lipophilen Steroids, Liganden-Bindung an die LBD im Zytoplasma, Konformationsänderung mit Translokation in den Zellkern sowie DNA-Bindung an Androgen Response Elements (AREs) und Genexpression für Proteinsynthese. Die molekularen Details des AR-Signalwegs sind in der Übersichtsarbeit von Bennett und Kollegen umfassend dargestellt.
Steroidhormone sind lipophil und diffundieren passiv durch die Plasmamembran in das Zytoplasma. Der inaktive AR liegt dort in einem Komplex mit Heat-Shock-Proteinen — primär HSP90, ergänzt durch HSP70 und HSP56 — in einer Wartestellung. Die Liganden-Bindung erfolgt an der LBD-Tasche, wobei verschiedene Liganden eine unterschiedliche Affinität zeigen. Nach der Bindung dissoziieren die Heat-Shock-Proteine vom AR-Komplex.
Helix 12 in der LBD repositioniert sich nach Liganden-Bindung über die anderen elf Helices und bildet damit die aktive Activation-Function-2-Konformation. Gleichzeitig formt sich die N/C-Interaktion zwischen den FQNLF- und WHTLF-Motiven der NTD und der LBD aus — sie stabilisiert das aktive AR-Dimer und verlangsamt die Liganden-Dissoziation. Die Konformationsänderung exponiert das nukleäre Lokalisationssignal in der Hinge-Region.
Das nukleäre Lokalisationssignal mit der Sequenz 629-RKLKKL-634 bindet das Transportprotein Importin-α. Der Importin-α-AR-Komplex passiert den Kernporenkomplex und gelangt in den Zellkern. Dort erfolgt die AR-Homodimerisierung — zwei AR-Moleküle bilden ein Dimer in „head-to-head“-Konformation, wobei NTD, DBD und LBD alle zur Dimerisierungs-Schnittstelle beitragen.
Das aktive AR-Dimer bindet an Androgen Response Elements (AREs) in den Promotor- und Enhancer-Regionen androgenregulierter Gene. Die ARE-Konsensussequenz ist palindromisch aufgebaut: 5′-AGAACA-NNN-AGAACA-3′ mit einem Drei-Nukleotid-Spacer zwischen den beiden hexameren Halbsequenzen. Es folgt die Rekrutierung von Coregulator-Proteinen — Coactivators der p160-Familie (SRC-1, SRC-2, SRC-3) sowie CBP/p300, ergänzt durch Corepressors wie NCoR und SMRT. Die RNA-Polymerase II transkribiert anschließend androgenresponsive Gene wie PSA (Prostate-Specific Antigen), TMPRSS2, KLK3 und IGF-1. Die Endprodukte sind Proteine für Muskelhypertrophie, Gewebewachstum und sekundäre Geschlechtsmerkmale.
Trenbolon hat mit etwa 500 Prozent der Testosteron-AR-Affinität die höchste Bindungsstärke unter den anabolen Steroiden. Mesterolon (Proviron) folgt mit etwa 300 Prozent, Methandienon mit 210, Nandrolon mit 150. AR-Affinität korreliert nicht direkt mit klinischer Wirksamkeit — wichtige Mechanismen verlaufen zusätzlich AR-unabhängig.
Die foundational Studie zur AR-Affinität ist Saartok und Kollegen (1984) im Journal Endocrinology, die die relative Bindungsaffinität (RBA) verschiedener anabol-androgener Steroide am Skelettmuskel- und Prostata-AR sowie am Sex Hormone-Binding Globulin charakterisierte. Die Originalstudie verwendete Methyltrienolon (R1881) als Referenz; die im Bodybuilding-Standardwerk ANABOLICS von William Llewellyn (11. Auflage, 2017) popularisierte Tabelle standardisiert die Werte auf Testosteron = 100.
| Substanz | AR-Affinität (Testosteron = 100) |
|---|---|
| Methyltrienolon (R1881) | ~500 (Forschungs-Standard) |
| Trenbolon | ~500 |
| Mesterolon (Proviron) | ~300 |
| Dihydrotestosteron (DHT) | ~250 |
| Methandienon (Dianabol) | ~210 |
| Nandrolon-Decanoat | ~150 |
| Testosteron | 100 (Referenz) |
| Methenolon (Primobolan) | ~80 |
| Stanozolol (Winstrol) | ~30 |
| Oxandrolon (Anavar) | ~25 |
| Oxymetholon (Anadrol) | <5 |
Wichtige Einordnung — Affinität ist nicht gleich klinische Wirksamkeit. Drei Beispiele verdeutlichen die Diskrepanz: Oxandrolon hat eine sehr niedrige AR-Affinität von etwa 25, zeigt aber ausgeprägte klinische Wirksamkeit — Erklärung sind eine erhöhte freie Fraktion durch geringe SHBG-Bindung sowie AR-unabhängige anti-katabole Effekte über Glukokortikoid-Antagonismus. Oxymetholon zeigt eine extrem niedrige AR-Affinität unter 5, gehört aber zu den klinisch stärksten Massengewinn-Substanzen — der Mechanismus ist primär nicht-AR-vermittelt und verläuft teilweise über östrogene Aktivität am ER. Trenbolon kombiniert hohe AR-Affinität mit zusätzlichem Glukokortikoid-Rezeptor-Antagonismus und IGF-1-Erhöhung. Die klinische Wirksamkeit ist somit das Produkt aus AR-Affinität, Bioverfügbarkeit, Halbwertszeit und AR-unabhängigen Effekten.
AR-Hochregulation bezeichnet eine Zunahme der AR-Dichte oder -Aktivität in einem Gewebe — bei Anabolika-Anwendung in Skelettmuskeln dosis-abhängig dokumentiert. AR-Herabregulation ist der gegenteilige Prozess. Die im Bodybuilding verbreitete AR-Saturation-Theorie wird durch jüngere Evidenz nicht gestützt.
Testosteron- und AAS-Anwendung steigern die AR-Expression in Skelettmuskelzellen dosis-abhängig. Esposito und Kollegen (2022) dokumentieren in einer narrativen Übersichtsarbeit, dass anabole Steroide den AR in Skelettmuskelzellen upregulieren — und damit die anabolen Effekte über eine erhöhte Rezeptorzahl zusätzlich verstärken. Krafttraining wirkt synergistisch zur AAS-induzierten AR-Hochregulation. Der Mechanismus umfasst eine Liganden-vermittelte Stabilisierung der AR-Proteine sowie eine gesteigerte AR-mRNA-Expression.
AR-Herabregulation tritt kontextspezifisch nach hochintensivem Volumen-Training auf — akut um etwa 46 Prozent nach intensivem Multi-Set-Training. Chronische supraphysiologische AAS-Dosen führen jedoch nicht zu einer persistenten Herabregulation in Muskelzellen — eine wichtige Korrektur des klassischen Bodybuilding-Mythos.
Die in Bodybuilding-Foren weit verbreitete AR-Saturation-Theorie postuliert, dass AR-Plätze begrenzt seien und höhere AAS-Dosen über einer bestimmten Schwelle keinen zusätzlichen Effekt brächten. Wissenschaftlich eingeordnet ist diese Hypothese nicht haltbar: Studien zur Testosteron-Dosis-Reaktion von Bhasin und Pope zeigen eine lineare Beziehung zwischen Testosteron-Dosis und Muskelmasse-Zuwachs bis zu sehr hohen Dosen — keine klare Sättigungsschwelle. Der real beobachtete Plateau-Effekt im Bodybuilding nach mehreren Kuren erklärt sich durch andere Mechanismen: Erschöpfung der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse, IGF-1-Plateau und individuelle Skelettmuskel-Wachstumsgrenzen. Die populäre Saturation-Theorie als pharmakologischer „Cap“ ist evidenzschwach. Diese Erkenntnis ändert allerdings nichts daran, dass höhere Dosen mit deutlich erhöhten Nebenwirkungsrisiken einhergehen.
AAS wirken gewebespezifisch unterschiedlich, weil AR-Dichte, Coregulator-Profile und 5α-Reductase-Aktivität sich zwischen Geweben unterscheiden. Skelettmuskeln haben hohe AR-Dichte, aber geringe 5α-Reductase. Prostata zeigt das umgekehrte Muster. Coregulator-Proteine vermitteln zusätzlich gewebespezifische Genexpression.
Die AR-Dichte unterscheidet sich substantiell zwischen Geweben und sogar zwischen verschiedenen Skelettmuskeln. Der Levator-ani-Bulbocavernosus-Komplex zeigt im Tiermodell eine etwa fünffach höhere AR-Dichte als der Vastus lateralis. Die Prostata weist ebenfalls eine hohe AR-Dichte auf, jedoch in Verbindung mit einer anderen Coregulator-Population. Klinisch wirken viele AAS in Skelettmuskeln stärker anabol als in der Prostata androgen — historisch wurde diese Eigenschaft als „myotrophic-androgenic dissociation“ bezeichnet und als zentrales Designziel der modernen AAS-Entwicklung verfolgt.
Die Coregulator-Proteine sind die eigentliche molekulare Erklärung für die gewebespezifische Wirkung der Androgene. Etwa 300 Coregulator-Proteine sind beim Menschen bekannt. Coactivators wie die p160-Familie (SRC-1, SRC-2, SRC-3), CBP/p300, ARA70 und ARA55 verstärken die Transkription, während Corepressors wie NCoR und SMRT sie hemmen. Das Coregulator-Profil ist gewebespezifisch — derselbe Liganden-AR-Komplex aktiviert in Skelettmuskelzellen andere Genexpressionsprogramme als in Prostatazellen. Diese gewebespezifische Coregulator-Differenz ist auch der pharmakologische Mechanismus, auf den die Entwicklung selektiver Androgenrezeptor-Modulatoren abzielt.
Selektive Androgenrezeptor-Modulatoren (SARMs) sind nicht-steroidale Substanzen, die den Androgenrezeptor binden und gewebespezifisch aktivieren. Sie sollen anabole Effekte in Muskel und Knochen ohne androgene Nebenwirkungen in Prostata, Talgdrüsen und Haarfollikeln liefern. Die Evidenz ist begrenzt; eine kritische Würdigung findet sich bei Christiansen und Kollegen im Endocrine-Connections-Beitrag „Selective androgen receptor modulators: a critical appraisal“.
Chemisch unterscheiden sich SARMs als selektive AR-Modulatoren grundlegend von den klassischen Steroiden: Sie sind nicht-steroidale Strukturen aus den chemischen Klassen der Quinolinone, Arylpropionamide und Indol-Derivate. Das Designziel ist die Liberation vom Steroid-Grundgerüst zur Vermeidung androgener Nebenwirkungen. Der pharmakologische Wirkmechanismus stützt sich auf gewebespezifische Coregulator-Rekrutierung — in Muskelzellen werden anabole Coactivators rekrutiert, in Prostatazellen die für androgene Effekte erforderlichen Coregulator-Profile dagegen nicht.
Die klinisch bedeutendsten Vertreter umfassen Ostarine (MK-2866, Enobosarm) mit Phase-3-Studien für Muskel-Wasting bei Krebs-Kachexie, RAD-140 Testolon mit hoher androgener Potenz in Phase-1-Studien, LGD-4033 (Ligandrol) — dessen Phase-2-Studie zur Hüftfraktur-Erholung abgebrochen wurde — sowie Andarine (S-4) und YK-11. Eine ausführliche Profilseite zu Ostarine (MK-2866) liefert substanzspezifische Details zu Halbwertszeit und Dosierung in der Forschung.
Die klinische Realität ist ernüchternd: Kein einziges SARM ist bisher als Arzneimittel zugelassen. In den USA werden sie als „Forschungschemikalien“ vertrieben, in Deutschland fallen sie unter das Anti-Doping-Gesetz und das Arzneimittelgesetz. Mehrere SARMs zeigen dokumentierte Hepatotoxizität — insbesondere Andarine und LGD-4033. Die WADA klassifiziert SARMs als verbotene Substanzen der Kategorie S1.2 mit Ganzjahres-Verbot im Wettkampfsport.
AR-Mutationen verursachen zwei zentrale Krankheitsbilder: das Androgenresistenz-Syndrom mit verminderter AR-Funktion und das Prostatakarzinom mit AR-Amplifikation oder Splice-Varianten. CAG-Repeat-Polymorphismen modulieren die AR-Aktivität in der Allgemeinbevölkerung — kürzere Repeats erhöhen die Aktivität.
Das Androgenresistenz-Syndrom (Androgen Insensitivity Syndrome, AIS, ICD-10 E34.5) ist eine X-chromosomal-rezessiv vererbte AR-Mutation, bei der Zielzellen nicht angemessen auf Androgene reagieren. Drei Schweregrade werden unterschieden. Die vollständige Form (CAIS, auch Morris-Syndrom) führt bei 46,XY-Individuen zu einem weiblichen Phänotyp trotz genetisch-männlichem Karyotyp — der Karyotyp ist männlich, der äußere Phänotyp weiblich. Die Häufigkeit der CAIS liegt bei etwa 1 zu 20.000 bis 1 zu 64.000 männlichen Geburten. Die partielle Form (PAIS) zeigt heterogene Phänotypen mit intermediären Genitalien. Die milde Form (MAIS) äußert sich in Hypospadie und schwacher Virilisierung in der Pubertät. Pathomechanistisch reduziert die AR-Mutation entweder die Liganden-Bindung in der LBD oder die Transkriptionsaktivität in NTD und DBD.
Das Prostatakarzinom (ICD-10 C61) ist der zweithäufigste maligne Tumor des Mannes weltweit, und der AR-Signalweg ist sein zentraler molekularer Treiber. Vier pathologische Mechanismen sind etabliert: AR-Amplifikation mit mehreren Genkopien, AR-Mutationen mit Gain-of-function-Charakter, AR-Splice-Variants ohne LBD (insbesondere AR-V7) mit konstitutiver Aktivität sowie eine erhöhte intratumorale Androgen-Synthese. Die Standardtherapie umfasst Anti-Androgene wie Bicalutamid, Enzalutamid und Apalutamid, die an die LBD binden und die Liganden-Bindung kompetitiv hemmen. Die schwierige Therapieoption ist das Castration-Resistant Prostate Cancer (CRPC), bei dem LBD-unabhängige Pfade durch AR-V Splice-Variants die klassische Anti-Androgen-Therapie umgehen.
Eine seltene dritte Erkrankung verdient Erwähnung: das Kennedy-Syndrom — die X-gebundene spinobulbäre Muskelatrophie (SBMA). Sie wird durch eine CAG-Repeat-Expansion über 38 Wiederholungen im AR-Exon 1 verursacht und führt zu fortschreitender Motorneuron-Degeneration. Die Häufigkeit liegt bei etwa 1 zu 30.000.
Trenbolon zeigt mit etwa 500 Prozent der Testosteron-AR-Affinität die höchste Bindungsstärke unter den klinisch relevanten Anabolika. Mesterolon (Proviron) folgt mit etwa 300 Prozent, Methandienon mit 210, Nandrolon mit 150 Prozent. Wichtig: AR-Affinität korreliert nicht direkt mit klinischer Wirksamkeit — Oxandrolon hat sehr niedrige AR-Affinität von etwa 25, aber starke klinische Wirkung über AR-unabhängige anti-katabole Mechanismen.
Selektive Androgenrezeptor-Modulatoren (SARMs) sind nicht-steroidale Substanzen — etwa Ostarine, RAD-140 oder LGD-4033 — die den Androgenrezeptor binden, aber gewebespezifisch unterschiedlich aktivieren. Anders als klassische Steroide sollen sie anabole Effekte in Muskel und Knochen liefern, ohne androgene Nebenwirkungen in Prostata, Talgdrüsen und Haarfollikeln auszulösen. Kein einziges SARM ist bisher als Arzneimittel zugelassen.
Die in Bodybuilding-Foren verbreitete AR-Saturation-Theorie wird durch wissenschaftliche Evidenz nicht gestützt. Studien zeigen: Anabolika-Anwendung steigert die AR-Dichte in Skelettmuskeln dosis-abhängig — das Gegenteil einer Sättigung. Der im Bodybuilding beobachtete Plateau-Effekt nach der ersten Kur erklärt sich durch andere Mechanismen wie HPTA-Erschöpfung, IGF-1-Plateau und individuelle Skelettmuskel-Wachstumsgrenzen.
Skelettmuskeln und Prostata unterscheiden sich in AR-Dichte, 5α-Reductase-Aktivität und insbesondere im Coregulator-Profil. Skelettmuskel hat ein anaboles Coactivator-Profil. Prostatazellen rekrutieren andere Coregulator-Proteine, die zu androgener anstatt anaboler Genexpression führen. Diese gewebespezifische Coregulator-Differenz ist auch der pharmakologische Mechanismus der SARM-Geweben-Selektivität.
Androgenresistenz (Androgen Insensitivity Syndrome, AIS, ICD-10 E34.5) ist eine X-chromosomal-rezessiv vererbte AR-Mutation, bei der Zellen nicht angemessen auf Androgene reagieren. Bei vollständiger Form (CAIS) entwickeln 46,XY-Individuen einen weiblichen Phänotyp trotz genetisch-männlichem Karyotyp. Partielle Formen führen zu intermediären Genitalien, milde Formen zu Hypospadie oder schwacher Virilisierung in der Pubertät.
Dieser Artikel dient ausschließlich zu Informationszwecken und stellt keine medizinische Beratung dar. Anabole Steroide und SARMs sind in Deutschland nach dem Arzneimittelgesetz (§ 6a AMG) und dem Anti-Doping-Gesetz (AntiDopG) rezeptpflichtig beziehungsweise in ihrem Handel und Besitz strafbar. Personen mit Verdacht auf Androgenresistenz-Syndrom, Prostatakarzinom oder anderen AR-vermittelten Erkrankungen sollten einen Endokrinologen oder Urologen konsultieren. Die Autoren übernehmen keine Haftung für gesundheitliche Schäden durch unsachgemäße Anwendung anabol-androgener Substanzen.
