Dihydrotestosteron (DHT): Das stärkste Androgen — Funktion, Wirkung und Bedeutung für Steroide

Veröffentlicht: 7. Mai 2026 · Zuletzt aktualisiert: 7. Mai 2026 · Autor: Dr. Nikola Petrovski, Sportmediziner

Dihydrotestosteron — kurz DHT — ist das stärkste endogene Androgen des menschlichen Körpers und gleichzeitig die strukturelle Vorlage für eine ganze Klasse synthetischer Anabolika. Wer schon einmal eine Finasterid-Packungsbeilage gelesen, einen Forenpost zu Haarausfall durchgesehen oder eine Substanzbeschreibung von Masteron, Winstrol oder Anavar studiert hat, ist diesem Hormon begegnet. Die Frage „was für ein Testosteron ist das eigentlich?“ beantwortet dieser Beitrag in drei Schritten: zunächst die biochemischen Grundlagen, dann die klinischen Wirkungen — positiv wie negativ — und schließlich die spezifische Bedeutung für die Anabolika-Anwendung. Der Artikel ergänzt den Übersichtsbeitrag Anabolika im Überblick sowie die Detaillierte Pharmakologie der Anabolika und schließt die Lücke zwischen Testosteron-Stoffwechsel, Androgenrezeptor-Wirkung und der praktischen Frage, was das alles für die DHT-Derivat-Steroide bedeutet.

Dihydrotestosteron — Steckbrief

Was ist Dihydrotestosteron?

Dihydrotestosteron (DHT) ist das stärkste endogene Androgen des Menschen — ein Metabolit des Testosterons, der durch das Enzym 5α-Reduktase gebildet wird. DHT bindet zwei- bis dreifach stärker an den Androgenrezeptor als Testosteron und ist der primäre Treiber androgener Wirkungen in Haut, Haarfollikeln und Prostata.

DHT ist chemisch das 5α-reduzierte Derivat des Testosterons — die Kettenbindung am C4-C5-Atom des Testosteron-Moleküls wird durch das Enzym 5α-Reduktase aufgespalten und reduziert. Damit erhält das Molekül eine veränderte räumliche Konfiguration, die zwei zentrale Eigenschaften nach sich zieht: die Bindungsaffinität zum Androgenrezeptor steigt um den Faktor zwei bis drei, und die Aromatisierung zu Östradiol ist nicht mehr möglich, weil die für die Aromatase notwendige Doppelbindung im A-Ring fehlt. DHT ist damit ein „reines“ Androgen ohne östrogene Begleitwirkung.

Testosteron als Vorläufer von DHT liefert über den gesamten Lebenszyklus den Ausgangsstoff für die DHT-Bildung. Der zentrale Punkt: DHT ist in vielen Geweben die eigentlich „aktive“ Form des Testosterons. In Prostata, Talgdrüsen und Haarfollikeln entfaltet nicht das systemisch zirkulierende Testosteron die Wirkung — sondern das lokal aus Testosteron gebildete DHT. Diese Konversion findet in der Zielzelle selbst statt, bevor das Hormon den Androgenrezeptor erreicht.

Trotz seiner höheren biologischen Potenz ist die Serum-Konzentration von DHT nur etwa zehn Prozent des Testosteron-Spiegels. Der Grund: DHT entsteht überwiegend lokal in den Zielgeweben und wird dort auch direkt verbraucht — es zirkuliert nur in geringer Menge im Blut. Eine zusammenfassende Übersicht liefert das DocCheck Flexikon zum Stichwort Dihydrotestosteron.

Wie unterscheidet sich DHT von Testosteron?

DHT und Testosteron unterscheiden sich in vier zentralen Punkten: AR-Affinität, Aromatisierung, Verteilungsmuster und biologische Hauptwirkungen. DHT ist das stärkere Androgen, kann nicht zu Östrogen umgewandelt werden und wirkt vor allem in Haut, Haarfollikeln und Prostata.

Die Unterscheidung zwischen Testosteron und DHT lässt sich in einer einfachen Heuristik zusammenfassen: Testosteron ist das systemische Androgen, DHT ist das lokale Gewebs-Androgen. Testosteron zirkuliert in hohen Konzentrationen im Blut und wirkt überall dort, wo Androgenrezeptoren vorhanden sind. DHT dagegen wird genau dort gebildet, wo es gebraucht wird — in der Prostata, im Haarfollikel, in der Talgdrüse — und entfaltet dort die stärkere AR-Aktivierung.

Diese Verteilungsdifferenz erklärt zugleich die anabole-versus-androgene Differenzierung. Der Skelettmuskel hat eine vergleichsweise geringe 5α-Reduktase-Aktivität — Testosteron wirkt dort weitgehend direkt, ohne in DHT umgewandelt zu werden. Die Haarfollikel und die Prostata dagegen haben hohe 5α-Reduktase-Aktivität und konvertieren das ankommende Testosteron massiv zu DHT. Im Bodybuilding ist diese Asymmetrie der Grund, warum DHT-Derivate primär für Härte und Definition (nicht für Massenaufbau) eingesetzt werden — sie binden stark an Androgenrezeptoren in Haut und Bindegewebe und liefern den charakteristisch „harten“ Look. Die biochemischen Grundlagen sind in StatPearls — Biochemistry, Dihydrotestosterone ausführlich dargestellt.

Wo wird DHT im Körper gebildet?

DHT entsteht aus Testosteron durch die zwei Isoformen des Enzyms 5α-Reduktase: Typ 1 in Haut und Leber, Typ 2 in Prostata, Samenbläschen und Haarfollikeln. Etwa 4 bis 9 Prozent des zirkulierenden Testosterons werden systemisch zu DHT konvertiert.

Die zentrale enzymatische Reaktion verläuft in den Zielgeweben: Testosteron diffundiert aus dem Blutkreislauf in die Zelle, dort wird es durch die 5α-Reduktase umgewandelt, und das resultierende DHT bindet anschließend an den Androgenrezeptor. Die Wikipedia-Übersicht zu Dihydrotestosteron dokumentiert die wichtigsten Kennzahlen der beiden Enzym-Isoformen.

5α-Reduktase Typ 1

Die Typ-1-Isoform des Enzyms ist primär in der Haut, der Leber, den Talgdrüsen und in nicht-genitalen Haarfollikeln exprimiert. Klinisch ist sie für die allgemeine Talgproduktion verantwortlich und damit ein Mitfaktor in der Akne-Entstehung. Die pharmakologische Modulation dieser Isoform erfolgt durch Dutasterid, das beide Typen blockiert. Finasterid in der Standarddosierung von 1 mg pro Tag hemmt Typ 1 nur unvollständig.

5α-Reduktase Typ 2

Die Typ-2-Isoform ist die klinisch bedeutendere Variante. Sie wird primär in der Prostata, in den Samenbläschen, in den Genitalhaarfollikeln (Schamhaar, Barthaut) und im Skrotum exprimiert. Klinisch verantwortet sie das Prostatawachstum, die benigne Prostatahyperplasie, das Prostatakarzinom-Wachstum und — besonders relevant für AAS-Anwender — die androgenetische Alopezie am Skalpus. Die pharmakologische Modulation erfolgt selektiv durch Finasterid als 5α-Reduktase-Hemmer (1 mg pro Tag senkt den Skalpus-DHT-Spiegel um etwa 70 Prozent) sowie durch Dutasterid mit zusätzlicher Typ-1-Hemmung. Ein angeborener Defekt der 5α-Reduktase Typ 2 führt zu einer seltenen Differenzierungsstörung der Geschlechtsentwicklung — 46,XY-Säuglinge werden mit weiblich-erscheinenden externen Genitalien geboren trotz männlichem Karyotyp.

Drei zentrale Konversionsraten verdeutlichen die Bedeutung der lokalen DHT-Bildung. Systemisch werden nur 4 bis 9 Prozent des zirkulierenden Testosterons zu DHT umgewandelt — eine vergleichsweise kleine Fraktion. In der Prostata dagegen werden über 90 Prozent des einströmenden Testosterons durch die hochexprimierte Typ-2-Isoform zu DHT konvertiert. Das Resultat: Der lokale DHT-Spiegel in der Prostata ist 5- bis 10-fach höher als der lokale Testosteron-Spiegel — DHT ist damit das dominante Androgen dieses Gewebes.

Welche Funktionen erfüllt DHT?

DHT erfüllt vier zentrale Funktionen: pränatale Differenzierung der männlichen Genitalien, pubertäre Virilisierung mit Bartwachstum und Stimmvertiefung, Prostatawachstum sowie Aktivierung der Talgdrüsen und Schambehaarung. Im Erwachsenenalter ist DHT primär für Haut- und Prostata-Effekte zuständig.

Die DHT-Wirkungen lassen sich am besten in einer Lebenszyklus-Perspektive ordnen. Pränatal — ab der 16. Schwangerschaftswoche — übernimmt die 5α-Reduktase Typ 2 die Differenzierung der externen Genitalien aus dem Urogenitalsinus. Ohne DHT-Wirkung in dieser Phase entwickelt sich beim 46,XY-Fötus kein maskulines Genital — ein angeborener 5α-Reduktase-Mangel führt entsprechend zu einer Differenzierungsstörung der Geschlechtsentwicklung.

In der Pubertät kommen DHT-vermittelte Veränderungen wie Bartwachstum, Schambehaarung, Stimmvertiefung und Akne-Aktivierung hinzu. Skelettmuskel-Wachstum und Knochenreifung in dieser Phase werden hingegen primär vom Testosteron selbst getrieben — der Skelettmuskel hat geringe 5α-Reduktase-Aktivität und reagiert direkt auf das Vorläuferhormon. Im Erwachsenenalter dominieren vier DHT-Hauptwirkungen: Prostatawachstum und -Sekretion, Haarwachstum (positiv im Bart- und Brustbereich, negativ im Skalpus mit androgener Alopezie), Talgproduktion und Akne-Susceptibilität sowie Libido-Modulation gemeinsam mit Testosteron. Im höheren Lebensalter verschiebt sich das Profil zugunsten der pathologischen Wirkungen — benigne Prostatahyperplasie, fortgesetzte androgene Alopezie und gegebenenfalls Beitrag zum Prostatakarzinom-Risiko.

Verursacht DHT Haarausfall?

Ja — DHT ist der primäre Auslöser androgener Alopezie bei genetisch prädisponierten Männern. DHT bindet an Androgenrezeptoren in Haarfollikeln des Skalpus und verkürzt die Anagenphase, was zu fortschreitender Haarfollikel-Miniaturisierung und sichtbarer Ausdünnung führt.

Der Mechanismus der androgenetischen Alopezie (ICD-10 L64.0) verläuft über mehrere Stufen. Eine genetische Prädisposition — bedingt durch AR-Polymorphismen, insbesondere kürzere CAG-Repeats im Androgenrezeptor-Gen sowie eine erhöhte 5α-Reduktase-Typ-2-Aktivität in Skalpus-Haarfollikeln — schafft die Voraussetzung. DHT bindet dann an den Androgenrezeptor in der dermalen Papille des Haarfollikels und löst eine Verkürzung der Anagenphase (der Wachstumsphase) aus. Über mehrere Haarzyklen hinweg kommt es zu progressiver Follikel-Miniaturisierung — der Endpunkt sind feine Vellus-Haare statt kräftiger Terminal-Haare. Die klinische Klassifikation des männlichen Haarausfall-Verlaufs erfolgt nach der Norwood-Skala in den Stadien I bis VII. Die Übersichtsarbeit von Marchetti und Barth (2013) zur klinischen Biochemie des Dihydrotestosterons ordnet die hormonellen Korrelate detailliert ein.

Im Kontext einer Anabolika-Anwendung verstärkt sich dieser Mechanismus. Während Testosteron-Kuren mit supraphysiologischen Dosen zwischen 300 und 1.000 mg pro Woche steigt die DHT-Produktion proportional — der zyklusbedingte Haarausfall bei genetisch prädisponierten Männern beschleunigt sich um Monate bis Jahre.

Pharmakologische Optionen zum Haarschutz unterscheiden sich nach Wirkmechanismus. Finasterid 1 mg pro Tag senkt den Skalpus-DHT-Spiegel um etwa 70 Prozent. Dutasterid 0,5 mg pro Tag mit Typ-1-plus-Typ-2-Hemmung erreicht eine DHT-Suppression von etwa 90 Prozent. Topisches Minoxidil 5 % wirkt nicht über den Androgenrezeptor, sondern verbessert die Anagenphase direkt. Topisches RU-58841 ist ein direkter AR-Blocker, jedoch nicht klinisch zugelassen. Der entscheidende Punkt für AAS-Anwender: Bei DHT-Derivat-Steroiden ist Finasterid wirkungslos — diese Substanzen sind bereits 5α-reduziert und umgehen das Enzym vollständig. Eine ausführliche Darstellung dieser Logik liefert der Beitrag Haarausfall durch Anabolika.

Wie hängt DHT mit der Prostata zusammen?

DHT ist das dominante Androgen der Prostata — der lokale DHT-Spiegel ist 5- bis 10-fach höher als der Testosteron-Spiegel vor Ort. DHT vermittelt sowohl die normale Prostatafunktion als auch Pathologien wie benigne Prostatahyperplasie und Prostatakarzinom-Wachstum.

Drei klinische Verbindungen verdeutlichen die zentrale Rolle des DHT in der Prostata-Pharmakologie. Die normale Prostatafunktion umfasst die Sekretion alkalischer Prostataflüssigkeit (Bestandteil der Samenflüssigkeit), die Aufrechterhaltung der Drüsen-Architektur und die PSA-Produktion. Über 90 Prozent des in die Prostata einströmenden Testosterons werden durch die lokal hochexprimierte 5α-Reduktase Typ 2 zu DHT umgewandelt — DHT ist damit der eigentliche „Treiber“ der Prostatabiologie.

Die benigne Prostatahyperplasie (BPH, ICD-10 N40) ist eine altersassoziierte Prostatavergrößerung mit steiler Prävalenzzunahme ab dem 50. Lebensjahr. Pathomechanistisch handelt es sich um ein DHT-vermitteltes Drüsen- und Stroma-Wachstum. Die etablierte Therapie umfasst Finasterid 5 mg pro Tag (Handelsname Proscar) oder Dutasterid 0,5 mg pro Tag (Handelsname Avodart) — beide senken den Prostata-DHT-Spiegel um 70 bis 90 Prozent. Klinisch erreichbar ist eine Verkleinerung der Prostata um 18 bis 25 Prozent nach sechs Monaten Behandlung.

Das Prostatakarzinom (ICD-10 C61) ist der zweithäufigste maligne Tumor des Mannes weltweit, und der AR-Signalweg ist sein zentraler molekularer Treiber. Die klassische Hormontherapie kombiniert GnRH-Analoga mit Anti-Androgenen wie Bicalutamid oder Enzalutamid, die direkt an die LBD des Androgenrezeptors binden. Im fortgeschrittenen Stadium des Castration-Resistant Prostate Cancer kann das Tumorwachstum DHT-unabhängig über AR-Splice-Varianten erfolgen — eine therapeutisch herausfordernde Konstellation. Die ausführliche Darstellung der androgen-vermittelten Pathologien findet sich im Endotext-Kapitel zu Androgen-Physiologie und metabolischen Störungen.

Für Anabolika-Anwender hat dies eine konkrete Implikation: Lebenslange supraphysiologische TRT- oder AAS-Anwendung erhöht proportional die DHT-Exposition der Prostata. Die Empfehlung lautet daher zu regelmäßigen PSA-Kontrollen ab dem 40. Lebensjahr — insbesondere bei langfristiger AAS- oder TRT-Anwendung.

Was sind DHT-Derivate?

DHT-Derivate sind synthetische anabole Steroide, deren Molekül-Grundgerüst auf DHT statt auf Testosteron basiert. Sie sind bereits 5α-reduziert, aromatisieren nicht zu Östrogen und bewirken keine Wassereinlagerung — typische Vertreter sind Drostanolon, Stanozolol, Oxandrolon und Mesterolon.

Vier strukturelle Merkmale charakterisieren die DHT-Derivate-Klasse. Erstens sind alle Substanzen bereits 5α-reduziert — das Enzym 5α-Reduktase wird für ihre Wirkung nicht benötigt. Zweitens findet keine Aromatase-Konversion zu Östrogen statt, weil die im Testosteron-Molekül vorhandene Doppelbindung im A-Ring fehlt. Drittens ist die Wassereinlagerung niedrig — ohne Östrogen-Anstieg fehlt der wichtigste Trigger für E2-induzierte Wasserretention. Viertens sind die Substanzen Finasterid-resistent: Da das Enzym 5α-Reduktase nicht an ihrer Wirkung beteiligt ist, kann seine Hemmung den Effekt der DHT-Derivate auch nicht reduzieren.

Eine zusätzliche pharmakologische Differenzierung innerhalb der DHT-Derivate ist die 17α-Alkylierung — eine Methylgruppe am C17-Atom, die die orale Bioverfügbarkeit ermöglicht. Stanozolol, Oxandrolon, Oxymetholon und Halotestin tragen diese Modifikation und sind daher hepatotoxisch. Drostanolon und Methenolon sind nicht 17α-alkyliert und gelten als leberneutral. Die genauen Mechanismen und klinischen Konsequenzen behandelt der Beitrag 17α-Alkylierung und Lebertoxizität.

Klinisch-praktisch bedeutet das DHT-Derivat-Profil: In Cutting-Phasen-Stacks dominieren diese Substanzen, weil das Fehlen östrogener Wirkung den charakteristisch „harten“ und definierten Look ermöglicht. Bei der Wettkampfvorbereitung im Bodybuilding sind DHT-Derivate die Standard-Bausteine der finalen Vorbereitungsphase. Frauen-Anabolika sind fast ausschließlich DHT-Derivate — meist niedrigdosiertes Oxandrolon (5–10 mg pro Tag) oder Stanozolol — weil die fehlende Östrogen-Konversion und das vergleichsweise milde Profil das Virilisierungsrisiko begrenzen. Die strukturellen Klassifikationen orientieren sich an Llewellyns Standardwerk ANABOLICS (11. Auflage, 2017) als Bodybuilding-pharmakologische Referenz.

Wirkt Finasterid bei DHT-Steroiden?

Nein — Finasterid wirkt NICHT bei DHT-Derivat-Steroiden, weil diese bereits 5α-reduziert sind und das Enzym 5α-Reduktase vollständig umgehen. Finasterid blockiert nur die Konversion von Testosteron zu DHT und schützt damit ausschließlich bei Testosteron- und Boldenon-Zyklen vor DHT-bedingtem Haarausfall.

Die pharmakologische Logik ist eindeutig: Finasterid 1 mg pro Tag hemmt selektiv die 5α-Reduktase Typ 2 und senkt den Skalpus-DHT-Spiegel um etwa 70 Prozent. Die Substanz wirkt nur dann schützend, wenn das anabole Steroid tatsächlich durch dieses Enzym zu DHT metabolisiert wird. Bei Substanzen, die bereits in DHT-Form vorliegen oder einer anderen Stoffklasse angehören, ist das Enzym nicht beteiligt — und Finasterid entsprechend wirkungslos.

Die praktische Konsequenz für Anwender ist eindeutig. Während einer Testosteron-Base-Kur ist Finasterid das primäre pharmakologische Schutzmittel gegen androgenen Haarausfall — die Konversion T → DHT wird gehemmt, und der Skalpus-DHT-Spiegel sinkt deutlich. Bei DHT-Derivat-dominierten Stack-Phasen — etwa einer reinen Cutting-Kur mit Drostanolon und Stanozolol — sind nur topische Optionen wie Minoxidil oder das nicht zugelassene RU-58841 als Haarschutz wirksam. Bei 19-nor-Steroiden wie Trenbolon und Nandrolon ist die Situation noch komplexer: Diese Substanzen werden zwar nicht zu DHT, ihre Metaboliten (insbesondere bei Nandrolon das DHN — Dihydronandrolon) können jedoch eigene androgene Effekte am Haarfollikel auslösen, ohne dass Finasterid Schutz bietet. Die pharmakologische Klassifikation der Substanzen findet sich in der klassischen Bindungsstudie von Saartok und Kollegen im Journal Endocrinology aus dem Jahr 1984.

Wie hoch sollte mein DHT-Spiegel sein?

Der DHT-Referenzbereich liegt bei erwachsenen Männern zwischen 30 und 85 ng/dl. Werte über 100 ng/dl deuten auf erhöhte 5α-Reduktase-Aktivität, AAS-Anwendung oder eine pharmakologische Stimulation hin. Werte unter 30 ng/dl finden sich bei 5α-Reduktase-Mangel oder unter Finasterid-Therapie.

Die diagnostische Bestimmung des DHT erfolgt idealerweise per LC-MS/MS (Flüssigchromatographie-Tandem-Massenspektrometrie) als Goldstandard — Immunoassays liefern bei DHT-Bestimmung systematisch ungenauere Werte. Die Probe sollte morgens gegen 08:00 Uhr abgenommen werden, da Androgene einer ausgeprägten Tagesrhythmik folgen. Der Referenzbereich verändert sich altersabhängig: In der Kindheit sind die Werte sehr niedrig, in der Pubertät steigen sie steil an, im Erwachsenenalter bleiben sie weitgehend stabil, im Greisenalter fallen sie leicht ab — wobei der relative Anteil des DHT durch den Testosteron-Rückgang sogar steigen kann.

Drei klinische Konstellationen erklären typische Befundmuster. Niedrige DHT-Werte unter 30 ng/dl finden sich beim seltenen 5α-Reduktase-Typ-2-Mangel, unter Finasterid- oder Dutasterid-Therapie sowie als Folgeerscheinung eines Hypogonadismus mit Testosteronmangel. Normale Werte zwischen 30 und 85 ng/dl charakterisieren den gesunden eugonadalen Mann. Erhöhte Werte über 100 ng/dl deuten auf eine Testosteron-Substitutionstherapie (TRT), eine AAS-Anwendung, eine genetisch erhöhte 5α-Reduktase-Aktivität oder eine direkte 5α-DHT-Therapie hin (etwa mit Andractim-Gel).

Im TRT-Monitoring zeigt sich der DHT-Spiegel typischerweise zwei- bis dreifach erhöht unter Standard-Dosierungen wie Testosteron-Enantat 100–200 mg pro Woche. Bei stark erhöhten DHT-Werten über 150 ng/dl unter TRT — verbunden mit androgener Alopezie oder Akne — kann eine niedrigere TRT-Dosis oder die Ergänzung um Finasterid sinnvoll sein. Für AAS-Anwender empfiehlt sich die DHT-Bestimmung als Teil einer umfassenden hormonellen Verlaufskontrolle. Die empfohlenen Blutwerte für Anabolika-Anwender systematisieren das Monitoring-Protokoll.

Häufig gestellte Fragen zu Dihydrotestosteron

Aromatisiert DHT zu Östrogen?

Nein — DHT kann nicht zu Östrogen aromatisiert werden. Die für die Aromatase notwendige Doppelbindung im A-Ring des Steroid-Gerüsts fehlt nach der 5α-Reduktion. Diese Eigenschaft macht DHT-Derivate wie Drostanolon, Stanozolol und Oxandrolon zu östrogen-freien Anabolika ohne Wassereinlagerung oder Gynäkomastie-Risiko. Sie sind daher in Cutting-Phasen besonders beliebt.

Welche Steroide sind DHT-Derivate?

Klassische DHT-Derivate sind Drostanolon (Masteron), Stanozolol (Winstrol), Methenolon (Primobolan), Oxandrolon (Anavar), Mesterolon (Proviron), Oxymetholon (Anadrol) und Halotestin (Fluoxymesteron). Alle diese Substanzen sind bereits 5α-reduziert und umgehen das Enzym 5α-Reduktase vollständig. Strukturell unterscheiden sie sich durch verschiedene Molekül-Modifikationen — Methylgruppen, Pyrazol-Ringe, Hydroxymethylen-Gruppen — die ihr klinisches Profil prägen.

Warum verursacht DHT Haarausfall, aber Testosteron nicht direkt?

DHT bindet zwei- bis dreifach stärker an den Androgenrezeptor in Skalpus-Haarfollikeln als Testosteron und dissoziiert fünfmal langsamer. Bei genetisch prädisponierten Männern reicht diese verstärkte AR-Aktivierung aus, um die Anagenphase zu verkürzen und progressive Follikel-Miniaturisierung auszulösen. Testosteron selbst ist im Skalpus relativ unwirksam — erst die lokale Konversion zu DHT durch die 5α-Reduktase Typ 2 löst den Haarausfall-Mechanismus aus.

Was passiert bei einem 5α-Reduktase-Mangel?

Beim seltenen genetischen 5α-Reduktase-Typ-2-Mangel fehlt die DHT-Bildung in den Genitalanlagen — 46,XY-Säuglinge werden mit weiblich-erscheinenden externen Genitalien geboren trotz männlichem Karyotyp. Die Pubertät führt durch erhaltenes Testosteron oft zu späterer maskuliner Entwicklung. Diese Kondition wird in der DSD-Klassifikation (Disorders of Sex Development) erfasst und ist ein eindrucksvolles natürliches Experiment der spezifischen Bedeutung von DHT für die Genitalentwicklung.

Sollte ich DHT messen lassen?

Eine DHT-Bestimmung ist sinnvoll bei Verdacht auf 5α-Reduktase-Mangel, bei androgener Alopezie unter Therapie-Monitoring (Finasterid-Erfolgskontrolle), bei Prostatabeschwerden zur Beurteilung der androgenen Stimulation und bei langfristiger TRT- oder AAS-Anwendung. Der Referenzbereich für erwachsene Männer liegt bei 30 bis 85 ng/dl, gemessen per LC-MS/MS aus Serum. Immunoassays sind für DHT systematisch ungenau und sollten vermieden werden.

Dieser Artikel dient ausschließlich zu Informationszwecken und stellt keine medizinische Beratung dar. Anabole Steroide einschließlich der DHT-Derivate sind in Deutschland nach dem Arzneimittelgesetz § 6a AMG und dem Anti-Doping-Gesetz rezeptpflichtig beziehungsweise in Handel und Besitz strafbar. Personen mit androgenetischer Alopezie, Prostatabeschwerden oder Verdacht auf hormonelle Störungen sollten einen Endokrinologen, Urologen oder Dermatologen konsultieren. Die Autoren übernehmen keine Haftung für gesundheitliche Schäden durch unsachgemäße Anwendung anabol-androgener Substanzen oder Fehlinterpretationen der hier dargestellten Informationen.