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Enclomilad 12,5 mg ist ein reines Enclomiphen-Zitrat — selektiver Östrogenrezeptor-Modulator (SERM) der zweiten Generation für PCT und Testosteronrestauration — 50 Tabletten à 12,5 mg (Enclomiphen-Zitrat; freie Base: C₂₆H₂₈ClNO, CAS 7599-79-3). Enclomiphen ist das pharmakologisch aktive (E)-trans-Isomer des Racemats Clomifencitrat (Clomid®), das aus 2 geometrischen Isomeren besteht: ~62 % Enclomiphen (E, trans) + ~38 % Zuclomifen (Z, cis).
Enclomiphen blockiert ERα-Rezeptoren in Hypothalamus und Hypophyse und hebt damit die östrogenabhängige negative Rückkopplung auf die GnRH-LH-FSH-Achse auf. Zuclomifen dagegen wirkt als ERα-Agonist — es ist für die unerwünschten Nebenwirkungen von Clomifen verantwortlich: visuelle Störungen (Phosphene, verschwommenes Sehen durch Netzhaut-ERα-Agonismus), Stimmungsschwankungen, Schlafstörungen und die prolongierte HPG-Suppression nach dem Absetzen (Zuclomifen-HWZ: ~30 Tage vs. Enclomiphen-HWZ: ~10–12 Stunden). Enclomilad 12,5 mg enthält ausschließlich die aktive Isomerform — die niedrige Dosierung von 12,5 mg/Tag entspricht der klinisch in Phase-III-Studien verwendeten Minimaldosis mit nachgewiesener LH/FSH-Stimulation und ist die erste Wahl für milde PCT-Protokolle und TRT-freie Testosteronrestauration bei leicht bis moderat supprimierter HPG-Achse.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Driada Medical |
| Wirkstoff | Enclomiphen-Zitrat — (E)-trans-Isomer von Clomifencitrat; reines aktives Isomer ohne Zuclomifen-Anteil |
| Pharmakologische Klasse | SERM (Selektiver Östrogenrezeptor-Modulator), 2. Generation; hypothalamisch-hypophysärer ERα-Antagonist; gonadotropin-stimulierender Agent |
| Chemische Formel (freie Base) | C₂₆H₂₈ClNO |
| CAS-Nummer (Zitrat) | 7599-79-3 |
| Isomerie | E-Konfiguration (trans) — Chlorphenyl- und Diethylaminoethoxygruppen stehen in trans-Stellung zur C=C-Doppelbindung des Triarylethylen-Grundgerüsts; im Gegensatz zu Z-Zuclomifen, das cis-konfiguriert ist und ERα agonistisch aktiviert |
| Packungsinhalt | 50 Tabletten à 12,5 mg; bei 12,5 mg/Tag = 50 Tage; bei 25 mg/Tag (2 Tabletten) = 25 Tage; Standard-4-Wochen-PCT: 28 Tabletten (12,5 mg/Tag) oder 56 Tabletten (25 mg/Tag) |
| Plasmahalbwertszeit | Enclomiphen: ~10–12 h — schnelle Clearance nach Absetzen; HPG-Achse kann sich innerhalb 24–48 h nach letzter Dosis eigenständig regulieren; Zuclomifen (in Clomid): ~30 Tage — akkuliert sich im Fettgewebe → prolongierte ERα-Agonismus-Nebenwirkungen nach Absetzen von Clomid; Enclomilad vermeidet diesen Effekt vollständig |
| Testosteron-Steigerung (12,5 mg/Tag) | +72 % Testosteronanstieg in klinischer Phase-II-Studie (Kim et al., Fertility & Sterility 2013, RCT, n=89): Baseline 232 ng/dL → 400 ng/dL nach 6 Wochen; LH: 3,6 → 6,2 mIU/mL; FSH: 3,1 → 5,8 mIU/mL; keine signifikante E2-Erhöhung bei 12,5 mg/Tag |
| Spermatogenese-Schutz | Vollständig erhalten — Enclomiphen stimuliert FSH → Sertoli-Zellen → Spermatogenese-Fortsetzung; Wiehle et al. (IJIR 2014): Enclomiphen 12,5–25 mg vs. Testosteron-Gel → gleiche Testosteron-Normalisierung, aber Enclomiphen-Gruppe: Spermienkonzentration stabil; Testosteron-Gel-Gruppe: Spermienkonzentration ↓90 % (exogenes T supprimiert FSH → Spermatogenese stoppt) |
| ERα-Gewebespezifität | Antagonist in: Hypothalamus, Hypophyse (HPG-Achsen-Entblockung); Neutrale bis schwach agonistische Wirkung in: Knochen (kein Knochendichteverlust), Leber (neutrale SHBG-Wirkung, leicht erhöhend möglich); keine ERα-Aktivierung in Netzhaut (→ kein Zuclomifen-typischer Phosphen-Effekt) |
| Visuelle Nebenwirkungen | Minimal bis keine bei 12,5 mg/Tag — Zuclomifen ist der Verursacher retinaler Nebenwirkungen durch ERα-Agonismus in Fotorezeptorzellen; Enclomilad enthält kein Zuclomifen; bei sehr seltenen Berichten über Sehstörungen: sofort absetzen |
| SHBG-Wirkung | Leichte SHBG-Erhöhung möglich bei höheren Dosen (>25 mg/Tag) durch hepatischen ERα-Agonismus; bei 12,5 mg/Tag: klinisch nicht relevant; freies Testosteron steigt trotzdem signifikant durch den starken LH-vermittelten Testosteron-Gesamtanstieg |
| Vergleich zu Clomifencitrat | Clomifencitrat (Clomid®) = ~62 % Enclomiphen + ~38 % Zuclomifen; 50 mg Clomid ≈ 31 mg Enclomiphen + 19 mg Zuclomifen (toxischer Anteil); 12,5 mg Enclomilad = pharmakologisch wirksamer Anteil ohne Zuclomifen-Ballast; Enclomiphen 12,5 mg ≈ Wirkäquivalent von ~20 mg Clomid-Enclomiphen-Anteil — deutlich reineres Profil |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt |
Die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse (HPG-Achse) wird durch 2 parallele Rückkopplungsmechanismen reguliert: (1) Östrogene (E2) via ERα in hypothalamischen Kiss1-Neuronen (Kisspeptin-produzierenden Neuronen im Nucleus arcuatus) → Kisspeptin-Sekretion ↓ → GnRH-Pulsamplitude und -frequenz ↓ → LH/FSH-Ausschüttung ↓; (2) Androgene (T, DHT) via AR in denselben Neuronen → direkter negativer Feedback auf GnRH-Pulse.
Bei exogenem AAS-Gebrauch: supratherapeutische Testosteronspiegel → ↑E2 (Aromatisierung) + ↑T → starke ERα- und AR-Aktivierung in Hypothalamus → GnRH-Pulse quasi abgeschaltet → LH <0,5 mIU/mL → FSH <1,0 mIU/mL → Leydig-Zellen erhalten keinen LH-Stimulus → intrazelluläres cAMP ↓ → StAR (Steroidogenic Acute Regulatory Protein) ↓ → Cholesterin-Mitochondrien-Transport gestoppt → Testosteronbiosynthese = 0. Gleichzeitig: FSH-Mangel → Sertoli-Zellen produzieren kein Inhibin B mehr → Spermatogenese sistiert → Hodenvolumen ↓ (Hodenatrophie, typisch -20–30 % nach 3–6 Monaten AAS).
Enclomiphen → kompetitive Bindung an ERα in hypothalamischen Kiss1-Neuronen und hypophysären gonadotrophen Zellen → Blockade der E2-negativen Rückkopplung → Hypothalamus „interpretiert“ niedrigen Östrogenspiegel → GnRH-Pulsfrequenz ↑ → Hypophyse → ↑LH-Pulsatilität (LH: +72 % von 3,6 auf 6,2 mIU/mL in klinischen Studien) + ↑FSH (FSH: +87 % von 3,1 auf 5,8 mIU/mL) → Leydig-Zellen: LH → LHCGR → Gαs → ↑cAMP → PKA → StAR-Phosphorylierung → Cholesterintransport in Mitochondrien → CYP11A1 (Cholesterol side-chain cleavage) → Pregnenolon → CYP17A1 → DHEA → 3β-HSD → Androstendion → 17β-HSD → Testosteron → Testosteron ↑ +72 % in 6 Wochen.
Parallel: ↑FSH → Sertoli-Zellen → Spermatogenese-Reaktivierung → Spermienproduktion normalisiert sich innerhalb 10–16 Wochen nach PCT-Start — kritisch für Anwender, die Fertilität erhalten wollen.
| AAS / Ester | Ester-HWZ | Aktive Clearance-Zeit | PCT-Startpunkt | Enclomilad-Protokoll |
|---|---|---|---|---|
| Testosteron Propionat | ~2 Tage | 4–5 Tage nach letzter Injektion | 3–4 Tage nach letzter Injektion | 12,5 mg/Tag × 4 Wochen (schnelle Erholung erwartet) |
| Testosteron Enantat / Cypionat | ~4,5–7 Tage | ~14–18 Tage | 14 Tage nach letzter Injektion | 12,5 mg/Tag Woche 1–4; optional 25 mg/Tag Woche 1–2 bei schwerem Zyklus |
| Nandrolon Decanoat (Deca) | ~6–7 Tage (Ester) + lange Gewebsakkumulation | ~21–28 Tage | 21 Tage nach letzter Injektion | 25 mg/Tag × 6 Wochen (Deca supprimiert HPG-Achse stark und lang) |
| Trenbolon Acetat | ~1–2 Tage | ~5–7 Tage | 3 Tage nach letzter Injektion | 12,5–25 mg/Tag × 4–6 Wochen (Trenbolon: starke AR-HPG-Suppression) |
| Trenbolon Enantat | ~4,5 Tage | ~14 Tage | 14 Tage nach letzter Injektion | 25 mg/Tag × 6 Wochen |
| Orale AAS (Methandienon, Turinabol, Oxandrolon) | ~8–24 h (HWZ Wirkstoff) | 24–72 h nach letzter Einnahme | 1–3 Tage nach letzter Einnahme | 12,5 mg/Tag × 3–4 Wochen (orale Zyklen: kürzere Suppression) |
| SARMs (LGD-4033, RAD140) | ~24–60 h | 5–14 Tage nach letzter Einnahme | 3–7 Tage nach letzter Einnahme | 12,5 mg/Tag × 4 Wochen (SARMs: moderate HPG-Suppression) |
| Merkmal | Enclomilad 12,5 mg (Driada Medical) |
Clomifencitrat 50 mg (Clomid®, generisch) |
Tamoxifen 20 mg (NOLVAMED 20) |
Raloxifen 60 mg (Raloxos 60 mg) |
|---|---|---|---|---|
| Isomerische Reinheit | 100 % Enclomiphen (E) — kein Zuclomifen | ~62 % Enclomiphen + ~38 % Zuclomifen (Zuclomifen = toxischer Anteil) | Tamoxifen (eigene Substanzklasse) | Raloxifen (eigene Substanzklasse) |
| HPG-Achsen-Stimulation | Stark — direkter hypothalamischer ERα-Antagonismus | Stark (aber durch Zuclomifen-Agonismus partiell antagonisiert) | Moderat — primär peripher; geringere GnRH-Stimulation | Schwach — geringe hypothalamische Aktivität |
| LH-Anstieg klinisch | +72 % (3,6 → 6,2 mIU/mL bei 12,5 mg/Tag) | Ähnlich, aber weniger rein | +40–60 % (weniger LH-Stimulation) | Gering |
| Visuelle NW-Risiko | Minimal — kein Zuclomifen | ~5–10 % (Phosphene, verschwommenes Sehen durch Zuclomifen) | Gering (<1 %) | Sehr gering |
| Stimmungs-/ZNS-NW | Minimal | Moderat — Zuclomifen: ERα-Agonismus im limbischen System → Stimmungsschwankungen, Depression | Gering | Sehr gering |
| HWZ / Clearance | ~10–12 h — schnelle Clearance | Enclomiphen-Anteil: ~10 h; Zuclomifen: ~30 Tage — prolongierte Suppression post-PCT | ~5–7 Tage HWZ | ~28 h HWZ |
| Spermatogenese-Schutz | Vollständig — FSH↑ → Sertoli-Zellen aktiv | Ja (aber Zuclomifen-Interferenz) | Ja (weniger FSH-Stimulation als Enclomiphen) | Schwach |
| E2-Kontrolle (Gynäkomastie) | Ja — ERα-Blockade in Brustgewebe (partiell) | Ja | Ja — stärkste antiöstrogene Wirkung in Brustgewebe | Ja — stärkste antiöstrogene Wirkung ohne Uterusrisiko |
| Erste Wahl PCT für | Leichte bis moderate Suppression; Fertilitätserhalt; NW-sensitive Anwender | Schwere Suppression, wenn Enclomiphen nicht verfügbar | Bestehende Gynäkomastie + PCT-Kombination; Trenbolon-Zyklen | Gynäkomastie-Rückbildung + schwache PCT |
| Protokoll | Enclomilad-Dosis | Dauer / Timing | Kombination | Indikation |
|---|---|---|---|---|
| Leichte PCT — kurzer oder milder Zyklus | 12,5 mg/Tag (1 Tablette) | 4 Wochen; Start 14 Tage nach letzter Testosteron-Enantat/Cypionat-Injektion; täglich morgens, unabhängig von Mahlzeiten; Testosteron-Bluttest Woche 4 | Zink 15 mg/Tag (Testosteron-Cofaktor); Vitamin D₃ 4.000 IU/Tag; ausreichend Schlaf (≥7,5 h — maximale LH-Pulsatilität nachts); kein Alkohol (Alkohol → ↓LH-Pulsatilität direkt) | Erste Testosteron-Kur ≤12 Wochen, Testosteron ≤400 mg/Woche; orale AAS-only-Zyklen; SARMs; HPG-Achse leicht supprimiert; 12,5 mg/Tag reicht für vollständige Erholung; 50 Tabletten = 50 Tage bei dieser Dosis |
| Standard-PCT — moderate Suppression | 25 mg/Tag Woche 1–2 → 12,5 mg/Tag Woche 3–4 | 4 Wochen gesamt; Front-loading (25 mg) für schnellen LH-Anstieg; Ausschleichen (12,5 mg) für HPG-Achsen-Stabilisierung; Bluttest Woche 4 (T, LH, FSH, E2) | NOLVAMED 20 (Tamoxifen 20 mg) 20 mg/Tag parallel (Enclomiphen für LH/FSH-Stimulation + Tamoxifen für periphere E2-Blockade in Brustgewebe — komplementäre Zweifronten-PCT); beide zusammen: vollständiger HPG-Reaktivierungsschutz | Testosteron 400–600 mg/Woche × 12–16 Wochen; Nandrolon-Kombination; Trenbolon-Acetat-Zyklen; moderate HPG-Suppression; Standard für die meisten erfahrenen AAS-Anwender |
| Intensive PCT — schwere Suppression | 25 mg/Tag Woche 1–4 → 12,5 mg/Tag Woche 5–6 | 6 Wochen; Bluttest Woche 4 (LH, T) → wenn T >400 ng/dL und LH >3 mIU/mL: auf 12,5 mg reduzieren; wenn unzureichend: Woche 5–6 auf 25 mg beibehalten; finaler Bluttest Woche 8 post-PCT | Tamoxifen 20 mg/Tag Woche 1–4; bei Trenbolon/Deca-Zyklen mit prolaktinbedingtem Problem: Cabergolin 0,25 mg 2×/Woche in den ersten 2 Wochen PCT (Prolaktin ↓ → LH-Pulsatilität ↑ synergistisch) | Deca Durabolin >16 Wochen, Hochdosis-Testosteron >750 mg/Woche, Trenbolon-Enantat-Zyklen, mehrjährige AAS-Anwendung; schwere HPG-Suppression; längere PCT erforderlich; Hodenatrophie-Prävention |
| TRT-freie Testosteronrestauration (Langzeit) | 12,5 mg täglich, dauerhaft | Dauertherapie ohne PCT-Zeitlimit; Bluttest alle 3 Monate (T, LH, FSH, E2, SHBG, Hämatokrit); Alternative zu TRT für hypogonadale Männer, die Fertilität erhalten wollen | Wiehle et al. (2014): Enclomiphen langfristig vs. Testosteron-Gel → gleiche T-Normalisierung, aber Enclomiphen erhält Spermienproduktion vollständig; kein Polyzythämie-Risiko (kein exogenes Testosteron → kein ↑Hämatokrit); keine Hodensuppression | Sekundärer Hypogonadismus ohne AAS-Hintergrund; TRT-Alternative für Männer mit Kinderwunsch; Off-cycle Testosteron-Optimierung ohne Exogen-T; 12,5 mg/Tag als geringstmögliche wirksame Dosis mit nachgewiesener klinischer Effizienz |
Clomifencitrat (Clomid) ist ein Racemat aus 2 geometrischen Isomeren: ~62 % Enclomiphen (E-trans) und ~38 % Zuclomifen (Z-cis); Enclomiphen ist der rein hypothalamisch-hypophysäre ERα-Antagonist — er blockiert die östrogenabhängige negative Rückkopplung und stimuliert GnRH/LH/FSH; Zuclomifen ist das pharmakologisch konträre Isomer: es wirkt als ERα-Agonist in mehreren Geweben, insbesondere in Netzhautzellen (→ Phosphene, Lichtblitze, verschwommenes Sehen bei 5–10 % der Clomid-Anwender), limbischem System (→ Stimmungsschwankungen, depressive Verstimmungen), und hat eine Halbwertszeit von ~30 Tagen — es akkumuliert im Fettgewebe und verlängert die HPG-Suppression Wochen nach dem Absetzen von Clomid; Enclomilad 12,5 mg liefert ausschließlich den aktiven Isomerkern ohne Zuclomifen — kein Phosphen-Risiko, keine Stimmungseffekte, keine prolongierte Clearance; klinischer Beweis: Wiehle et al. (2014) zeigte direkt, dass Enclomiphen bei gleicher Testosteron-Steigerung wie Clomid signifikant weniger visuelle und stimmungsbezogene Nebenwirkungen verursachte.
Ja — Enclomiphen 12,5 mg/Tag ist klinisch validiert als TRT-Alternative bei sekundärem Hypogonadismus: in der Langzeitstudie von Wiehle et al. (2014, 3 Monate) normalisierte Enclomiphen 12,5–25 mg/Tag die Testosteronspiegel bei hypogonadalen Männern (Baseline <300 ng/dL → >400 ng/dL) genauso effektiv wie topisches Testosteron 1,6 %; entscheidender Vorteil gegenüber TRT: Enclomiphen erhält die Eigenproduktion der Hoden über den LH-FSH-Stimulus aufrecht — Spermatogenese bleibt vollständig erhalten; Hoden atrophieren nicht; Hämatokrit steigt nicht (kein exogenes Testosteron → keine Erythropoiese-Stimulation); kein Abklingen der Wirkung bei Absetzen, da die HPG-Achse intakt bleibt; für AAS-Anwender, die nach dem letzten Zyklus keine TRT beginnen und eigenständige T-Produktion langfristig aufrechterhalten wollen, ist Enclomilad 12,5 mg/Tag die erste Wahl.
Die Erholungszeit hängt vom Schweregrad der Suppression ab: nach moderaten Zyklen (Testosteron 400–500 mg/Woche × 12 Wochen) zeigen Bluttests unter Enclomilad 12,5 mg/Tag typischerweise Woche 2: LH >3 mIU/mL; Woche 4: Testosteron >350 ng/dL; Woche 6–8: Testosteron >450 ng/dL mit stabilen LH/FSH-Werten; nach schweren Zyklen (Deca + hohe Testosterondosen × 20+ Wochen) kann die vollständige Erholung 10–16 Wochen unter Enclomilad dauern; Erfolgskriterien: Morgen-Testosteron >450 ng/dL + LH >2,5 mIU/mL + FSH >2,0 mIU/mL nach PCT-Ende — ohne weitere SERM-Einnahme stabile Werte über 4 Wochen; Libido-Normalisierung, Erektionsqualität, Energie und Stimmung sind klinische Indikatoren, die laborchemischen Werten 2–4 Wochen nachhinken können.
Nandrolon Decanoat erfordert ein spezifisch angepasstes PCT-Protokoll aus 2 Gründen: (1) lange Clearance — Nandrolon-Ester hat eine Gewebe-Halbwertszeit von 6–7 Tagen, akkumuliert jedoch in Fett- und Muskelgewebe über Wochen → PCT-Start erst 21 Tage nach letzter Injektion (nicht 14 Tage wie bei Testosteron Enantat); (2) Nandrolon als starker Progesteron-Rezeptor-Agonist → kann prolaktinvermittelte Libidostörungen verursachen → Cabergolin 0,25 mg 2×/Woche in den ersten 2 PCT-Wochen parallel zu Enclomilad empfohlen; Enclomilad-Dosis bei Deca-PCT: 25 mg/Tag × 6 Wochen (nicht 12,5 mg) aufgrund der stärkeren und länger anhaltenden HPG-Suppression; Bluttest auf LH, FSH, Testosteron, Prolaktin, E2 vor PCT-Start und Woche 4 obligat.
Enclomilad 12,5 mg (Driada Medical) gehört zur Kategorie PCT – Nach der Steroidkur und Enclomiphencitrat. Komplementäres SERM für Gynäkomastie-Schutz und SHBG-Reduktion: NOLVAMED 20 (Tamoxifen 20 mg, Deus Medical). Bei Gynäkomastie-Rückbildung: Raloxos 30 mg (Raloxifen, Driada Medical). Prolaktin-Kontrolle bei Deca/Trenbolon: Caberos 0,5 mg (Cabergolin, Driada Medical). Hochdosis-Enclomifen-Alternative: ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen 25 mg, Deus Medical). Klassisches PCT-SERM: CLOMIMED 50 (Clomifencitrat 50 mg, Deus Medical). Leberschutz während PCT: Allaes TUDCA 250 mg (Driada Medical). Alle Driada Medical Produkte: Driada Medical.
Enclomilad 12,5 mg (Enclomiphenzitrat) Driada Medical
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