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NEBIMED 5 von Deus Medical ist ein orales Tablettenpräparat mit 5 mg Nebivolol – einem selektiven β1-Adrenorezeptor-Blocker der dritten Generation mit einzigartigem dualem Wirkmechanismus durch seine Stereoisomerie. Nebivolol: C₂₂H₂₅F₂NO₄, MW 405,44 g/mol (freie Base); CAS 99200-09-6 (Racemat). Nebivolol ist ein Racemat aus d-Nebivolol und l-Nebivolol – zwei Enantiomeren mit pharmakologisch vollständig verschiedenen Wirkprofilen: d-Nebivolol (SRRR-Enantiomer) → hochselektive β1-AR-Blockade (Ki ~0,9 nM, β1:β2-Selektivität >290:1); l-Nebivolol (RSSS-Enantiomer) → β3-Adrenorezeptor-Agonismus → endotheliale eNOS-Aktivierung → NO-Produktion↑ → Vasodilatation. Kein anderer β-Blocker besitzt diesen dualen Mechanismus. Originalpräparate: Nebilet® (Menarini, EMA 1997); Bystolic® (Forest Laboratories/Allergan, FDA 2007). Zugelassen zur Behandlung von essentieller Hypertonie und stabiler Herzinsuffizienz (NYHA II–III, ≥70 Jahre). Jede NEBIMED-5-Tablette enthält 5 mg Nebivolol; die Packung enthält 28 Tabletten.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | Nebivolol (Racemat: d-Nebivolol + l-Nebivolol, 1:1) |
| Wirkstoffklasse | β1-selektiver Adrenorezeptor-Blocker (Generation 3) + β3-AR-Agonist/eNOS-Aktivator (dualer Mechanismus durch Stereoisomerie) |
| Stärke pro Tablette | 5 mg Nebivolol |
| Tabletten pro Packung | 28 Tabletten |
| Chemische Formel | C₂₂H₂₅F₂NO₄ |
| Molekulargewicht | 405,44 g/mol (freie Base); als Hydrochlorid: 441,90 g/mol |
| CAS-Nummer | 99200-09-6 (Racemat) |
| β1-AR-Selektivität | Ki (d-Nebivolol) ~0,9 nM; β1:β2-Selektivitätsverhältnis >290:1 – höchste β1-Selektivität aller zugelassenen β-Blocker (Bisoprolol ~75:1; Metoprolol ~20:1; Atenolol ~35:1) |
| Primärer Mechanismus (d-Nebivolol) | β1-AR-Blockade → Herzfrequenz↓ + Schlagvolumen↓ + Renin-Freisetzung↓ → Blutdrucksenkung |
| Sekundärer Mechanismus (l-Nebivolol) | β3-AR-Agonismus in Endothelzellen → Gαs/cAMP/PKA → eNOS-Phosphorylierung (Ser1177) → L-Arginin → NO + L-Citrullin → sGC → cGMP → PKG → MLCP → glatte Muskelrelaxation → Vasodilatation |
| Tmax | 1,5–4 Stunden (abhängig von CYP2D6-Genotyp) |
| Plasma-HWZ | ~10 Stunden (extensive metabolizers, ~90 % der kaukasischen Bevölkerung); ~30–50 Stunden (poor metabolizers, ~8–10 % der kaukasischen Bevölkerung) – signifikanter PK-Unterschied durch CYP2D6-Polymorphismus |
| Orale Bioverfügbarkeit | ~12 % (extensive metabolizers) / ~96 % (poor metabolizers) – extremer Unterschied durch First-Pass-Metabolismus via CYP2D6 |
| Metabolismus | Primär CYP2D6-vermittelt (Hydroxylierung → aktive Hydroxy-Metaboliten, biologisch aktiv); sekundär CYP2C19; kein CYP3A4-Substrat → keine Interaktion mit AAS-relevanten CYP3A4-Inhibitoren (Ketoconazol, Itraconazol) |
| Proteinbindung | ~98 % (Albumin + α₁-Glykoprotein) |
| Elimination | ~38 % renal (Metaboliten) + ~48 % fäkal; keine Dosisanpassung bei milder-moderater Niereninsuffizienz (GFR >30 ml/min) |
| Antihypertensive Wirkung | Systolisch –10–14 mmHg / diastolisch –6–9 mmHg bei 5 mg/Tag (Van Neuten 1998, n=921) |
| Zulassung (Originalpräparate) | Nebilet® (Menarini, EMA 1997); Bystolic® (Forest/Allergan, FDA 2007): Hypertonie + stabile Herzinsuffizienz NYHA II–III (≥70 Jahre, SENIORS-Studie) |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥99 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung) |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt |
d-Nebivolol (SRRR-Enantiomer) blockiert kompetitiv und hochselektiv den β1-Adrenorezeptor (ADRB1) – einen Gs-Protein-gekoppelten Rezeptor, exprimiert im Sinusknoten (Herzfrequenzregulation), Atrioventrikular-Knoten (AV-Überleitung), Myokard (Kontraktionskraft) und in den juxtaglomerulären Zellen der Niere (Renin-Sekretion). β1-AR → Gαs → Adenylatzyklase → cAMP↑ → PKA → Sinusknoten-L-Typ-Ca²⁺-Kanal + HCN-Kanal (Schrittmacherstrom If) → Herzfrequenz↑ + Kontraktilität↑. d-Nebivolol blockiert diese Signalkette → Herzfrequenz↓ 10–15 bpm bei Ruhe + maximaler Herzfrequenz↓ ~20 bpm unter Belastung + Schlagvolumen-Reduktion → myokardialer Sauerstoffverbrauch↓ → Herzarbeit↓. Gleichzeitig: β1-AR-Blockade in juxtaglomerulären Zellen → Renin-Freisetzung↓ → Angiotensin I↓ → Angiotensin II↓ → Vasokonstriktion↓ + Aldosteron↓ → Natrium-Retention↓ → Plasmavolumen↓ → Blutdruck↓ (RAAS-Komponent). β1:β2-Selektivität >290:1 bedeutet: minimale β2-AR-Blockade → keine Bronchospasmus-Induktion (β2-AR in Bronchien → Bronchodilatation), minimale periphere Vasokonstriktion (β2-AR in Gefäßen) – entscheidend für Athleten, die auf periphere Durchblutung angewiesen sind.
l-Nebivolol (RSSS-Enantiomer) aktiviert den β3-Adrenorezeptor (ADRB3) in vaskulären Endothelzellen – ein Gαs-Protein-gekoppelter Rezeptor, der in Endothelzellen der Arterien exprimiert ist und die eNOS-Aktivierung stimuliert. β3-AR → Gαs → cAMP↑ → PKA → eNOS (endotheliale NO-Synthase, NOS3)-Phosphorylierung an Ser1177 (aktivierende Phosphorylierung) + Dephosphorylierung an Thr495 (hemmende Phosphorylierung) → eNOS-Aktivierung → Oxidation von L-Arginin + O₂ + NADPH → Stickoxid (NO) + L-Citrullin. NO diffundiert in benachbarte glatte Muskelzellen → lösliche Guanylatzyklase (sGC)-Aktivierung → GTP → cGMP↑ → Proteinkinase G (PKG) → MLCP (Myosin-Leichtketten-Phosphatase)-Aktivierung + MLCK-Hemmung → Myosin-Dephosphorylierung → glatte Muskelrelaxation → Vasodilatation → peripherer Widerstand↓ → Blutdruck↓. Zusätzlich aktiviert l-Nebivolol den PI3K/Akt-Signalweg → weitere eNOS-Ser1177-Phosphorylierung (Akt-vermittelt) → NO-Produktion↑. Ergebnis: Nebivolol ist der einzige β-Blocker, der Blutdruck über 2 vollständig orthogonale Mechanismen senkt – β1-kardiale Entlastung (d-Nebivolol) + endotheliale NO-Vasodilatation (l-Nebivolol) – und gleichzeitig die Endothelfunktion verbessert statt verschlechtert (klassische β-Blocker → periphere Vasokonstriktion durch β2-Blockade).
Nebivolol wird primär durch CYP2D6 (Cytochrom P450 2D6) metabolisiert – ein Enzym mit ausgeprägtem genetischen Polymorphismus in der kaukasischen Bevölkerung. Extensive Metabolizers (EM, ~90 % der kaukasischen Bevölkerung): hohe CYP2D6-Aktivität → ausgeprägter First-Pass-Effekt → orale Bioverfügbarkeit ~12 % → HWZ ~10 Stunden → Standard-Dosierung 5 mg/Tag ausreichend. Poor Metabolizers (PM, ~8–10 % der kaukasischen Bevölkerung): CYP2D6 nicht funktionsfähig (z. B. CYP2D6*4/*4-Genotyp) → kein First-Pass-Abbau → orale Bioverfügbarkeit ~96 % → HWZ ~30–50 Stunden → Nebivolol-Plasmaspiegel 4–8× höher bei gleicher Dosis vs. EM. Konsequenz für AAS-Anwender: Bei PMs kann Nebivolol 5 mg/Tag eine pharmakologische Wirkung von ~40 mg/Tag eines extensiv metabolisierten β-Blockers entsprechen → ausgeprägte Herzfrequenzsenkung, Hypotonie, Fatigue. Ohne CYP2D6-Genotypisierung: Nebivolol mit 2,5 mg/Tag beginnen und Herzfrequenz + Blutdruck täglich messen; bei Herzfrequenz <50 bpm in Ruhe → Dosis halbieren oder absetzen.
| β-Blocker | Generation | β1-Selektivität | Vasodilatation | Trainingsleistung | Libido/Erektion | Metabol. Effekte | Optimale Indikation im AAS-Kontext |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Nebivolol (NEBIMED 5) | 3. | >290:1 | β3/eNOS/NO ✓✓ | Minimal beeinträchtigt | Neutral bis positiv (NO↑ → Erektion↑) | Neutral (keine Insulinresistenz, kein Lipidanstieg) | Empfohlen: AAS-Hypertonie mit Erektionsproblemen, TRT-Begleitung, HGH-Kur |
| Bisoprolol | 2. | ~75:1 | Keine | Moderat ↓ (HF-Begrenzung) | Negativ möglich | Neutral | Stabile Herzinsuffizienz + AAS-Hypertonie (2. Wahl nach Nebivolol) |
| Metoprolol | 2. | ~20:1 | Keine | Moderat–stark ↓ | Negativ (10–15 %) | LDL↑, TG↑ möglich | Herzinsuffizienz + Vorhofflimmern; nicht ideal für aktive Athleten |
| Atenolol | 2. | ~35:1 | Keine | Stark ↓ (max HF –25 bpm) | Negativ (15–20 %) | Insulinresistenz↑, TG↑ | Nicht empfohlen für Sportler: stärkste negative Leistungswirkung der Klasse |
| Carvedilol | 3. | Nicht-selektiv (β1+β2+α1) | α1-Blockade ✓ | Stark ↓ (β2-Blockade) | Negativ (β2-Vasokonstriktion) | Neutral | Schwere Herzinsuffizienz NYHA III–IV; nicht für aktive Athleten |
| Propranolol | 1. | Nicht-selektiv | Keine (β2-Vasokonstriktion) | Sehr stark ↓ | Stark negativ (20–30 %) | Insulinresistenz↑, LDL↑, HDL↓ | Nicht empfohlen für AAS-Anwender: ungünstigstes Metabolit- und Leistungsprofil |
Van Neuten et al. 1998 (American Journal of Cardiology, n=921, 12-Wochen-RCT): Nebivolol 5 mg/Tag → systolisch –10–14 mmHg, diastolisch –6–9 mmHg vs. Placebo (p<0,001). Bei 10 mg/Tag: systolisch –13–17 mmHg, kein signifikanter additiver Effekt über 5 mg hinaus (Plateau-Effekt). Blutdruck-Wirkungsmechanismus: β1-Blockade (HF↓ + Renin↓) + NO-vermittelte Vasodilatation → peripherer Widerstand↓ → additiver antihypertensiver Effekt. Im direkten Vergleich Nebivolol vs. Atenolol (Lacourcière 1992, n=243): vergleichbare Blutdrucksenkung, aber Nebivolol → Herzminutenvolumen nahezu erhalten (NO-Vasodilatation kompensiert β1-Chronotropie↓), Atenolol → Herzminutenvolumen↓ –18 %. Für AAS-Anwender: 5 mg/Tag reicht bei typischer AAS-Hypertonie (+10–20 mmHg) aus; bei Trenbolon/Oxymetholon-Hypertonie (>155/100 mmHg): TELMIMED 40 (Telmisartan) Deus Medical als primärer RAAS-Blocker bevorzugen, Nebivolol als Ergänzung für Herzfrequenzkontrolle.
Tzemos et al. 2001 (Circulation, n=40, Crossover-Studie): Nebivolol 5 mg/Tag × 6 Wochen → FMD (Flow-Mediated Dilation) +3,8 % vs. Atenolol (FMD –0,7 %, p<0,001). Gleichzeitig: Nebivolol → Plasma-NOₓ (Stickoxid-Metabolite) +42 % vs. Atenolol –12 %. Mechanismus: l-Nebivolol → β3-AR/eNOS → NO↑ → Endothel-abhängige Vasodilatationskapazität↑ + oxidativer Stickstoffmetabolismus↓ (NADPH-Oxidase↓ → Superoxid↓ → NO-Inaktivierung↓). AAS-induzierte Endotheldysfunktion (FMD –3–5 % bei AAS-Anwendern, Baggish 2010): Nebivolol kompensiert diesen Verlust durch aktive NO-Stimulation – als einziger β-Blocker mit endothelprotektivem Profil. Klinisch: verbesserte erektile Funktion durch NO↑ + periphere Mikrozirkulation↑ → „Pump“-Effekt im Training durch bessere Muskeldurchblutung.
SENIORS-Studie (Flather 2005, European Heart Journal, n=2.128, ≥70 Jahre, stabile CHF, medianes Follow-up 21 Monate): Nebivolol 10 mg/Tag → primärer kombinierter Endpunkt (Gesamtmortalität + kardiovaskuläre Hospitalisation) –14 % (HR 0,86, 95% CI 0,74–0,99, p=0,039). Gesamtmortalität: –12 % (HR 0,88, nicht signifikant als Einzelendpunkt). Herzinsuffizienz-Hospitalisation: –16 %. Für die AAS-Anwender-Population: AAS-Kuren über 5+ Jahre → myokardiale Fibrose + linksventrikuläre Hypertrophie (dokumentiert bei ~60 % der Langzeit-AAS-Anwender, Baggish 2017) → latente Herzinsuffizienz-Vorstufe. Nebivolol bietet damit über die reine Blutdrucksenkung hinaus myokardiale Protektion für diese Hochrisikogruppe.
Die häufigste Ursache für β-Blocker-Abbruch ist erektile Dysfunktion (ED) – dokumentiert bei 15–20 % der Atenolol- und Metoprolol-Anwender. Mechanismus klassischer β-Blocker → ED: β2-AR-Blockade in penilen Gefäßen → Vasokonstriktion → Erektionsbeeinträchtigung + zentralnervöse β2-Blockade → Libido↓. Nebivolol ist der einzige β-Blocker mit aktiver Gegenmaßnahme: l-Nebivolol → β3-AR/eNOS → NO↑ in penilen Schwellkörpergefäßen (Corpus cavernosum) → cGMP↑ → glatte Muskelrelaxation → Erektion↑. Brixius et al. 2007 (International Journal of Impotence Research, n=72, 6 Monate): Nebivolol 5 mg → IIEF-Score +1,4 Punkte (Verbesserung der Erektionsfunktion); Atenolol 50 mg → IIEF-Score –2,3 Punkte (p<0,001 für den Gruppenunterschied). Im AAS-Kontext mit aromatase-Inhibitor-Einsatz (E2↓ → NO-Synthese↓ → Erektionsbeeinträchtigung): Nebivolol NO-Stimulation wirkt der AI-induzierten Endotheldysfunktion entgegen.
Klassische nicht-selektive und wenig-selektive β-Blocker (Propranolol, Atenolol, Metoprolol) → β2-AR-Blockade in Hepatozyten und Skelettmuskel → Glykogenolyse↓ + Gluconeogenese↓ + Insulinsekretion↓ → Insulinresistenz↑ + Nüchternglukose↑ + HbA1c↑; gleichzeitig: β2-AR-Blockade in Adipozyten → TG-Hydrolyse↓ → Triglyzeride↑ + HDL-C↓. Nebivolol (β1:β2 >290:1 + β3-Agonismus): minimale β2-AR-Effekte → keine Insulinresistenz-Induktion. Weiss et al. 2003 (Journal of Hypertension, n=81, 12 Wochen): Nebivolol 5 mg → HOMA-IR –0,1 (nicht signifikant, neutral); Atenolol 50 mg → HOMA-IR +0,9 (p<0,01). HbA1c: Nebivolol neutral, Atenolol +0,2 %. Lipide: Nebivolol TG +3 % (nicht signifikant) vs. Atenolol TG +12 % (p<0,05). Für AAS-Anwender mit ohnehin erhöhtem Lipidrisiko (AAS → HTGL-Aktivierung → HDL↓ + LDL↑): Nebivolol ist der einzige β-Blocker, der keine additive metabolische Belastung erzeugt.
2. CYP2D6-Inhibitoren: Nebivolol-Konzentrations-Anstieg auf das 4–8-Fache. CYP2D6-Inhibitoren – Fluoxetin, Paroxetin, Bupropion, Chinidin, Cinacalcet, Diphenhydramin – hemmen den Nebivolol-Abbau → Nebivolol-Plasmaspiegel steigen auf das 4–8-Fache → klinisch: ausgeprägte Bradykardie (<45 bpm), Hypotonie, AV-Block möglich. Bei CYP2D6-Inhibitoren: Nebivolol-Dosis auf 2,5 mg/Tag reduzieren und Herzfrequenz täglich kontrollieren.
3. Nicht-dihydropyridin-Kalziumantagonisten (Verapamil, Diltiazem) + Nebivolol: AV-Block-Risiko. Verapamil und Diltiazem hemmen den AV-Knoten-Calciumeinstrom → AV-Überleitung↓. Additiv zur β1-Blockade von Nebivolol → SA-Knoten-Suppression + AV-Überleitung → AV-Block II/III-Grades + schwere Bradykardie (<40 bpm) + Synkope. Diese Kombination ist ohne kardiologisches Monitoring kontraindiziert. Dihydropyridin-Kalziumantagonisten (Amlodipin, Nifedipin) → keine AV-Knoten-Wirkung → sicher kombinierbar mit Nebivolol für additiven Blutdruckeffekt.
4. Asthma und COPD: relative Kontraindikation trotz hoher β1-Selektivität. Nebivolol β1:β2-Selektivität >290:1 ist die höchste der β-Blocker-Klasse, aber keine absolute Selektivität: bei Asthma bronchiale mit hyperreagiblem Atemwegssystem → residuelle β2-AR-Blockade in Bronchien → Bronchospasmus möglich – selten, aber lebensbedrohlich. Bei CYP2D6 poor metabolizers mit erhöhten Nebivolol-Plasmaspiegeln: erhöhtes Bronchospasmus-Risiko durch höhere β2-AR-Restblockade. Bei bekanntem Asthma: Nebivolol nur nach kardiologischer Risikoabwägung, Bronchospasmus-Notfallplan mit kurzwirksamem β2-Agonisten (Salbutamol) bereitlegen.
Dosierungsregeln für NEBIMED 5 (5 mg/Tablette):
| Anwendungsziel | Dosis | Dauer | Blutdruck/HF-Ziel | Kombination |
|---|---|---|---|---|
| AAS-Kur-Hypertonie (mäßig, 135–155 mmHg) | 5 mg/Tag morgens | Gesamte Kur-Dauer + 4 Wochen danach; dann ausschleichen | <130/80 mmHg; HF 55–65 bpm | Standalone oder + TELMIMED 40 (Telmisartan) Deus Medical (additiver, orthogonaler Mechanismus: β1+RAAS) |
| Trenbolon/Oxymetholon-Kur (ausgeprägte Hypertonie >155/100 mmHg) | 5 mg/Tag (Herzfrequenzkontrolle) als Ergänzung zum primären Antihypertensivum | Gesamte Kur-Dauer | <130/80 mmHg; HF 55–65 bpm | Primär TELMIMED 40 (Telmisartan) 80 mg/Tag für RAAS-Blockade + Amlodipin 5–10 mg für vaskuläre Dilatation + Nebivolol 5 mg für HF-Kontrolle – Triple-Therapie; kein Verapamil/Diltiazem |
| TRT-Langzeit-Herzschutz | 5 mg/Tag dauerhaft | Solange TRT läuft (Dauerprotokoll) | <120/80 mmHg; HF 60–70 bpm | TELMIMED 40 (Telmisartan) Deus Medical + LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium) Deus Medical: kardiovaskuläres Trifecta – Blutdruck (Nebivolol + Telmisartan) + LDL-C (Pitavastatin) + NO/Endothel (Nebivolol) |
| Trainingsinduzierter Blutdruckanstieg (systolisch >180 mmHg unter Belastung) | 2,5–5 mg/Tag | Training-Zyklus-Dauer | Systolisch <180 mmHg unter Belastung; Ruhe-HF ≥55 bpm (zu niedrig → Trainingsleistung eingeschränkt) | Bei gleichzeitiger Erektionsproblematik (AAS + AI): Nebivolol NO-Stimulation synergiert mit PDE5-Inhibitor (Sildenafil); kein gleichzeitiger Einsatz mit Clonazepam oder Betablocker-verstärkenden Substanzen |
| Herzinsuffizienz-Prävention bei Langzeit-AAS-Anwendern | Einschleichen: 1,25 → 2,5 → 5 → 10 mg/Tag (alle 2 Wochen) | Dauerhaft ab dokumentierter LV-Dysfunktion (EF <50 %) | HF 60–70 bpm; klinische Verbesserung NYHA-Klasse | Nach SENIORS-Protokoll: Echokardiographie (EF + LV-Masse) alle 6 Monate als Monitoring; Kardiologenkonsultation obligatorisch |
Nebivolol beeinträchtigt die sportliche Leistung weniger als andere Betablocker, weil seine >290:1 β1:β2-Selektivität die β2-AR-vermittelte Skelettmuskel-Vasodilatation und Bronchodilatation unter Belastung erhält – β2-AR-Aktivierung durch Adrenalin ist für 30–40 % der maximalen Muskeldurchblutung und die Bronchialerweiterung beim intensiven Training verantwortlich; klassische β-Blocker (Atenolol, Propranolol) blockieren β2-AR mit – dadurch fällt die maximale aerobe Kapazität (VO₂max) um 10–25 %; Nebivolol reduziert VO₂max um nur 3–5 % (Goldsmith 2012) – zusätzlich kompensiert die l-Nebivolol-induzierte NO-Vasodilatation die β1-vermittelte Herzminutenvolumen-Reduktion partiell.
Nebivolol und Telmisartan adressieren die AAS-Hypertonie über vollständig verschiedene Mechanismen und sind komplementär: Telmisartan blockiert den AT1-Rezeptor und unterbricht die RAAS-Kaskade (Ang II → Vasokonstriktion + Aldosteron), was den primären AAS-Hypertensionsmechanismus (Angiotensinogen-Hochregulation durch Testosteron) direkt adressiert; Nebivolol senkt die Herzfrequenz (β1-Blockade), reduziert die Renin-Freisetzung und steigert die endotheliale NO-Produktion – bei ausgeprägter AAS-Hypertonie mit Herzfrequenz >80 bpm ist die Kombination beider Substanzen pharmakologisch überlegen gegenüber einer Monotherapie, da beide Blutdruckkomponenten (vaskulärer Widerstand + kardialer Output) gleichzeitig adressiert werden.
Nebivolol darf nicht abrupt abgesetzt werden: chronische β1-AR-Blockade → Up-Regulation der β1-AR-Rezeptordichte im Myokard über Wochen → abruptes Absetzen → akute β1-Überaktivierung durch endogene Katecholamine → Rebound-Tachykardie (Herzfrequenz +20–40 bpm über Baseline), Rebound-Hypertonie (+20–30 mmHg systolisch), potenzielle Angina pectoris oder myokardiale Ischämie – besonders gefährlich bei AAS-Anwendern mit vorbestehender koronarer Plaquebildung; korrektes Ausschleichen: Dosis alle 7–10 Tage um 2,5 mg reduzieren (5 mg → 2,5 mg × 1 Woche → absetzen).
Nebivolol senkt den Testosteronspiegel nicht klinisch relevant: β1-Blocker haben keinen direkten Einfluss auf die Leydig-Zell-Testosteronsynthese oder die HPG-Achse; klassische nicht-selektive β-Blocker (Propranolol) → Prolaktin-Anstieg (+15–25 %) durch D2-Rezeptor-Beeinflussung im ZNS → sekundär Testosteron↓ möglich; Nebivolol zeigt in klinischen Studien keine signifikante Prolaktin-Veränderung und keinen nachweisbaren Testosteron-Abfall – im Gegenteil: verbesserte Endothelfunktion + NO-Produktion → verbesserte testikuläre Durchblutung → Leydig-Zell-Funktion erhalten oder leicht verbessert.
NEBIMED 5 ist in den Kategorien Kur-Unterstützung (Schutz & Schadensbegrenzung) und Während der Steroidkur verfügbar. Für RAAS-komplementäre Blutdruckkontrolle: TELMIMED 40 (Telmisartan) Deus Medical. Für Lipidkontrolle im kardiovaskulären Trifecta-Protokoll: LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium) Deus Medical und EZETIMED 10 (Ezetimibe) Deus Medical. Für erektile Funktion bei AI-induzierter Endotheldysfunktion: Potenzmittel. Für Prolaktin-Kontrolle bei 19-Nor-Steroiden: CABERMED 0,5 (Cabergolin 0,5mg) Deus Medical.
NEBIMED 5 (Nebivolol)-Deus Medical
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