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EZETIMED 10 von Deus Medical ist ein orales Tablettenpräparat mit 10 mg Ezetimib – dem einzigen zugelassenen Wirkstoff der selektiven intestinalen Cholesterin-Absorptionshemmer-Klasse, der spezifisch den NPC1L1-Transporter (Niemann-Pick C1-Like Protein 1) in der Brush-Border-Membran der Dünndarmenterozyten blockiert. Ezetimib: MW 409,4 g/mol (C₂₄H₂₁F₂NO₃), CAS 163222-33-1, entwickelt durch Schering-Plough/MSP Singapore, zugelassen als Zetia® (MSD, FDA 2002; EMA 2003) als Monotherapie oder in Kombination mit Statinen für primäre Hypercholesterinämie und homozygote familiäre Hypercholesterinämie.
Im AAS-Kontext ist Ezetimib das bevorzugte Lipidsenkungs-Begleitmittel für Athleten, die keine Statin-assoziierte Myopathie riskieren können, da Ezetimib im Gegensatz zu Statinen nicht in den muskulären Mitochondrienstoffwechsel eingreift (kein CoQ10-Depletionsrisiko, keine CYP3A4-Wechselwirkung mit AAS). Jede EZETIMED 10-Tablette enthält 10 mg Ezetimib – die einzige klinisch zugelassene und therapeutisch wirksame Dosis (höhere Dosen erbringen keine zusätzliche LDL-Senkung).
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | Ezetimib (Ezetimibe) |
| Wirkstoffklasse | Selektiver intestinaler Cholesterin-Absorptionshemmer; NPC1L1-Inhibitor |
| Stärke pro Tablette | 10 mg Ezetimib |
| Chemische Formel | C₂₄H₂₁F₂NO₃ |
| Molekulargewicht | 409,4 g/mol |
| CAS-Nummer | 163222-33-1 |
| Primärer Wirkmechanismus | NPC1L1-Transporter-Inhibition in Dünndarmenterozyten → intestinale Cholesterinabsorption↓ → hepatische LDL-Rezeptor-Hochregulation → LDL-C↓ |
| Tmax (Zeit bis Plasmamaximum) | Ezetimib: ~4–12 h; aktiver Metabolit Ezetimib-Glucuronid: ~1–2 h |
| Effektive Halbwertszeit (enterohepathale Rезirkulation) | ~22 Stunden (durch enterohepatale Rециркulation des Glucuronids) |
| Bioverfügbarkeit | Relativ; rasche intestinale Absorption → Glucuronidierung in Enterozyten und Leber (UGT1A1/UGT1A3); kein relevanter First-Pass der Muttersubstanz |
| Aktiver Metabolit | Ezetimib-Glucuronid (pharmakologisch aktiv, NPC1L1-Inhibition im Dünndarm nach biliärer Ausscheidung und Reabsorption) |
| Proteinbindung | >90 % (Ezetimib + Glucuronid an Albumin) |
| Metabolismus | Intestinal/hepatisch via UGT1A1, UGT1A3; kein CYP450-Metabolismus |
| Elimination | Fäkal ~78 %, renal ~11 % |
| LDL-C-Senkung (Monotherapie) | ~18–20 % vs. Placebo (Davidson et al. 2002); additiv zu Statinen: weitere ~18–25 % |
| Dosierungsfrequenz | 1× täglich, 10 mg – unabhängig von Mahlzeiten und Tageszeit |
| Zulassung (Originalpräparat) | Zetia® (MSD, FDA 2002); Vytorin® (Ezetimib + Simvastatin, MSD, FDA 2004) |
| Indikationen (zugelassen) | Primäre Hypercholesterinämie, homozygote familiäre Hypercholesterinämie (HoFH), homozygote Phytosterolämie |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥99 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung) |
| Darreichungsform | Oral (Tablette) |
| Lagerung | Unter 25 °C, lichtgeschützt, trocken |
Täglich gelangen im Dünndarm 200–500 mg diätetisches Cholesterin (aus der Nahrung) und 800–1.200 mg biliäres Cholesterin (aus der Gallenblase, enterohepataler Kreislauf) in den Darmlumen – insgesamt ~1.000–1.700 mg Cholesterin täglich. Von diesem Lumen-Cholesterin werden physiologisch ~50 % absorbiert. Die Absorption erfolgt ausschließlich über den NPC1L1-Transporter (Niemann-Pick C1-Like Protein 1) – ein 1.332-Aminosäuren-Membranprotein mit 13 Transmembrandomänen, das in der apikalen Brush-Border-Membran der proximalen Dünndarm-Enterozyten (Duodenum und proximales Jejunum) exprimiert wird. NPC1L1 vermittelt den transzellulären Cholesterintransport durch einen endozytotischen Mechanismus: Cholesterin-NPC1L1-Bindung → Clathrin-abhängige Endozytose → Transportvesikel → intrazelluläre Verarbeitung → Einbau in Chylomikronen (mit Apolipoprotein B-48, ApoB48) → Sekretion in Lymphe → Ductus thoracicus → Blutkreislauf → Leber (LDL-Rezeptor-vermittelte Aufnahme). NPC1L1 absorbiert sowohl diätetisches als auch biliäres Cholesterin ohne Unterscheidung – daher ist die biliäre Komponente (~800–1.200 mg/Tag) der pharmakologisch bedeutsamere Teil des NPC1L1-vermittelten Flusses.
Nach oraler Einnahme wird Ezetimib im Dünndarm und in der Leber durch UDP-Glucuronosyltransferasen (UGT1A1, UGT1A3) zum Ezetimib-Glucuronid konjugiert – dem pharmakologisch aktiven Metaboliten. Das Glucuronid wird biliär in den Dünndarm sezerniert, wo es direkt an der Brush-Border-Membran NPC1L1 bindet. Ezetimib-Glucuronid hemmt NPC1L1 durch direkte Bindung an die Sterolbindungsdomäne des Transporters → verhindert Cholesterin-NPC1L1-Interaktion → blockiert die Endozytose cholesterinhaltiger Vesikel. Die enterohepathale Rezirkulation des Glucuronids (Leber → Galle → Dünndarm → Leber) erzeugt eine ~22-stündige effektive Halbwertszeit und ermöglicht die einmal-täglich-Dosierung mit persistierender NPC1L1-Blockade über 24 Stunden.
Ezetimib reduziert die intestinale Cholesterinabsorption um ~54 % (von ~50 % auf ~23 % der verfügbaren Lumen-Cholesterinmenge bei 10 mg/Tag). Der reduzierte Cholesterin-Zustrom zur Leber aktiviert den SREBP-2-Transkriptionsfaktor (Sterol Regulatory Element-Binding Protein 2): intrazelluläres Cholesterin↓ → SCAP/SREBP-2-Komplex löst sich von INSIG → SCAP transportiert SREBP-2 zum Golgi → S1P/S2P-Proteasen → aktives SREBP-2-Fragment → Zellkern → LDL-Rezeptor (LDLR)-Gentranskription↑ → mehr LDL-Rezeptoren an der hepatozytären Zelloberfläche → erhöhte LDL-Clearance aus dem Plasma → LDL-C↓ ~18–20 %. Gleichzeitig induziert SREBP-2 die HMG-CoA-Reduktase (das Zielenzym der Statine), was erklärt, warum Ezetimib in Kombination mit einem Statin (das HMG-CoA-Reduktase hemmt und damit die SREBP-2-kompensatorische HMG-CoA-Induktion blockiert) eine synergistische LDL-Senkung von ~46–60 % erzielt.
Statine hemmen die HMG-CoA-Reduktase in der Leber und in der Skelettmuskulatur → hepatisches Cholesterin↓ (erwünscht) + muskuläre Mevalonat-Depletion (unerwünscht): Mevalonat ist Vorläufer von Coenzym Q10 (Ubiquinol), einem essenziellen Elektronenträger der mitochondrialen Atmungskette (Komplex I und II → III). Statin-induzierte CoQ10-Depletion → mitochondriale ATP-Produktion↓ → Muskelzellmembran-Instabilität → Statin-assoziierte Myopathie (SAM): Myalgie bei ~5–10 % der Anwender, Myositis bei ~0,1 %, Rhabdomyolyse bei ~0,01 %. Ezetimib greift ausschließlich in den intestinalen Absorptionsmechanismus ein – kein Einfluss auf die muskuläre Mevalonat-/CoQ10-Synthese → kein Myopathie-Risiko, keine CK-Erhöhung. Für AAS-Anwender, die intensive körperliche Belastung betreiben und auf maximale Muskelleistung angewiesen sind, ist dieser Unterschied klinisch entscheidend.
Anabole androgene Steroide (AAS) erzeugen eine charakteristische Dyslipidämie durch 3 simultane Mechanismen:
Ezetimib adressiert primär die LDL-C-Erhöhungskomponente (NPC1L1-Inhibition → LDLR-Hochregulation → LDL-C↓). Die HDL-C-Suppression durch HTGL/CETP-Aktivierung wird von Ezetimib nicht direkt beeinflusst – dafür sind primär Lebensstil-Interventionen (aerobe Aktivität ↑ → HTGL-Inhibition), Dosisreduktion des AAS oder Substanzwechsel zu weniger HDL-suppressiven Verbindungen relevant. Ezetimib eignet sich besonders für AAS-Kuren mit starker LDL-C-Erhöhung: oral-alkylierte Steroide (Stanozolol, Oxandrolon, Oxymetholon, Methandienon), Kuren mit hohen Testosteron-Dosen (>500 mg/Woche) oder Kuren, die bereits präexistente Hypercholesterinämie überlagern.
Die IMPROVE-IT-Studie (IMProved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial) ist die wichtigste kardiovaskuläre Endpunktstudie für Ezetimib (Cannon et al., NEJM 2015):
| Parameter | Ezetimib + Simvastatin 40 mg | Simvastatin 40 mg allein |
|---|---|---|
| Studien-Population | n=18.144; akutes Koronarsyndrom; mittlere Nachbeobachtung: 7 Jahre | |
| LDL-C-Mittelwert (Behandlung) | 53,7 mg/dl | 69,5 mg/dl |
| Primärer Endpunkt (MACE: kardiovask. Tod, Herzinfarkt, instabile Angina, Revaskularisierung, Schlaganfall) | 32,7 % | 34,7 % |
| Relative Risikoreduktion (MACE) | –6,4 % (HR 0,936, p=0,016) | |
| Herzinfarkt-Reduktion | –13 % (HR 0,87, p=0,002) | |
| Schlaganfall-Reduktion | –14 % (HR 0,86, p=0,008) | |
| Myopathie-Rate (Ezetimib-Komponente) | Kein signifikanter Anstieg vs. Simvastatin allein | |
| Leber-NW (ALT/AST >3× ULN) | Gleich wie Simvastatin allein | |
IMPROVE-IT belegt: Jede Senkung des LDL-C um 1 mmol/l (~38,7 mg/dl) reduziert das kardiovaskuläre Ereignisrisiko um ~22 % – unabhängig von der Substanzklasse (Statin oder Ezetimib). Das Prinzip der LDL-Senkung gilt mechanismusübergreifend. Für AAS-Anwender mit AAS-induzierter LDL-Erhöhung von 50–100 % über Baseline bedeutet Ezetimib 10 mg täglich eine messbare Risikoreduktion bei minimalstem Nebenwirkungsprofil.
| Parameter | Ezetimib 10 mg (dieses Produkt) | Rosuvastatin 10 mg | Atorvastatin 10 mg |
|---|---|---|---|
| Wirkmechanismus | NPC1L1-Inhibition (intestinal) | HMG-CoA-Reduktase-Inhibition (hepatisch) | HMG-CoA-Reduktase-Inhibition (hepatisch) |
| LDL-C-Senkung (Monotherapie) | ~18–20 % | ~43–50 % | ~37–43 % |
| HDL-C-Effekt | +1–3 % (minimal) | +8–10 % | +5–7 % |
| Triglyzeride | –5–8 % | –20–28 % | –15–25 % |
| Myopathie-Risiko | Kein Risiko (kein CoQ10-Effekt) | Myalgie ~5 %, Myositis ~0,1 % | Myalgie ~5–8 %, Myositis ~0,1 % |
| CYP450-Metabolismus | Nein (UGT1A1/1A3) | Minimal (CYP2C9) | CYP3A4 (Wechselwirkungen mit AAS) |
| Wechselwirkung mit AAS | Keine relevante | Gering (CYP2C9-unabhängig) | Moderat (CYP3A4-Inhibition durch manche AAS erhöht Statin-Spiegel) |
| Leberenzym-Anstieg (ALT/AST) | Kein signifikanter | <1 % >3× ULN | <1 % >3× ULN (Cave: additiv zu oral-AAS-Hepatotoxizität) |
| Training/Muskelleistung | Kein negativer Einfluss | Mögliche Kraftreduktion bei Myopathie | Mögliche Kraftreduktion bei Myopathie |
| Optimale Kombination | Ezetimib + Rosuvastatin (kein CYP3A4) | + Ezetimib (synergistisch +18–25 % LDL↓) | Cave: Interaktionen mit CYP3A4-haltigen Kuren |
Für AAS-Anwender bietet Ezetimib 3 entscheidende Vorteile gegenüber Statinen: (1) kein CoQ10-Depletion/Myopathie-Risiko (kritisch für Kraftsportler), (2) keine CYP3A4-Wechselwirkungen (Atorvastatin + CYP3A4-inhibierende Substanzen können zu erhöhten Statinspiegeln führen) und (3) keine additive Leberbelastung zu den ohnehin hepatotoxischen oral-alkylierten AAS. Bei mittelschwerer LDL-Erhöhung (<50 %) ist Ezetimib-Monotherapie ausreichend; bei schwerer AAS-induzierter LDL-Erhöhung (>50 %): Kombination Ezetimib + Rosuvastatin (Rosuvastatin hat minimal CYP3A4-Metabolismus und die geringste Myo pathie-Rate der hochpotenten Statine).
Die primäre klinische Wirkung von Ezetimib ist die LDL-C-Senkung um ~18–20 % gegenüber Placebo (Davidson et al. 2002, n=892, 12 Wochen, Ezetimib 10 mg/Tag). Bei AAS-Anwendern mit einer AAS-induzierten LDL-Erhöhung von z.B. 50 mg/dl über Baseline bedeutet dies eine Reduktion von ~9–10 mg/dl – messbar und klinisch relevant, aber limitiert im Vergleich zu Statinen. Für moderate AAS-induzierte LDL-Erhöhungen (<50 %) ist Ezetimib-Monotherapie pharmakologisch ausreichend; für stärkere Erhöhungen ist die Kombination mit Rosuvastatin die vollständige Lösung.
Ezetimib + Statin erzeugt eine duale Blockade des Cholesterin-Metabolismus: Ezetimib blockiert intestinale Absorption (→ weniger Cholesterin in der Leber) + Statin hemmt hepatische Synthese (→ noch weniger intrazelluläres Cholesterin in der Leber) → synergistisch stärkere LDLR-Hochregulation als jede Monotherapie. In klinischen Studien erzielt Ezetimib 10 mg + Rosuvastatin 10 mg eine LDL-C-Senkung von ~55–60 % – vergleichbar mit Rosuvastatin 40 mg allein, aber mit deutlich niedrigerer Statin-Exposition (Myopathie-Risiko proportional zur Statin-Dosis). Diese Kombination ist die pharmakologisch optimale Strategie für AAS-Anwender mit schwerer AAS-induzierter Dyslipidämie, die eine Statin-Dosiseskalation vermeiden wollen.
IMPROVE-IT (Cannon et al. NEJM 2015, n=18.144, 7 Jahre) belegt, dass Ezetimib die Rate an Herzinfarkten (–13 %), Schlaganfällen (–14 %) und kardiovaskulären Todesfällen messbar senkt – bei Zusatz zu einem Statin und bereits niedrigem LDL-C-Baseline (~93 mg/dl). Diese Evidenz etabliert das Prinzip: „Das tiefere LDL-C ist das bessere LDL-C“ – jede zusätzliche LDL-C-Senkung, unabhängig vom Mechanismus, reduziert das atherogene Risiko. Für AAS-Anwender, bei denen AAS-Kuren wiederholt die LDL-C- und LDL/HDL-Ratio verschlechtern, bietet Ezetimib eine bewiesene Langzeitprotektion.
Oral-17α-alkylierte AAS (Stanozolol, Oxandrolon, Oxymetholon, Methandienon) sind hepatotoxisch durch direkte hepatozelluläre AR-Aktivierung → cholestatische Hepatopathie (ALT/AST-Erhöhung, Peliosis hepatis bei Langzeit-Exposition). Statine addieren potenziell zu dieser Hepatotoxizität (Statin-assoziierter ALT/AST-Anstieg >3×ULN bei 0,5–1 % der Anwender). Ezetimib erhöht hepatische Transaminasen nicht signifikant – die ALT/AST-Rate in IMPROVE-IT war identisch mit Simvastatin-Monotherapie. Für oral-AAS-Kuren ist Ezetimib daher die hepatologisch sicherste cholesterinsenkende Option.
Statin-Myopathie manifestiert sich in 3 klinischen Schweregraden: Myalgie (Muskelschmerzen ohne CK-Erhöhung, 5–10 % der Statin-Anwender), Myositis (CK >10×ULN + Muskelschwäche, 0,1 %) und Rhabdomyolyse (CK >10.000 U/l + Myoglobinurie + akutes Nierenversagen, 0,01 %). Alle 3 Formen sind bei hoher körperlicher Belastung verstärkt – ein besonderes Risiko für intensiv trainierende Athleten. Ezetimib verursacht keine muskulären Nebenwirkungen: In IMPROVE-IT war die Myopathie-Rate unter Ezetimib + Simvastatin identisch mit Simvastatin allein; die Ezetimib-Komponente addierte kein Myopathie-Risiko. Für Kraftsportler und Bodybuilder, die keine Kompromisse bei Trainingsintensität und Muskelkraft eingehen wollen, ist Ezetimib die einzige cholesterinsenkende Substanz ohne muskuläres Nebenwirkungsrisiko.
Dosierungsregeln für EZETIMED 10 (Ezetimib 10 mg):
| Szenario | Dosis | Beginn | Dauer | Ziel-LDL-C |
|---|---|---|---|---|
| Orale AAS-Kur (Stanozolol, Oxandrolon, Methandienon) | 10 mg/Tag | Tag 1 der Kur | Gesamte Kurdauer + 4–6 Wochen nach Kurende | <100 mg/dl (<2,6 mmol/l) |
| Injizierbare AAS-Kur (Testosteron >500 mg/Woche) | 10 mg/Tag | Tag 1 der Kur | Gesamte Kurdauer + 4 Wochen nach Kurende | <130 mg/dl (<3,4 mmol/l) |
| Schwere AAS-Dyslipidämie (LDL-C >+50 % über Baseline) | 10 mg Ezetimib + Rosuvastatin 10 mg/Tag | Nach Laborbefund | Bis LDL-C <100 mg/dl, dann Ezetimib-Monotherapie als Erhaltung | <100 mg/dl |
| TRT / Cruise-Phase (Testosteron 100–200 mg/Woche) | 10 mg/Tag | Bei LDL-C >130 mg/dl im Blutbild | Dauerhaft (Lipidprofil-Normalisierung) | <130 mg/dl |
| PCT-Phase (Lipid-Erholung) | 10 mg/Tag | Ab PCT-Beginn | 4–8 Wochen PCT, bis Lipidprofil normalisiert | Rückkehr zum Baseline-LDL-C |
Aktive Lebererkrankung (erhöhte Transaminasen) in Kombination mit gleichzeitiger Statin-Therapie (Ezetimib allein: kein eigenständiges Kontraindikationsargument bei aktiver Lebererkrankung). Schwangerschaft und Stillzeit (Cholesterin-Restriktion in der Entwicklung kontraindiziert). Überempfindlichkeit gegenüber Ezetimib oder Hilfstoffen.
Kopfschmerzen ~6 %, Durchfall ~4 %, Müdigkeit ~3 %, leichter ALT/AST-Anstieg (in Kombination mit Statin, klinisch nicht von Statin-Monotherapie unterscheidbar). Ezetimib-Monotherapie ist das bestverträglichste cholesterinsenkende Präparat der modernen Pharmakologie – Abbruchrate durch Nebenwirkungen in klinischen Studien: ~2 % (vergleichbar mit Placebo 1,7 %).
Ezetimib ist für AAS-Anwender die erste Wahl, weil es das einzige cholesterinsenkende Präparat ohne Myopathie-Risiko ist – Statine depletieren Coenzym Q10 durch HMG-CoA-Reduktase-Hemmung in der Skelettmuskulatur und verursachen bei 5–10 % der Anwender Muskelschmerzen, was bei intensiv trainierenden Athleten Kraft und Ausdauer beeinträchtigt, während Ezetimib ausschließlich intestinal wirkt und CoQ10-Synthese in Muskelzellen vollständig unangetastet lässt. Ezetimib hat zudem keine CYP3A4-Wechselwirkungen (im Gegensatz zu Atorvastatin) und addiert keine Hepatotoxizität zu oral-alkylierten AAS.
10 mg täglich ist die pharmakologische Maximaldosis für Ezetimib – höhere Dosen (20 mg, 40 mg) erbringen in klinischen Studien keine zusätzliche LDL-C-Senkung, weil NPC1L1-Transporter bei 10 mg bereits nahezu vollständig gesättigt blockiert sind. Bei unzureichender LDL-C-Senkung unter 10 mg Ezetimib ist die korrekte Strategie die Ergänzung eines niedrigdosierten Statins (bevorzugt Rosuvastatin 5–10 mg), nicht die Ezetimib-Dosissteigerung.
Ezetimib sollte ab dem ersten Tag der AAS-Kur begonnen werden – besonders bei oral-alkylierten Steroiden, die bereits nach 3–5 Tagen messbare LDL-Erhöhungen verursachen – da Ezetimib erst nach 2 Wochen kontinuierlicher Einnahme sein Steady-State-Wirkmaximum erreicht und eine reaktive Einnahme erst nach sichtbarer Dyslipidämie die kritische Phase ungeschützt lässt. Bei injizierbaren AAS (langsamere Lipidveränderungen) ist ein Beginn innerhalb der ersten Woche ausreichend.
Ezetimib beeinflusst Testosteron, Östradiol, LH, FSH oder andere Steroidhormone nicht – NPC1L1-Inhibition reduziert intestinale Cholesterin-Absorption, aber Cholesterin für Steroidhormonsynthese (in Leydig-Zellen der Hoden und in der Nebennierenrinde) stammt primär aus hepatischer LDLR-vermittelter LDL-Aufnahme und intrazellulären Cholesterin-Speichern, nicht aus intestinal absorbiertem diätetischem Cholesterin. Selbst bei maximaler NPC1L1-Blockade bleibt die Steroidhormonsynthese durch hepatische und intrazelluläre Cholesterinquellen vollständig erhalten.
EZETIMED 10 ist als essentielles Lipidschutz-Begleitmittel für AAS-Kuren in der Kategorie Während der Steroidkur verfügbar. Für die vollständige Lipid-Strategie bei oral-AAS-Kuren: Kur-Unterstützung (Schutz & Schadensbegrenzung). Für PCT-Planung nach oral-alkylierten AAS-Kuren: NOLVAMED 20 (Tamoxifen) (mit eigenem lipidsenkenden Effekt, ~10–15 % LDL-C-Senkung, synergetisch zu Ezetimib). Stanozolol-Kuren mit besonders starker Dyslipidämie (HDL-C –50 bis –70 %) sind unter Stanozolol (Winstrol) Injektion und Stanozolol (Winstrol) verfügbar – Ezetimib ist bei diesen Verbindungen obligatorisch als Kur-Begleiter. Für Oxandrolon-Kuren: Oxandrolon [Anavar].
EZETIMED 10 (Ezetimibe) Deus Medical
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