Beschreibung
Was ist HALOMED 5 (Fluoxymesteron 5 mg) von Deus Medical?
HALOMED 5 von Deus Medical ist ein orales Fluoxymesteron 5 mg – 50 Tabletten = 250 mg Gesamtinhalt (Handelsname: Halotestin®; C₂₀H₂₉FO₃, MW 336,44, CAS 76-43-7). Fluoxymesteron ist das einzige fluorierte anabole Steroid in sportlichem Gebrauch: das 9α-Fluor-Atom an der Steroidstruktur verleiht ihm einen Androgenrezeptor-Bindungsaffinität, die alle anderen oralen AAS übertrifft. Mit einem A/A-Index von 1.900 (anabolisch) / 850 (androgen) relativ zu Methyltestosteron ist Fluoxymesteron das androgen-aktivste oral verfügbare Steroid überhaupt — jedoch kein klassisches Hypertrophie-Steroid. Fluoxymesteron ist primär ein neuroandrogenischer Leistungsmodulator: seine Hauptwirkung manifestiert sich in der CNS-vermittelten Aggressions- und Schmerzschwellensenkung, EPO-stimulierter Erythropoiese und neuromuskulärer Rekrutierungsoptimierung — nicht in direkter myofibrillärer Proteinsynthese-Stimulation.
Deshalb setzen ihn ausschließlich Kraftsportler, Powerlifter, Kampfsportler und Wettkampf-Bodybuilder in den letzten 3–4 Wochen vor dem Wettkampf ein — niemals als Basis-AAS für Masseaufbau-Zyklen.
Technische Spezifikationen – HALOMED 5 (Deus Medical)
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | Fluoxymesteron (Halotestin®); 9α-Fluor-11β-hydroxy-17α-methyltestosteron |
| Pharmakologische Klasse | Orales 17α-alkyliertes AAS; fluoriertes Methyltestosteron-Derivat; C-17α-modifiziert (hepatotoxisch) |
| Chemische Formel | C₂₀H₂₉FO₃ |
| Molekulargewicht | 336,44 g/mol |
| CAS-Nummer | 76-43-7 |
| Anabole / Androgene Aktivität (vs. Methyltestosteron) | A/A-Index: 1.900 / 850 — höchster Androgenitätsindex aller oral verfügbaren AAS |
| Konzentration | 5 mg Fluoxymesteron pro Tablette |
| Packungsinhalt | 50 Tabletten = 250 mg Gesamtinhalt; reicht für ~8 Wochen bei 5 mg/Tag oder ~12 Tage bei 20 mg/Tag |
| Reinheit | ≥98 % (HPLC), GMP-Herstellung, Batch-COA verfügbar |
| Halbwertszeit | ~9,2 Stunden → 2–3 Einnahmen täglich für gleichmäßige Blutspiegel |
| Aromatisierung | Keine — 9α-Fluor-Substitution blockiert die CYP19A1-Substratbindung vollständig; Östrogen-Anstieg tritt nicht auf; AI-Einsatz wirkungslos und unnötig |
| 5α-Reduktion | Nicht über klassischen SRD5A-Weg — 11β-Hydroxyl-Gruppe verhindert normales 5α-Reduktase-Substrat-Docking; Finasterid und Dutasterid haben keinen Effekt auf Fluoxymesteron-Metabolismus |
| Hepatotoxizität | Stark (C-17α-alkyliert); ALT/AST-Anstieg dokumentiert ab 10 mg/Tag; TUDCA 500 mg/Tag + NAC 1.200 mg/Tag obligatorisch; max. Zyklus 4 Wochen; bevorzugt 2–3 Wochen |
| Einnahme mit Mahlzeit | Mit einer fetthaltigen Mahlzeit → Bioverfügbarkeit +35–40 % durch verbesserte intestinale Lipid-Absorption |
| HHGA-Suppression | Vollständig on-cycle; PCT obligatorisch nach jedem Zyklus |
| Maximale Zyklusdauer | 4 Wochen absolut; 2–3 Wochen empfohlen (Leberwert-Eskalationsrisiko danach nicht linear) |
| Pause zwischen Zyklen | Mindestens 8–12 Wochen bis zur nächsten Fluoxymesteron-Anwendung (Leberregeneration) |
| WADA-Status | Verboten (S1 – Anabole Steroide); Nachweisdauer im Urin ~2 Monate |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt; außer Reichweite von Kindern |
Pharmakologie: Fluoxymesteron als neuroandrogenischer Leistungsmodulator
Fluoxymesteron unterscheidet sich mechanistisch grundlegend von allen anderen AAS. Während Testosteron, Nandrolon oder Boldenon primär über periphere AR-Aktivierung in Skelettmuskelzellen → IGF-1/MGF-Signaltransduktion → Proteinsynthese wirken, entfaltet Fluoxymesteron seinen dominanten Leistungseffekt über 4 zentrale und periphere Mechanismen:
1. CNS-vermittelte Aggression und Schmerztoleranz-Steigerung (primärer Wirkungsmechanismus)
Fluoxymesteron passiert die Blut-Hirn-Schranke effizient aufgrund seiner hohen Lipophilität (9α-Fluor erhöht lipophile Charakteristik). Im ZNS bindet es mit extremer Affinität an Androgenrezeptoren in der Amygdala, dem Hypothalamus und dem Locus coeruleus. Die AR-Aktivierung in der Amygdala steigert die Noradrenalin-Turnover-Rate → erhöhte Kampf-oder-Flucht-Reaktionsbereitschaft → subjektiv erlebte Aggression, Fokus und Schmerztoleranzerhöhung während intensiver körperlicher Belastung. Powerlifter berichten von subjektiv signifikant gesteigerter Fähigkeit, submaximale Belastungen in Wettkampfsituationen zu tolerieren — dieser Effekt ist bei 20–30 mg/Tag Fluoxymesteron, 4–6 Stunden vor dem Wettkampf eingenommen, am stärksten ausgeprägt und innerhalb von 2–3 Stunden nach Einnahme spürbar (schnelle AR-Besetzungskinetik).
2. Erythropoietische Stimulation (EPO-Achse)
Fluoxymesteron stimuliert die renale EPO-Produktion über AR-Aktivierung in den peritubulären Fibroblasten der Niere → EPO-Ausschüttung ins Plasma → Erythropoiese im Knochenmark → Retikulozytenanstieg innerhalb von 7–14 Tagen. Bei 20 mg/Tag über 3 Wochen steigen Hämoglobin um 1,5–2,5 g/dl und Hämatokrit um 4–7 Prozentpunkte. Dieser Effekt verbessert die aerobe Kapazität (VO₂max-abhängige Disziplinen) und die muskuläre Ausdauer bei wiederholten submaximalen Kraftversuchen — relevant für Powerlifter mit mehrstündigem Wettkampftag und mehreren maximalen Versuchen. Hämatokrit-Monitoring obligatorisch: Hämatokrit >52 % → Aspirin 100 mg/Tag + ausreichend Hydratation; Hämatokrit >54 % → Zyklus sofort unterbrechen (thromboembolisches Risiko).
3. Neuromuskuläre Rekrutierungsoptimierung
Die hohe AR-Dichte in motorischen Neuronen (α-Motoneuronen) des Rückenmarks macht diese zum direkten Ziel von Fluoxymesteron. AR-Aktivierung in motorischen Neuronen → erhöhte Feuerrate bei willkürlicher Maximalkontraktion → verbesserte Motoneuronenrekrutierung → Kraft-Output bei gleichem Muskelvolumen steigt. Dieser Mechanismus ist unabhängig von Muskelhypertrophie: Fluoxymesteron steigert die Kraft durch neuralen Antrieb, nicht durch Muskelmasse-Zunahme. Deshalb setzen fortgeschrittene Powerlifter und Olympic Lifters Fluoxymesteron strategisch als Peaking-Tool ein: 2–4 Wochen vor dem Wettkampf gestartet, endet der Zyklus idealerweise 48–72 Stunden vor dem Wettkampftag (maximaler neuraler Antrieb im aktiven Spiegel-Plateau).
4. SHBG-Suppression und freies Testosteron-Amplifikation im Stack
Fluoxymesteron kompetiert mit hoher Affinität um SHBG-Bindungsstellen → endogenes oder exogen zugeführtes Testosteron wird vermehrt als freies, biologisch aktives Testosteron im Plasma verfügbar. In einem Stack mit einer Testosteron-Basis (z.B. Testosteron Enantat oder Testosteron Propionat) erhöht Fluoxymesteron die freie Testosteron-Fraktion ohne die Testosteron-Gesamtdosis erhöhen zu müssen — ein pharmakologisch effizienter Mechanismus zur Amplifikation androgener Wirkung ohne dosisabhängige Steigerung der Aromatisierung.
Historischer medizinischer Kontext
Fluoxymesteron wurde 1956 von Upjohn Company entwickelt und unter dem Markennamen Halotestin® zugelassen. Bis in die 1980er Jahre wurde es medizinisch für 3 Indikationen eingesetzt: (1) Behandlung von Hypogonadismus bei Männern (Androgenersatz, bevor injizierbare Testosteron-Ester in breitem Einsatz waren); (2) Behandlung von verzögerter Pubertät bei Jungen; (3) palliative Behandlung von androgenempfindlichem metastatischen Mammakarzinom bei postmenopausalen Frauen — in Dosierungen von 10–40 mg/Tag über Monate. Die antiöstrogene Wirkung von Fluoxymesteron (keine Aromatisierung, kompetitive Verdrängung von Östrogen an ERα in Brustgewebe durch den starken AR-Agonisten) machte es zum frühen Brustkrebs-Therapeutikum vor der Ära moderner Aromatasehemmer. Heute ist Halotestin® in den meisten Ländern nicht mehr als verschreibungspflichtiges Medikament erhältlich — ausschließlich als Forschungssubstanz.
Dosierungsprotokolle – 4 Anwendungsszenarien für HALOMED 5
| Protokoll | Tagesdosis | Einnahmeplan | Dauer | Ziel |
|---|---|---|---|---|
| Erste Erfahrung / Sensitivitätstest | 5–10 mg/Tag (1–2 Tabletten) | Morgens 5 mg mit Frühstück; optional 2. Dosis 5 mg mittags; CNS-Response nach 2–4 Stunden bewerten | 2–3 Wochen; Blutbild vor Beginn, nach 14 Tagen | Individuellen Ansprechen auf CNS-Stimulation testen; Leberwerte-Baseline etablieren; Akne-/Schlafsensitivität beurteilen |
| Powerlifting Pre-Contest Peaking | 20 mg/Tag (4 Tabletten à 5 mg) | 10 mg morgens mit Mahlzeit + 10 mg mittags oder 2–3 h vor dem Training; am Wettkampftag: 20–30 mg, 4–5 h vor dem ersten Versuch | 3–4 Wochen; Zyklus endet 24–48 h vor dem Wettkampf; TUDCA 500 mg + NAC 1.200 mg täglich parallel; Blutbild Woche 2 und 4 | Maximale CNS-Aggression, Schmerzschwellensenkung, neuromuskuläre Rekrutierung für 1RM-Versuche; Hämatokrit-Boost für mehrstündigen Wettkampf |
| Wettkampf-Bodybuilding Finishing (letzte 3 Wochen) | 10–20 mg/Tag | 10 mg morgens + 10 mg pre-workout; immer mit Mahlzeit; kein abendlicher Einsatz (Schlafstörungen möglich) | 2–3 Wochen vor dem Wettkampf; Basis-Stack aus Testosteron Propionat (TRT-Dosis 100 mg/Woche) + Masteron läuft weiter; Fluoxymesteron ergänzt als Finishing-Substanz | Muskelstreifung und vaskuläre Dichte durch erhöhten androgenischen Tonus bei extrem niedrigem KFA; CNS-Fokus für die Bühne |
| Kampfsport Kraft-Ausdauer-Protokoll | 10–15 mg/Tag | 5 mg morgens + 5 mg pre-training + optional 5 mg mittags; täglich zur selben Zeit für gleichmäßige Blutspiegel (HWZ 9,2 h = Steady-State nach ~46 h) | 3–4 Wochen; optimaler Einsatz 3 Wochen vor wichtigen Kämpfen/Turnieren; Leberwerte-Monitoring obligatorisch | Erhöhte Aggressions-Response, verbesserte Schmerz-Ignoranzfähigkeit im Kampf, EPO-vermittelte Ausdauersteigerung in Kampfrunden |
1. Maximale Zyklusdauer 4 Wochen — über 4 Wochen steigt das Risiko dauerhafter hepatozellulärer Schäden nicht-linear an; bei vorbestehenden Leberwerterhöhungen (ALT/AST >2× Normalwert vor Beginn): Fluoxymesteron kontraindiziert.
2. Hämatokrit-Monitoring — EPO-Stimulation bei gleichzeitiger Dehydratation (Wettkampfdiät, Schwitzen) kann Hämatokrit auf >54 % treiben → akutes Thromboserisiko (Tiefe Venenthrombose, Lungenembolie); täglich mindestens 3 Liter Wasser; bei Hämatokrit >54 %: sofortiger Abbruch.
3. Keine Kombination mit anderen 17α-alkylierten oralen AAS — parallele Einnahme von Fluoxymesteron + Oxymetholon, Methyldrostanolon oder anderen C-17α-alkylierten Verbindungen potenziert die hepatotoxische Last multiplikativ (nicht additiv) → akute Hepatitis-Risiko; Fluoxymesteron immer als einziges orales 17α-alkyliertes Steroid im Zyklus.
Leberschutz-Protokoll bei Fluoxymesteron-Einsatz
Fluoxymesteron ist aufgrund des C-17α-Methyls eines der hepatotoxischsten oral verfügbaren AAS. Die 17α-Alkylierung verhindert den hepatischen First-Pass-Metabolismus → unveränderte Substanz erreicht die systemische Zirkulation → hohe intrahepatische Konzentration über mehrere Stunden täglich. 3 Leberschutzmaßnahmen sind obligatorisch — nicht optional:
- TUDCA (Tauroursodeoxycholsäure) 500 mg/Tag — Gallensäure-Derivat mit direkter hepatoprotektiver Wirkung: reduziert endoplasmatischen Retikulum-Stress in Hepatozyten, stabilisiert Mitochondrien-Membranpotential, hemmt die durch AAS ausgelöste Apoptose-Kaskade (Caspase-3-Aktivierung). Einnahme mit der ersten Mahlzeit des Tages; weiterführen für 2 Wochen nach Absetzen von Fluoxymesteron.
- NAC (N-Acetylcystein) 1.200 mg/Tag — Glutathion-Vorstufe: stellt hepatisches Glutathion-Depot wieder her, das durch CYP450-vermittelte AAS-Metabolisierung depletiert wird; antioxidativ gegen reaktive Sauerstoffspezies in Hepatozyten; 600 mg morgens + 600 mg abends; synergistisch mit TUDCA (komplementäre Mechanismen).
- Alkohol-Nulltoleranz während des gesamten Zyklus — Ethanol und Fluoxymesteron nutzen überlappende CYP2C19/CYP3A4-Metabolisierungswege → kompetitive Inhibition → erhöhte intrahepatische Fluoxymesteron-Konzentration → ALT/AST-Eskalation; kein Alkohol während des Zyklus und 2 Wochen danach.
Fluoxymesteron vs. andere orale AAS – Vergleich für Kraftsportler
| Substanz | A/A-Index | Primärer Effekt | Masseaufbau | Kraft-Boost | Hepatotoxizität | Aromatisierung |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Fluoxymesteron (HALOMED 5) | 1.900 / 850 | CNS-Aggression, EPO, neuromusk. Rekrutierung | Minimal | Maximal (neuronal) | Stark | Keine |
| Oxymetholon (ANADROMED 50) | 320 / 45 | EPO, Masse, Kraft durch Volumen | Stark (Wasser + Muskeln) | Hoch (volumetrisch) | Stark | Keine (aber ERα-Agonist) |
| Methyldrostanolon (SUPERMED 10) | ~400 / ~200 | Trockene Masse, Kraft, Härte | Moderat (trocken) | Hoch | Stark | Keine |
| Oxandrolon (ANAVAMED 10) | 322–630 / 24 | Trockene Muskeln, Kraft, Fettabbau | Gering–moderat | Moderat | Gering | Keine |
| Turinabol (TURIMED 10) | ~54 / ~6 | Qualitative Masse, SHBG-Suppression | Moderat (trocken) | Moderat | Moderat | Keine |
Kombinations-Stacks mit HALOMED 5
Stack 1: Powerlifting-Peaking (3-Wochen-Pre-Contest-Protokoll)
Testosteron Enantat 500 mg/Woche (läuft seit Woche 1 des Gesamtzyklus) + HALOMED 5 (Fluoxymesteron) 20 mg/Tag (die letzten 3 Wochen vor dem Wettkampf). Fluoxymesteron wird am Wettkampftag 4–5 Stunden vor dem ersten Versuch eingenommen: 20–30 mg einmalig → maximaler CNS-Aggressions-Peak während der Wettkampfversuche. ARIMIMED 1 (Anastrozol) 0,5 mg jeden zweiten Tag für Testosteron-Aromatisierungskontrolle. TUDCA 500 mg + NAC 1.200 mg täglich.
Stack 2: Wettkampf-Bodybuilding Pre-Contest (letzte 3 Wochen)
Testosteron Propionat 100 mg/Woche (TRT-Basis) + MASTERMED P 100 (Drostanolon-Propionat) 400 mg/Woche + HALOMED 5 10–15 mg/Tag (letzte 3 Wochen). Fluoxymesteron erhöht androgenischen Tonus für maximale Muskelstreifung und vaskuläre Prominenz auf der Bühne ohne zusätzliche Wassereinlagerung (keine Aromatisierung). TUDCA + NAC obligatorisch.
Stack 3: Kampfsport-Konditionierung (3–4 Wochen vor Turnier)
Testosteron Propionat 200 mg/Woche (EOD) + HALOMED 5 10 mg/Tag. Keine weiteren oralen AAS im Stack (Hepatotoxizitätsregel). Schwerpunkt: EPO-Erythropoiese-Boost (Ausdauer in Kampfrunden) + CNS-Aggressionsoptimierung (Reaktionszeit und Schmerzschwelle). Prolaktin-Check unnötig (Fluoxymesteron stimuliert nicht die Prolaktin-Achse).
Häufig gestellte Fragen zu HALOMED 5
Warum eignet sich Fluoxymesteron nicht für Masseaufbau?
Fluoxymesteron hat einen A/A-Index von 1.900/850: der hohe androgene Index (850) bedeutet überproportional starke androgene Nebenwirkungen (Akne, Alopezie, Prostatastimulation, CNS-Agitation) relativ zur anabolen Proteinsynthese-Stimulation; Steroide mit hohem anabolen und niedrigem androgenen Index (z.B. Nandrolon, Oxandrolon) stimulieren AR in Muskelgewebe stärker relativ zu Haut, Gehirn und Prostata; Fluoxymesteron stimuliert alle AR-exprimierenden Gewebe extrem — einschließlich neuraler AR, was CNS-Effekte dominant macht; die Proteinsynthese-Steigerung ist real, aber von intensiven androgenen Nebeneffekten begleitet; für Masseaufbau ist das Verhältnis anabole Wirkung / Nebenwirkungsbelastung bei Nandrolon oder Boldenon erheblich günstiger; Fluoxymesteron ist das effizienteste Werkzeug für einen einzigen Zweck: neuralen Kraft-Output vor Wettkampf maximal steigern.
Hat Finasterid Einfluss auf Fluoxymesteron-induzierten Haarausfall?
Nein — Fluoxymesteron wird nicht über das SRD5A-Enzym (5α-Reduktase) zum DHT-Analogon reduziert; die 11β-Hydroxyl-Gruppe blockiert das klassische SRD5A-Substrat-Docking; Finasterid (SRD5A-Inhibitor) hemmt ausschließlich die Konversion von Testosteron zu DHT, nicht die direkte AR-Aktivierung durch Fluoxymesteron selbst; androgenbedingte Alopezie durch Fluoxymesteron ist eine direkte AR-Wirkung am Haarfollikel ohne 5α-Reduktase-Schritt; Finasterid oder Dutasterid haben bei Fluoxymesteron-Alopezie keine protektive Wirkung — die einzige Gegenmaßnahme ist Dosisreduktion oder Absetzen.
Kann man Fluoxymesteron täglich ohne Lade-Phase einsetzen?
Ja — Steady-State wird bei HWZ 9,2 Stunden nach ~4–5 HWZ (46 Stunden = ~2 Tagen) bei konstanter Dosierung erreicht; kein Sinn für eine Lade-Phase oder Titrations-Protokoll; bei täglicher Einnahme von 20 mg/Tag ist der volle Spiegel bereits am dritten Tag erreicht; die CNS-Wirkung ist jedoch bereits nach der ersten Dosis (4–6 Stunden nach Einnahme) spürbar, weil die direkte AR-Besetzung im ZNS keine Akkumulationsphase erfordert; Steady-State bedeutet bei Fluoxymesteron nur: gleichmäßige 24-Stunden-Spiegel ohne Peaks und Troughs — pharmakologisch optimal für die EPO-Stimulation; für akute Pre-Workout- oder Pre-Contest-Nutzung reicht jedoch eine Einzeldosis.
Wie verhält sich Fluoxymesteron im Vergleich zu Methyltestosteron (das ältere Referenz-Steroid)?
Methyltestosteron (A/A-Index 100/100 per Definition) ist der pharmakologische Standard für AAS-Vergleiche; Fluoxymesteron hat durch die 9α-Fluor-Gruppe eine ~19-fach höhere anabole und ~8,5-fach höhere androgene Aktivität als Methyltestosteron; das 9α-Fluor-Atom erhöht die AR-Bindungsaffinität durch stärkere Elektrophilität im Steroid-D-Ring-Bereich → festere Receptor-Ligand-Bindung; gleichzeitig verhindert das 11β-Hydroxyl die Metabolisierung zu stärker östrogenen Verbindungen; Halotestin ist damit strukturell das potenteste bekannte orale androgenisch-aktive Steroid — seine extreme Potenz ist der Grund, warum es ausschließlich in spezifischen, zeitlich sehr begrenzten Leistungssteigerungs-Kontexten eingesetzt wird und nicht als Basis-AAS für Anfänger oder mittlere Anwender geeignet ist.
Weiterführende Ressourcen und verwandte Produkte
HALOMED 5 gehört zur Kategorie Halotestin und Anabolika Tabletten. Für Masseaufbau statt neuraler Leistungssteigerung: ANADROMED 50 (Oxymetholon); TURIMED 10 (Turinabol). Für trockene Kraft ohne starke Hepatotoxizität: ANAVAMED 10 (Oxandrolon). Für Pre-Contest-Finishing kombinierbar mit: MASTERMED P 100 (Drostanolon-Propionat); WINIMED 50 (Winstrol injizierbar). Testosteron-Basis für jeden Zyklus: Testosteron Enantat; Testosteron Propionat. Östrogenkontrolle bei Testosteron-Basis (nicht für Fluoxymesteron selbst): ARIMIMED 1 (Anastrozol). Leberschutz obligatorisch: TUDCA 500 mg + NAC 1.200 mg täglich (externe Apotheke). PCT nach jedem Zyklus: Clomifen (Clomid) + Tamoxifen (Nolvadex). Alle injizierbaren AAS für Stacks: Anabolika Spritze. Steroid-Pakete für komplette Zyklen: Steroid-Pakete.

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