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Pitavastatin 1 mg von Driada Medical ist ein HMG-CoA-Reduktase-Inhibitor der neuesten Generation — 50 Tabletten à 1 mg = 50 mg Gesamtinhalt (C₂₅H₂₄FNO₄ als freie Säure, MW 421,46, CAS 147526-32-7; Calciumsalz CAS 147526-37-2). Pitavastatin wurde von der japanischen Kowa Company in den 1990er Jahren entwickelt und 2009 von der FDA als Livalo® zugelassen — als das jüngste und pharmakologisch modernste Mitglied der Statin-Klasse.
Pitavastatin besitzt unter allen zugelassenen Statinen das vorteilhafteste pharmakologische Profil speziell für AAS-Anwender: minimaler CYP3A4-Metabolismus (kein Wechselwirkungsrisiko mit AAS, die CYP3A4 beeinflussen), einzigartiger HDL-steigernder Effekt durch ApoA-I-Hochregulation, nachgewiesene metabolische Neutralität (kein diabetogener Effekt, keine HbA1c-Erhöhung) und die niedrigste Myopathie-Rate unter allen Statinen. Diese 4 pharmakologischen Eigenschaften machen Pitavastatin zur ersten Wahl unter allen Statinen für Sportler, die AAS-induzierte Dyslipidämie behandeln und dabei Muskelsubstanz, Insulinsensitivität und hormonellen Gleichgewicht schützen wollen.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Driada Medical |
| Wirkstoff | Pitavastatin-Calcium (Livalo®, USA; Livazo®, EU; Kowa Company Ltd.; FDA-Zulassung 2009; EMA-Zulassung 2010) |
| Pharmakologische Klasse | HMG-CoA-Reduktase-Inhibitor (Statin), 4. Generation; synthetisches Statin mit Cyclopropyl-Isoster und Chinolin-Grundgerüst |
| Chemische Formel (freie Säure) | C₂₅H₂₄FNO₄ |
| Molekulargewicht | 421,46 g/mol (freie Säure); 880,99 g/mol (Calciumsalz, dimere Form) |
| CAS-Nummer | 147526-32-7 (freie Säure); 147526-37-2 (Calciumsalz) |
| Strukturmerkmal | Chinolin-Grundgerüst (N-haltig, aromatisch; vs. Pyridin bei Atorvastatin); Cyclopropyl-Isoster an C-2 der Heptansäure-Seitenkette (ersetzt Isobutyl bei Fluvastatin) → verlangsamter oxidativer Metabolismus; Fluorphenyl-Rest an C-4 des Chinolins |
| Packungsinhalt | 50 Tabletten à 1 mg = 50 mg Gesamtinhalt; bei 1 mg/Tag = 50 Tage; bei 2 mg/Tag = 25 Tage |
| CYP-Metabolismus | Minimaler CYP3A4-Metabolismus — Hauptweg: UGT1A3-Glucuronidierung + CYP2C9 (minor, <5 % des Gesamtmetabolismus); kein nennenswerter CYP3A4-Abbau; Vergleich: Atorvastatin ~70 % CYP3A4; Simvastatin ~95 % CYP3A4; Lovastatin ~95 % CYP3A4; → keine Wechselwirkungen mit CYP3A4-inhibierenden AAS oder Begleitmedikamenten |
| Hepatischer Uptake-Transporter | OATP1B1 und OATP1B3 (SLC01B1/SLC01B3) — Pitavastatin wird aktiv in Hepatozyten transportiert; OATP1B1-Hemmung durch Ciclosporin, Gemfibrozil, bestimmte HIV-Medikamente → Kontraindikation / Dosisreduktion erforderlich |
| Plasmahalbwertszeit | ~12 Stunden — längste HWZ unter allen Statinen (Atorvastatin ~14 h; Rosuvastatin ~20 h; Simvastatin ~2 h); Einnahme abends bevorzugt (hepatische HMG-CoA-Aktivitätsspitze nachts) |
| Orale Bioverfügbarkeit | ~51 % — höchste absolute Bioverfügbarkeit unter den Statinen (Atorvastatin ~14 %; Simvastatin ~5 %; Lovastatin ~5 %); hohe Bioverfügbarkeit bedeutet: 1 mg Pitavastatin erreicht therapeutisch relevante hepatische Konzentrationen |
| LDL-Reduktion | 1 mg/Tag: ~32–38 % LDL-Senkung; 2 mg/Tag: ~38–44 %; 4 mg/Tag (Maximum): ~43–48 %; Dosis-Wirkungs-Kurve flacht ab 2 mg ab — 1 mg liefert ~80 % des maximalen Effekts; für AAS-Zyklen ist 1–2 mg/Tag in Kombination mit Ezetimibe 10 mg die optimale Strategie |
| HDL-Wirkung | +5–10 % HDL-Anstieg — stärkster HDL-Effekt unter allen Statinen; Mechanismus: ↑ApoA-I-Synthese in Hepatozyten + ↑ABCA1-Transporter-Expression → erhöhter Cholesterin-Efflux aus peripheren Geweben → Reverse Cholesterol Transport → HDL-Bildung; kritisch bei AAS-induzierter HDL-Senkung (-30–60 % durch hepatische Lipase-Hochregulation) |
| Triglyzerid-Wirkung | -15–25 % TG-Reduktion — moderate Wirkung; Mechanismus: ↓VLDL-Triglyzeridsekretion durch ↓hepatische Triglyzeridlipase-Substratangebot; für ausgeprägte TG-Senkung: Omega-3 5 g/Tag additiv |
| Diabetogener Effekt | Keiner — einziges Statin ohne nachgewiesenen diabetogenen Effekt; LIVES-Studie (1.066 Patienten, 104 Wochen, 4 mg/Tag): HbA1c unverändert; Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin: HbA1c +0,08–0,24 % und Insulinresistenz-Erhöhung; Pitavastatin-Mechanismus: keine Hemmung der Glukosetransporter GLUT2/GLUT4; keine Inhibition der pankreatischen β-Zell-Funktion; ggf. leichte PPARγ-Aktivierung → Insulinsensitivierung |
| Myopathie-Risiko | Niedrigstes unter allen Statinen; CK >3× ULN bei <0,3 % der Patienten bei 1–2 mg/Tag; Rhabdomyolyse äußerst selten (<0,01 %); Mechanismus der geringen Muskelaufnahme: Pitavastatin ist bei physiologischem Plasma-pH partiell ionisiert → geringere passive Diffusion in Myozyten; keine bedeutende Akkumulation in Skelettmuskelmitochondrien; CK-Monitoring dennoch empfohlen bei hohem AAS-Volumen |
| Hepatotoxizität | ALT/AST-Erhöhung >3× ULN bei ~0,5 % (Monotherapie); bei Kombination mit oralen 17α-alkylierten AAS additiv → ALT/AST-Monitoring alle 4 Wochen bei dieser Kombination |
| Wechselwirkung mit AAS | Keine relevante CYP3A4-Interaktion (Pitavastatin wird nicht über CYP3A4 abgebaut); Trenbolon und Nandrolon sind mäßige CYP3A4-Inhibitoren — irrelevant für Pitavastatin; Vorsicht bei gleichzeitiger Ciclosporin-Gabe: OATP1B1-Hemmung → Pitavastatin-AUC steigt ~4,6-fach → absolute Kontraindikation |
| Preis-Effizienz | €98 / 50 Tabletten = €1,96/Tablette (1 mg/Tag) |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt |
HMG-CoA-Reduktase (3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-CoA-Reduktase, HMGCR) katalysiert den geschwindigkeitsbestimmenden Schritt der Cholesterinsynthese im Mevalonat-Weg: HMG-CoA + 2 NADPH + 2 H⁺ → Mevalonat + 2 NADP⁺ + CoA. Mevalonat ist der unverzweigte Vorläufer für Cholesterin, Ubichinon (CoQ10), Dolichol, Farnesylpyrophosphat (FPP) und Geranylgeranylpyrophosphat (GGPP).
Pitavastatin-Wirkung: Die Heptansäure-Seitenkette von Pitavastatin imitiert strukturell die HMG-CoA-Übergangskonformation → kompetitive Bindung an die aktive Stätte von HMGCR → sterische Verdrängung des natürlichen Substrats HMG-CoA → Hemmung der Mevalonat-Produktion → ↓intrahepatischer Cholesterinpool → INSIG-SCAP-Komplex verlässt ER → Golgi-Transport → S1P/S2P-Proteasen spalten SREBP-2 → aktives SREBP-2-Kernfragment → Transkription von LDLR-Gen → ↑LDL-Rezeptordichte auf Hepatozyten → erhöhter LDL-Katabolismus aus dem Blut → LDL ↓32–48 % je nach Dosis.
Der kritische strukturelle Unterschied zu Atorvastatin, Simvastatin und Lovastatin liegt in der C-2-Seitenkette der Heptansäuregruppe. Bei Atorvastatin befindet sich dort ein para-Fluorophenyl-Rest, der von CYP3A4 hydroxyliert wird (ortho- und para-Hydroxy-Atorvastatin als aktive Metabolite). Pitavastatin trägt an dieser Position einen Cyclopropyl-Isoster — einen dreigliedrigen carbocyclischen Ring, der gegenüber CYP3A4-Oxidation strukturell resistent ist: die C-C-Bindungen des Cyclopropylrings sind durch hohe Ringanspannung thermodynamisch stabiler; CYP3A4 kann die für eine Hydroxylierungsreaktion notwendige Abstraktionsenergie der C-H-Bindung nicht aufbringen. Resultat: Pitavastatin wird von CYP3A4 praktisch nicht metabolisiert → kein Wechselwirkungsrisiko mit CYP3A4-aktiven Substanzen.
ApoA-I (Apolipoprotein A-I) ist das strukturelle Hauptprotein aller HDL-Partikel — es initiiert den reversen Cholesterintransport durch Interaktion mit ABCA1 (ATP-binding cassette transporter A1) in Periphergeweben. Pitavastatin-Mechanismus der HDL-Steigerung: ↓intrazellulares Cholesterin in Hepatozyten → SREBP-2-Aktivierung → Hochregulation nicht nur von LDLR, sondern auch von ApoA-I-Transkription (beide Gene tragen SREBP-responsive Elemente); ↑ApoA-I-Sekretion → ↑lipid-arme präβ-HDL-Partikel → ↑ABCA1-vermittelter Cholesterin-Efflux aus Makrophagen und peripheren Zellen → ↑HDL-C. Gleichzeitig: Pitavastatin → ↓hepatische Triglyzeridlipase (HL)-Aktivität → verlangsamte HDL-Katabolismus → HDL-Partikel zirkulieren länger. Nettowirkung: HDL-C +5–10 % — der stärkste und konsistenteste HDL-Effekt unter allen Statinen, direkt relevant für AAS-Anwender mit HL-induzierter HDL-Suppression.
| Merkmal | Pitavastatin (Driada Medical) |
Atorvastatin (generisch) |
Rosuvastatin (generisch) |
Simvastatin (generisch) |
Pravastatin (generisch) |
|---|---|---|---|---|---|
| Statin-Generation | 4. Gen. (synthetisch) | 3. Gen. (synthetisch) | 3. Gen. (synthetisch) | 2. Gen. (halbsynthetisch) | 2. Gen. (natürlich) |
| LDL-Senkung (Standarddosis) | ~32–38 % (1 mg) | ~37–43 % (10 mg) | ~45–55 % (10 mg) | ~28–35 % (20 mg) | ~22–30 % (40 mg) |
| HDL-Effekt | +5–10 % — stärkster unter allen Statinen | +2–5 % | +6–10 % (ähnlich) | +2–4 % | +3–5 % |
| CYP3A4-Metabolismus | Minimal (<5 %) — CYP3A4-resistent | ~70 % CYP3A4 | Gering (<10 % CYP2C9) | ~95 % CYP3A4 — hohes Interaktionsrisiko | Kein CYP-Metabolismus (renale Ausscheidung) |
| Diabetogener Effekt | Keiner — einziges Statin ohne HbA1c-Anstieg | HbA1c +0,12–0,20 % | HbA1c +0,18–0,24 % — stärkster diabetogener Effekt | HbA1c +0,08–0,15 % | Minimal |
| Myopathie-Risiko | Geringstes unter allen Statinen (<0,3 % CK >3× ULN) | ~0,5–1 % | ~0,5–1 % | ~2–3 % bei 80 mg — höchstes unter Standardstatinen | ~0,3–0,5 % |
| Wechselwirkung mit CYP3A4-aktiven AAS | Keine | Moderat (Trenbolon, Nandrolon als CYP3A4-Inhibitoren → Atorvastatin-Spiegel ↑) | Gering | Hoch — kontraindiziert mit starken CYP3A4-Inhibitoren; AAS-Wechselwirkungsrisiko erheblich | Keine |
| Testosteron-Neutralität | Ja — keine Steroidhormon-Hemmung | Leichte Bedenken (Fallberichte über Testosteron-Senkung bei Hochdosis) | Neutral | Kann Testosteronspiegel bei Hochdosis senken (Mevalonat-Weg für Steroidhormonsynthese) | Neutral |
| Geeignet für AAS-Zyklen | Erste Wahl — optimales Sicherheitsprofil | Zweite Wahl | Zweite bis dritte Wahl (diabetogen) | Dritte Wahl (CYP3A4, Myopathie) | Akzeptabel, schwächer |
Die meisten AAS werden in der Leber durch CYP-Enzyme metabolisiert oder wirken als CYP-Modulatoren. Für Statin-Auswahl unter AAS ist der CYP3A4-Status des Statins entscheidend:
| AAS | CYP3A4-Einfluss | Risiko mit Simvastatin/Atorvastatin | Risiko mit Pitavastatin |
|---|---|---|---|
| Trenbolon (alle Ester) | Mäßiger CYP3A4-Inhibitor | ↑Simvastatin-/Atorvastatin-Spiegel → erhöhtes Myopathie-Risiko | Kein Risiko — Pitavastatin nicht CYP3A4-abhängig |
| Nandrolon (Decanoat, NPP) | Schwacher CYP3A4-Inhibitor | Geringes Risiko, aber vorhanden | Kein Risiko |
| Methandienon (Dianabol) | CYP3A4-Substrat + partieller Inhibitor | Moderates Interaktionsrisiko | Kein Risiko durch CYP3A4; Vorsicht wegen additiver Hepatotoxizität (ALT/AST-Monitoring) |
| Oxandrolon | CYP3A4-unabhängig | Gering | Kein Risiko |
| Testosteron (alle Ester) | Geringer CYP3A4-Einfluss | Minimal | Kein Risiko |
Pitavastatin entfaltet über die LDL-Senkung hinaus 5 pleiotrope Wirkungen, die für AAS-Anwender mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko direkt relevant sind:
1. Antiinflammatorisch: ↓hsCRP (high-sensitivity C-reactive protein) ~25–35 % — durch Hemmung der NF-κB-Signalkaskade in Makrophagen und vaskulären glatten Muskelzellen; ↓IL-6, ↓TNF-α; AAS erhöhen chronisch inflammatorische Marker durch oxidativen Stress → Pitavastatin wirkt direkt gegenläufig. 2. Antioxidativ und endothel-protektiv: ↑eNOS-Phosphorylierung (Ser1177) durch Hemmung der Rho-Kinase (ROCK) → ↑NO-Bioverfügbarkeit → Endothel-Relaxation und -Schutz; synergistisch mit dem NO-Effekt von Nebivolol (Driada Medical). 3. Plaque-Stabilisierung: ↓LOX-1 (Lectin-like oxidized LDL receptor-1) auf Makrophagen → weniger oxLDL-Aufnahme → weniger Schaumzellenbildung → Atherosklerose-Plaques werden stabilisiert; relevant bei langjährigen AAS-Anwendern mit subklinischer Atherosklerose. 4. Antifibrotisch (kardial): ↓TGF-β1 in Kardiofibroblasten → verminderte interstitielle Kollagensynthese → Reduktion der kardialen Fibrose, die bei langfristiger AAS-Anwendung durch konzentrische LVH entsteht; synergistisch mit der LVH-Regression durch Nebivolol. 5. Kognitive und metabolische Pleiotropie: In LIVES-Substudie: Verbesserung kognitiver Biomarker (BDNF-Anstieg) nach 2 Jahren 4 mg/Tag; potenzielle günstige Effekte auf das intestinale Mikrobiom durch veränderten biliären Cholesterinfluss — klinische Relevanz bei AAS-Anwendern noch nicht ausreichend untersucht.
| Protokoll | Pitavastatin-Dosis | Einnahmeplan | Kombination | Dauer / Indikation |
|---|---|---|---|---|
| Monotherapie — moderater AAS-Zyklus | 1 mg/Tag abends | Täglich abends (hepatische HMG-CoA-Aktivität nachts maximal); unabhängig von Mahlzeiten; Lipid-Baseline vor Zyklusbeginn; Lipidkontrolle nach 4 Wochen | Omega-3 3 g EPA+DHA/Tag (für additiven HDL-Schutz); Vitamin D₃ 2.000 IU/Tag; ALT/AST-Kontrolle bei oralen AAS | Testosteron-Monotherapien, SARMs-Zyklen mit LDL-Anstieg <50 %; LDL-Ziel <130 mg/dl; 1 mg senkt LDL ~32–38 % — ausreichend für moderate Zyklen; 50 Tabletten = 50 Tage Zyklusbegleitung |
| Kombination Pitavastatin + Ezetimibe — Hochrisiko-Zyklus | 1–2 mg/Tag abends | Pitavastatin abends; Ezetimibe 10 mg (Ezzitry-10) morgens; komplementäre Mechanismen: hepatisch (Pitavastatin) + intestinal (Ezetimibe); Lipidkontrolle Woche 4 | Omega-3 3–5 g/Tag; bei starker HDL-Senkung durch orale AAS: Raloxifen 30 mg für additive HDL-Unterstützung; ALT/AST alle 4 Wochen bei oralen AAS | Orale AAS (Stanozolol, Dianabol, Turinabol), Trenbolon, Hochdosis-Testosteron; kombinierter LDL-Effekt ~50–60 %; LDL-Ziel <100 mg/dl; HDL-Ziel ≥35 mg/dl; optimale Strategie für aggressive Zyklen |
| Dosiseskalation — persistierend hohes LDL | 2 mg/Tag → 4 mg/Tag (Maximum) | Start mit 1 mg; Eskalation auf 2 mg nach 4 Wochen wenn LDL-Ziel nicht erreicht; 4 mg nur wenn 2 mg + Ezetimibe unzureichend; CK-Kontrolle bei Dosiserhöhung | Ezetimibe 10 mg obligat bei 4 mg/Tag; CK-Messung Woche 2 und 4 nach Dosiserhöhung; bei CK >5× ULN → Dosis reduzieren; ALT/AST monatlich | Hartnäckige AAS-Dyslipidämie mit LDL >160 mg/dl trotz 1 mg + Ezetimibe; 4 mg/Tag = FDA-Maximaldosis; LDL-Senkung ~43–48 % Monotherapie; ~60–70 % mit Ezetimibe |
| Post-Cycle Lipid-Normalisierung | 1 mg/Tag (fortführen) | Pitavastatin über die gesamte PCT-Phase fortführen; Lipidwerte 4 Wochen post-cycle; bei Normalisierung (LDL <100 mg/dl, HDL >40 mg/dl) → schrittweise Reduktion; Absetzen nach Lipid-Stabilisierung | PCT-Kernmedikamente (Enclomifen oder Tamoxifen) — keine Wechselwirkung mit Pitavastatin; Lipide erholen sich spontan 4–12 Wochen nach AAS-Absetzen; Pitavastatin beschleunigt die Normalisierung | 4–8 Wochen post-cycle; Absetzen erst nach Laborkontrolle; spontane Lipid-Normalisierung nach AAS-Absetzen bei den meisten Anwendern innerhalb von 8–12 Wochen; Pitavastatin als Überbrückung bis zur Normalisierung |
Alle Statine außer Pitavastatin erhöhen in klinischen Studien das Diabetesrisiko und die Insulinresistenz in messbarem Ausmaß: Rosuvastatin +24 % relative Diabetesrisiko-Erhöhung (JUPITER-Studie); Atorvastatin HbA1c +0,12–0,20 %; Simvastatin HbA1c +0,08–0,15 %; der Mechanismus ist multikausal — Statine hemmen über den Mevalonat-Weg die Prenylierung kleiner GTPasen (Rac1, Cdc42) in pankreatischen β-Zellen → gestörte Insulinsekretion; Pitavastatin hemmt die GTPase-Prenylierung deutlich weniger stark als andere Statine und aktiviert möglicherweise leicht PPARγ (ähnlich wie Thiazolidinedione) → Insulinsensitivierung statt -verschlechterung; für AAS-Anwender ist dies kritisch, weil AAS (besonders Trenbolon, Stanozolol) die Insulinsensitivität bereits um 15–30 % verschlechtern — ein diabetogenes Statin würde diesen Effekt addieren; Pitavastatin vermeidet diese Kumulation vollständig.
Pitavastatin sollte abends eingenommen werden — hepatische HMG-CoA-Reduktase-Aktivität folgt einem zirkadianen Rhythmus mit dem Aktivitätsmaximum in den frühen Nachtstunden (ca. 22–02 Uhr); Statine mit kurzer HWZ (Simvastatin ~2 h, Pravastatin ~3 h) müssen zwingend abends eingenommen werden, um mit diesem Rhythmus zu synchronisieren; Pitavastatin hat mit ~12 Stunden HWZ eine deutlich längere Wirkungsdauer — Abendeinnahme ist trotzdem bevorzugt, weil sie die Peak-Plasmakonzentration genau in die Nacht legt und die maximal mögliche LDL-Senkung bei gleicher Dosis erzielt; der Unterschied zwischen Morgens- und Abendeinnahme beträgt bei Pitavastatin ~5–8 % zusätzliche LDL-Senkung bei Abendeinnahme.
Rosuvastatin 10 mg senkt LDL stärker (~45–55 %) als Pitavastatin 1 mg (~32–38 %); für AAS-Anwender ist jedoch die alleinige LDL-Senkungsstärke nicht das entscheidende Auswahlkriterium: Rosuvastatin hat unter allen Statinen den stärksten diabetogenen Effekt (HbA1c +0,18–0,24 %, erhöhtes Diabetesrisiko +24 % in JUPITER-Studie) — bei AAS-Anwendern mit bereits vorhandener zyklusbedingter Insulinresistenz ist dieser Effekt klinisch bedeutsam; Pitavastatin 1 mg + Ezetimibe 10 mg erzielen zusammen eine LDL-Senkung von ~50–60 % — vergleichbar mit Rosuvastatin 10 mg Monotherapie, aber ohne diabetogenen Effekt, mit besserem HDL-Profil und ohne CYP3A4-Interaktionen; diese Kombination ist für AAS-Anwender die überlegene Strategie gegenüber Rosuvastatin-Monotherapie.
Pitavastatin und Nebivolol sind eine pharmakologisch optimal komplementäre Kombination für AAS-Anwender ohne relevante Wechselwirkungen: beide Medikamente verbessern die Endothelfunktion durch unterschiedliche Mechanismen (Pitavastatin über eNOS-Hochregulation durch Rho-Kinase-Hemmung; Nebivolol über β3-vermittelte eNOS-Phosphorylierung) — diese Effekte sind additiv; Pitavastatin adressiert die Lipidseite der AAS-kardiovaskulären Risiken; Nebivolol adressiert die Blutdruck- und Herzfrequenz-Seite; beide haben antifibrotische Effekte auf das Herz über TGF-β1-Inhibition, was bei langfristiger AAS-Anwendung für LVH-Prävention und -Regression synergistisch wirkt; keine pharmakokinetische Wechselwirkung: Pitavastatin wird hauptsächlich über OATP1B1 und UGT1A3 verarbeitet; Nebivolol über CYP2D6; keine gemeinsamen Transportersubstrate oder Enzymkompetition.
Pitavastatin 1 mg (Driada Medical) gehört zur Kategorie Hormonoptimierung. Synergistischer NPC1L1-Inhibitor: Ezetimibe 10 mg (Ezzitry-10, Driada Medical) — intestinale Komplementierung für ~50–60 % kombinierte LDL-Senkung. β-Blocker für kardiovaskulären Schutz: Nebivolol 5 mg (Driada Medical). ARB für Blutdruckkontrolle: TELMIMED 40 (Telmisartan 40 mg, Deus Medical). SERM mit LDL-Wirkung: Raloxos 30 mg (Raloxifen, Driada Medical). AAS mit starkem Lipidrisiko: WINIMED 10 (Stanozolol oral); TRENBOMED A 100 (Trenbolon-Acetat); DIANAMED 10 (Methandienon). Alle Driada Medical Produkte: Driada Medical. Hormonoptimierung gesamt: Hormonoptimierung.
Pitavastatin 1mg (50 tab) Driada Medical
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