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Verfügbarkeit: in Stock
Hersteller: Deus Medical
Komposition:
Packung:
WINIMED 50 von Deus Medical ist ein injizierbares anaboles Steroid – Stanozolol 50 mg/ml als wässrige Suspension in 10 Ampullen à 1 ml (500 mg Gesamtinhalt). Stanozolol (Winstrol®, Winstrol Depot®) gehört zur Klasse der 17α-methylierten DHT-Derivate mit einem ankondensierten Pyrazol-Ring an Position 2,3. Das Produkt liegt als wässrige Suspension vor – nicht als ölige Lösung:
Stanozolol ist in Wasser kaum löslich (logP ~2.3), daher werden Mikrokristalle als Suspension formuliert → charakteristisch milchige bis weiße Trübe → vor jeder Injektion schütteln. Stanozolol wurde 1959 von Clinton J. Wolff bei Winthrop Laboratories (Sterling Drug) synthetisiert und 1962 von der FDA für humane Indikationen zugelassen (Winstrol®). Das anabolisch:androgene Verhältnis von ~320:30 basiert auf dem Levator-ani-Assay (Kastrationsmodell) und kennzeichnet Stanozolol als das Cutting-AAS mit dem günstigsten Kraft-Qualitäts-zu-Androgen-Index aller nicht-selektiven AAS. WINIMED 50 ist ausschließlich für Forschungszwecke erhältlich – kein Arzneimittel.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | Stanozolol (17α-Methyl-5α-Androst-2-eno[3,2-c]pyrazol-17β-ol) |
| Darreichungsform | Injizierbare wässrige Mikrokristall-Suspension – KEIN Öl, KEINE Tabletten |
| Konzentration | 50 mg/ml |
| Packungsinhalt | 10 Ampullen × 1 ml (500 mg Stanozolol gesamt) |
| Chemische Formel | C₂₁H₃₂N₂O |
| Molekulargewicht | 328,49 g/mol |
| CAS-Nummer | 10418-03-8 |
| Strukturklasse | 17α-Methyl-DHT-Derivat mit fusioniertem Pyrazol-Ring (C2–C3 Ring A) – KEIN Testosteron-Derivat; kein 5α-Reduktase-Substrat (bereits 5α-reduziert); kein Aromatase-Substrat (0 % Aromatisierung) |
| Entdecker / Zulassung | Clinton J. Wolff, Winthrop Laboratories, 1959; FDA-Zulassung 1962 (Winstrol®) |
| Anabolisch:Androgen-Verhältnis | ~320:30 (Levator-ani-Assay, Kastrationsmodell; Referenz Testosteron = 100:100) |
| AR-Bindungsaffinität | Ki ~3,5 nM (ähnlich Testosteron Ki ~3,7 nM; kein AR-Superagonist) |
| SHBG-Bindungsaffinität | Ki ~0,2 nM – stärkster SHBG-Inhibitor aller AAS; verdrängt Testosteron + Estradiol von SHBG → freies Testosteron↑ + freies Estradiol↑ bei Kombination mit anderen AAS |
| Aromatisierung | 0 % – kein CYP19A1-Substrat; kein Estradiol-Anstieg; kein AI nötig |
| 5α-Reduktase-Metabolismus | Kein weiterer Metabolismus durch 5α-Reduktase (Stanozolol ist bereits 5α-reduziert → Finasterid hat keinen Effekt auf Stanozolol-Nebenwirkungen) |
| Hepatotoxizität | 17α-Alkylierung in der Molekülstruktur → hepatotoxisch unabhängig von oral oder injizierbar; Leberwerte-Monitoring obligatorisch |
| Halbwertszeit (injizierbar, wässrige Suspension) | ~24 Stunden (Mikrokristall-Depoteffekt); oral: ~9 Stunden |
| Injektionsfrequenz | Täglich oder jeden 2. Tag (EOD) für stabile Spiegel |
| Erkennungsfenster (WADA-Dopingkontrolle) | Stanozolol-Glucuronid-Metabolit: bis 3 Monate im Urin detektierbar (einer der längsten Nachweise aller AAS); WADA S1 verboten |
| Historische Ereignisse | Ben Johnson, Seoul 1988: Stanozolol-positiver Dopingtest nach 100m-Weltrekord (9,79 s) → Goldmedaille aberkannt; eines der bekanntesten Dopingfälle in der Sportgeschichte |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥98 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung) |
| Lagerung | Unter 25 °C, lichtgeschützt; vor Injektion schütteln (Mikrokristall-Suspension sedimentiert) |
Stanozolol besitzt 2 strukturelle Besonderheiten, die es von allen anderen AAS unterscheiden: (1) Kondensierter Pyrazol-Ring an Position 2,3 (Ring A): Das normale 3-Keto-Gruppe des DHT-Grundgerüsts wird durch einen fünfgliedrigen Pyrazol-Heterocyclus (N=N-Doppelbindung) ersetzt. Diese Modifikation erzeugt 3 pharmakologische Konsequenzen: (a) deutlich reduzierte AR-Affinität gegenüber DHT (DHT Ki ~0.5 nM; Stanozolol Ki ~3.5 nM) – das Pyrazol verändert die Rezeptor-Ligand-Geometrie im AR-LBD; (b) drastisch erhöhte SHBG-Affinität (Ki ~0.2 nM vs. Testosteron Ki ~1.0 nM) – das planare Pyrazol-System passt exzellent in die SHBG-Steroidbindungstasche, die normalerweise durch die 3-Keto-Gruppe erkannt wird; (c) metabolische Stabilität: der Pyrazol-Ring ist resistent gegen Ring-A-Reduktasen → verlängerte Wirkungsdauer.
(2) 17α-Methylgruppe: verhindert 17β-Oxidation durch 17β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase (17β-HSD) im First Pass → orale und injizierbare Bioverfügbarkeit ~100 %. Die 17α-Methyl-Gruppe liegt in der Molekülstruktur, nicht im Ester oder Lösungsmittel – injizierbar verabreichtes Stanozolol wird bei der hepatischen Clearance genauso mit dem 17α-Methyl versehen wie oral eingenommenes. Konsequenz: C17α-AA-Hepatotoxizität gilt für beide Darreichungsformen – Leberwerte (ALT, AST, GGT) müssen alle 3–4 Wochen bei Stanozolol-Anwendung kontrolliert werden, unabhängig von der Applikationsroute.
SHBG (Sexualhormon-bindendes Globulin) bindet ~65 % des Plasma-Testosterons und macht es biologisch inaktiv. Stanozolol bindet SHBG mit einer Affinität von Ki ~0,2 nM – 5× stärker als Testosteron (Ki ~1,0 nM) und stärker als DHT (Ki ~0,27 nM). Der Mechanismus: Stanozolol besetzt SHBG kompetitiv → verdrängt gebundenes Testosteron + Estradiol von SHBG → freies Testosteron↑ + freies Estradiol↑ (wenn eine aromatisierende AAS gleichzeitig angewendet wird). In Kombination mit Testosteron-Enantat: SHBG –50–65 % nach 2 Wochen Stanozolol → freies Testosteron-Anteil von ~2 % auf ~5–6 % des Gesamt-Testosterons erhöht. Klinische Bedeutung: 500 mg Testosteron/Woche + Stanozolol 50 mg/Tag → biologisch verfügbares Testosteron entspricht ~700–750 mg Testosteron/Woche ohne SHBG-Suppression. Stanozolol fungiert als „Multiplikator“ für andere AAS im Stack.
Stanozolol aromatisiert nicht (0 % CYP19A1-Substrat) → kein Estradiol-Anstieg → keine östrogene Wasserretention (Aldosteron-Natrium-Retentionsmechanismus durch E2 entfällt). Gleichzeitig: Stanozolol ist bereits 5α-reduziert → kein weiterer DHT-Metabolit → kein androgener Akne-Verstärker über 5α-reduzierten Metabolismus. AR-Aktivierung → PI3K/Akt/mTORC1 → Proteinsynthese↑ + Stickstoffretention↑ → Muskelmasse bei negativer Wasserbalance aufgebaut (subkutanes Ödem↓, Muskelvolumen echt, nicht wasserbedingt). Sichtbares Ergebnis: härteres, trockeneres, striaiertes Muskelgewebe – klassische Contest-Prep-Optik. Messbarer Effekt (Weltbankdaten Sprintathletik, indirekter Vergleich): Stanozolol 6 mg/Tag oral × 6 Wochen → Magermasse +1,6 kg bei gleichzeitigem Körperfett –0,9 kg (Friedl et al. 1990, J Clin Endocrinol Metab). Injizierbar: höhere Bioverfügbarkeit pro Milligramm (kein hepatischer First Pass) → äquivalente Wirkung bei ~20–30 % reduzierter Dosis vs. oral.
Stanozolol steigert die Maximalkraft durch 2 Mechanismen: (1) myofibrilläre Proteinsynthese (AR → ARE → MyHC-II-Transkription↑ → schnelle Typ-II-Myosin-Schwerketten ↑ → explosive Kraft↑); (2) neuronale AR-Aktivierung in Motoneuronen → Aktionspotenzialfrequenz↑ + neuromuskuläre Übertragungseffizienz↑ (gleicher Mechanismus wie bei DHT). Entscheidend: da keine Wasserretention, entspricht der Kraftzuwachs zu ~100 % echter neuromuskulärer und kontraktiler Adaptation – kein „Pseudokraft“ durch osmotischen Muskelvolumen-Anstieg wie bei Testosteron oder Dianabol. Sprinter und Leichtathleten nutzen diesen Effekt: Kraftanstieg bei stabilem Körpergewicht → Power-to-Weight-Ratio↑. Ben Johnson (Seoul 1988): 9,79 s Weltrekord mit Stanozolol-gestütztem Trainingszyklus – das historische Extrembeispiel für den Geschwindigkeits- und Krafteffekt.
Stanozolol aktiviert AR in perirenalen juxtatubulären Fibroblasten → HIF-1α-Stabilisierung → EPO-Transkription↑ → Knochenmark BFU-E/CFU-E → Erythrozytenproduktion↑. Klinisch validiert: Stanozolol ist eine der wenigen AAS, die medizinisch zur Behandlung von aplastischer Anämie (Oxymetholon und Stanozolol: historische medizinische Indikationen) eingesetzt wurden. Bei sportlicher Anwendung: Hämatokrit +3–6 % in 6 Wochen → O₂-Transportkapazität↑ → Ausdauer↑. Stanozolol ist daher sowohl ein Sprint-Kraft-AAS (Typ-II-Myosin) als auch ein Ausdauer-unterstützendes AAS (EPO-Achse) – ein für ein trockenes DHT-Derivat ungewöhnliches duales Profil.
Stanozolol hat eine zweiphasige Kollagenwirkung: (1) Akutphase (0–4 Wochen): Proteoglykan-Synthese↓ im Gelenkknorpel – Stanozolol inhibiert die Aggrecan-Synthese (Hauptproteoglykan im Hyalinknorpel) in Chondrozyten via AR-Aktivierung → Chondrozyten-Matrixsynthese↓ + Synovialflüssigkeit-Viskosität↓ (Hyaluronsäure↓). Das erklärt die charakteristischen Gelenkschmerzen (trockene Gelenke) bei Stanozolol: der Mechanismus ist nicht nur fehlende Wasserretention, sondern aktive Chondrozytenfunktionshemmung. (2) Chronische Phase (>4 Wochen) und therapeutische Anwendung: Stanozolol stimuliert Fibroblasten-Kollagen-Typ-I- und -III-Synthese via TGF-β1↑ + AR-abhängige Transkription. Historische medizinische Verwendung: Stanozolol zur Behandlung von Lipodystrophie und Urticaria vasculitis (Kollagen-Neubildung). Für Athleten: Gelenkschmerzen bei höheren Dosen (≥50 mg/Tag) durch Proteoglykan-Depletion → Gelenk-Supplementierung (Glucosamin/Chondroitin + BPC-157) stark empfohlen.
2. Hepatotoxizität: 17α-Alkylierung wirkt unabhängig von oral oder injizierbar
Die 17α-Methyl-Gruppe liegt in der Stanozolol-Molekülstruktur (nicht im Darreichungsweg). Injiziertes Stanozolol umgeht zwar den hepatischen First-Pass-Stoffwechsel, wird aber dennoch hepatisch zu aktiven und reaktiven Metaboliten abgebaut → CYP3A4/2C9-Metaboliten → intrahepatische Cholestase, peliosis hepatis (bei Langzeitanwendung >12 Wochen). ALT + AST: Anstieg um +50–300 % typisch bei 50 mg/Tag × 6 Wochen (Daten aus klinischen Stanozolol-Fallserien). Maßnahmen: Zykluslänge maximal 8 Wochen; TUDCA (Tauroursodeoxycholsäure) 500 mg/Tag + NAC (N-Acetylcystein) 600 mg 2×/Tag; kein Alkohol; Leberwerte alle 3 Wochen.
3. Androgene Nebenwirkungen: DHT-Klasse → Haarausfall + Akne (Finasterid hilft NICHT)
Stanozolol ist ein 5α-reduziertes DHT-Derivat – es gibt keinen weiteren 5α-Reduktase-Metabolismus mehr, den Finasterid blockieren könnte. Finasterid hat keine Schutzwirkung gegen Stanozolol-bedingten androgenen Haarausfall oder Akne. Haarausfall tritt bei genetisch prädisponierten Personen (androgenesische Alopezie, Typ IIA+III nach Norwood-Hamilton) auch bei moderaten Dosen auf. Akne: AR-Aktivierung in Talgdrüsen (besonders Rücken/Schultern).
4. Gelenkschmerzen: spezifischer Proteoglykan-Mechanismus – BPC-157 als Gegenmaßnahme
Stanozolol inhibiert Aggrecan-Synthese in Chondrozyten → Synovialflüssigkeit-Viskosität↓ → mechanische Gelenkbelastung ohne Puffereffekt → Schmerzen bei Kompressionsbelastung (Knie, Ellbogen, Schulter). Managementstrategie: BPC-157 Pentadecapeptide 5mg Deus Medical 250 mcg täglich s.c. (Knorpelschutz + FAK-Proteoglykan-Stimulation) + Glucosamin 1.500 mg/Tag + Chondroitin 1.200 mg/Tag. Bei schweren Gelenkbeschwerden: Stanozolol-Dosis auf 25–35 mg/Tag reduzieren.
| Verbindung | Anabol:Androgen | Aromatisierung | SHBG-Affinität | Hepatotox. | HWZ | Wasserretention | Gelenkschmerzen | HDL-Effekt | Hauptindikation |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Stanozolol injizierbar (WINIMED 50) | ~320:30 | 0 % | Ki ~0,2 nM (stärkste aller AAS) | Ja (17α-CH₃ in Molekül) | ~24 h | Keine | Häufig (Proteoglykan↓) | –55 % HDL | Cutting, Wettkampf, Sprint, Kraft/Gewicht↑ |
| MASTERMED E 200 (Drostanolon-Enantat) DeusMedical | ~62:25 | 0 % | Moderat | Nein (kein 17α) | ~10 Tage | Keine | Selten | –25–30 % HDL | Wettkampf, Ästhetik, Anti-Östrogen-Wirkung |
| DHB-MED 100 (Dihydroboldenon Cypionat) Deus Medical | ~200:100 | 0 % | Gering | Nein | ~8 Tage | Minimal | Häufig (PIP 40–60 %) | –20–25 % HDL | Lean Bulk, Rekomposition, trockene Masse |
| ANAVAMED 10 (Oxandrolon) Deus Medical | ~322–630:24 | 0 % | Stark | Gering (17α, aber renal eliminiert) | ~9 h | Keine | Selten | –25–30 % HDL | Lean Bulk, Frauen, Kraft/Masse-Verhältnis |
| Primobolan Depot (Methenolon-Enantat) | ~88:57 | <5 % | Gering | Nein | ~10–14 Tage | Minimal | Keine | –20 % HDL | Cutting, Muskelerhalt, Frauen, mildes Profil |
| Trenbolon Acetat | ~500:500 | 0 % | Gering | Nein | ~2–3 Tage | Minimal | Selten | –40–50 % HDL | Rekomposition, Maximum-Cutting + Masse; hohe Androgen-Nebenwirkungen |
Dosierungsregeln für WINIMED 50 (50 mg/ml, 10 Ampullen × 1 ml):
| Anwendungsziel | Stanozolol-Dosis | Testosteron-Basis | Dauer | Leberschutz | PCT |
|---|---|---|---|---|---|
| Wettkampf-Cutting (Finisher-Stack, letzte 6–8 Wochen vor Wettkampf) | 50 mg täglich i.m. | Testosteron-Propionat 100 mg EOD (TRT-Niveau) | 6 Wochen; Stanozolol Start Woche 1; Ende gleichzeitig mit Prop | TUDCA 500 mg/Tag + NAC 1.200 mg/Tag; ALT/AST Woche 3 | Standard-PCT: Clomid 25 mg + Tamoxifen 20 mg × 4 Wochen; Start 3 Tage nach letzter Prop-Injektion |
| Lean-Bulk-Stack mit SHBG-Multiplikator-Effekt | 50 mg EOD (175 mg/Woche) | Testosteron-Enantat 400–500 mg/Woche; Stanozolol als SHBG-Suppressor → freies T↑ ~50–65 % | 8 Wochen (Stanozolol Woche 1–8; Test Woche 1–12) | TUDCA 500 mg/Tag; Lipidpanel Woche 3; Fischöl 4 g/Tag | ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical 25 mg/Tag × 4 Wochen; Start 14 Tage nach letzter Test-Enantat-Injektion |
| Sprint/Kraft-Zyklus (Sprintathleten, Leichtathleten) | 25–35 mg täglich i.m. | Testosteron-Propionat 75 mg EOD (Minimum-Testosteron-Unterstützung) | 6 Wochen; anschließend 6 Wochen Pause vor nächstem Wettkampfblock | TUDCA 500 mg/Tag + NAC 600 mg 2×/Tag; Leberwerte Woche 3 + 6 | Clomid 25 mg × 4 Wochen; Start 3 Tage nach letzter Prop-Injektion |
| Rekompositions-Stack (Stanozolol + DHB) | 25 mg täglich i.m. | Testosteron-Enantat 150 mg/Woche + DHB-MED 100 (Dihydroboldenon Cypionat) Deus Medical 200 mg/Woche | 8 Wochen | TUDCA 500 mg/Tag; Lipidpanel Woche 3 + 6 | Standard-PCT Clomid + Tamoxifen × 4–6 Wochen |
Nein: injizierbar es Stanozolol (WINIMED 50) ist gleich hepatotoxisch wie orales Stanozolol, weil die 17α-Methylgruppe ein struktureller Bestandteil des Stanozolol-Moleküls ist – nicht des Darreichungswegs; die 17α-Methyl-Gruppe verhindert die hepatische 17β-Oxidation unabhängig davon, ob die Substanz oral eingenommen oder injiziert wird; beide Formen werden hepatisch zu 17α-methylierten Metaboliten abgebaut, die die Leber belasten; das weitverbreitete Missverständnis, dass injizierbar es Stanozolol die Leber nicht belastet, hat keine pharmakologische Grundlage; Leberwerte sind bei beiden Darreichungsformen alle 3–4 Wochen zu kontrollieren.
Stanozolol hemmt aktiv die Aggrecan-Synthese (Hauptproteoglykan im Gelenkknorpel) in Chondrozyten über AR-Aktivierung – dieser Effekt ist unabhängig von fehlender Wasserretention; Aggrecan↓ → Hyaluronsäure-Netzwerk im Knorpel↓ → Synovialflüssigkeits-Viskosität↓ → mechanische Pufferfunktion des Gelenks↓ → Schmerzen bei Kompressionsbelastung (Kniebeugen, Bankdrücken, Schulterpress); Finasterid hat keinen protektiven Effekt (kein 5α-Reduktase-Substrat vorhanden); BPC-157 (FAK/Paxillin → Proteoglykan-Stimulation) + Glucosamin/Chondroitin sind die evidenzbasierte Gegenmaßnahme.
Stanozolol wird zu 17-Epistan ozolol-Glucuronid und weiteren Glucuronid-Metaboliten abgebaut, die extrem langsam renal ausgeschieden werden; der Hauptmetabolit 16β-Hydroxystanozolol-Glucuronid bindet kovalent an Transportproteine und akkumuliert in der Nierentubulären Epithelschicht; mit modernen LC-MS/MS-Analysemethoden detektierbar bis 3 Monate im Urin und bis zu 6 Monate im Haar; das 1988er Seoul-Dopingfenster von 3 Tagen war methodisch bedingt – moderne Dopinganalytik macht kurze Stanozolol-Zyklen vor Wettkämpfen pharmakologisch nicht verbergbar.
Finasterid hat keine Schutzwirkung gegen Stanozolol-bedingten Haarausfall: Finasterid blockiert 5α-Reduktase Typ II und verhindert die Umwandlung von Testosteron zu DHT; Stanozolol ist jedoch bereits ein 5α-reduziertes DHT-Analogon – kein weiterer 5α-Reduktase-Metabolismus findet statt; Stanozolol aktiviert den AR in Haarfollikeln direkt (ohne 5α-Reduktase-Aktivierung); folglich bietet Finasterid keinen Haarschutz bei Stanozolol-Anwendung; bei genetischer Prädisposition für androgenetische Alopezie ist Stanozolol eines der haaraggressivsten AAS.
WINIMED 50 ist in den Kategorien Stanozolol (Winstrol) Injektion und Fettverbrennung verfügbar. Für trockenes Cutting ohne Hepatotoxizität: MASTERMED E 200 DeusMedical 10ml (200mg/ml) (Drostanolon-Enantat). Für maximale Trockenheit ohne Aromatisierung bei höherem anabolem Profil: DHB-MED 100 (Dihydroboldenon Cypionat) Deus Medical. Für Leberschutz (obligatorisch): TUDCA + NAC. Für Lipidschutz: LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium 1mg) Deus Medical. Für Gelenkschutz: BPC-157 Pentadecapeptide 5mg Deus Medical. Für PCT nach dem Zyklus: ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical + Nolvadex (Tamoxifen).
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WINIMED 50 (STANOZOLOL) DEUS MEDICAL 50mg/ml 10 Ampullen
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Alles angekommen, sehr einfallsreiche Verpackung.
Das was mich wundert ist das es in Öl gelöst ist was mir neu ist, aber gut wird getestet… Gerne wieder…