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MK2866 10 von Deus Medical ist ein orales Kapselpräparat mit 10 mg Ostarine (Enobosarm, GTx-024) – dem am umfangreichsten klinisch untersuchten nicht-steroidalen selektiven Androgenrezeptor-Modulator (SARM) der ersten Generation. Ostarine: C₁₉H₁₄F₃N₃O₃, MW 389,33 g/mol, CAS 841205-47-8. Entwickelt von GTx Inc. (Memphis, Tennessee) in den frühen 2000er Jahren als potenzielles Therapeutikum gegen Muskelatrophie bei Krebskachexie und Sarkopenie.
Ostarine durchlief klinische Phase I, II und III – darunter die POWER-Studien (Phase III, n=645, 2013) bei nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom – und ist das einzige SARM mit vollständigem klinischen Entwicklungsprogramm. Das Originalpräparat (Enobosarm) erhielt keinen FDA-Zulassungsstatus. Ostarine ist seit 2008 von der WADA als S1-Substanz (Anabolic Agents) verboten – Dopingnachweis im Urin bis zu ~9 Tage nach letzter Einnahme. Jede TELMIMED-40-Kapsel enthält 10 mg Ostarine; die Packung enthält 60 Kapseln.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | Ostarine (Enobosarm, MK-2866, GTx-024) |
| Wirkstoffklasse | Nicht-steroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM), Generation 1 |
| Stärke pro Kapsel | 10 mg Ostarine |
| Kapseln pro Packung | 60 Kapseln |
| Chemische Formel | C₁₉H₁₄F₃N₃O₃ |
| Molekulargewicht | 389,33 g/mol |
| CAS-Nummer | 841205-47-8 |
| Primärer Wirkmechanismus | AR-Ligand → LBD-Konformationsänderung → selektive Koaktivator-Rekrutierung (SRC-1/TIF-2 in Muskel/Knochen) → Muskelanabolismus + Knochenaufbau; partielle AR-Aktivierung in Prostata/Talgdrüsen → reduzierte androgene Nebenwirkungen vs. Testosteron |
| AR-Bindungsaffinität (Ki) | ~4 nM (Vergleich: Testosteron ~1–3 nM, DHT ~0,5–1 nM) |
| Tmax | ~1–2 Stunden |
| Plasma-Halbwertszeit (HWZ) | ~24 Stunden → einmal tägliche Dosierung mit stabilen Talspiegeln |
| Orale Bioverfügbarkeit | ~97 % (nahezu vollständige Resorption – höchste orale Bioverfügbarkeit der SARM-Klasse) |
| Metabolismus | Phase-II-Glukuronidierung und Sulfatierung (UGT/SULT); kein CYP450-Metabolismus; keine Aromatisierung zu Östrogen; keine 5α-Reduktion zu DHT-Äquivalent |
| HPG-Achsen-Suppression | Dosis-abhängig und signifikant: 25 mg/Tag × 12 Wochen → Testosteron –50–70 %, LH –51 %, FSH –41 % (Dalton 2011, n=120); PCT nach jedem Zyklus >4 Wochen mit >15 mg/Tag obligatorisch |
| Hepatotoxizität | Nicht 17α-alkyliert, aber Fallberichte von Cholestase und hepatozellulärer Verletzung bei 10–25 mg/Tag dokumentiert (Flores 2020; Bedi 2021) – kein absolut sicheres hepatisches Profil |
| Aromatisierung | Keine direkte Aromatisierung; indirekter Östrogen-Abfall durch LH-Suppression → weniger Testosteron als Aromatassubstrat → E2↓ bei längeren Zyklen |
| 5α-Reduktase-Substrat | Nein – kein DHT-Äquivalent → minimales Haarausfall- und Prostata-Risiko vs. Testosteron |
| WADA-Status | Verboten seit 2008: WADA-Liste S1 (Anabolika, nicht-spezifiziert); Urin-Nachweis bis ~9 Tage nach letzter Einnahme; Blut-Nachweis bis ~3–5 Tage |
| Klinische Entwicklung | Phase I (Dalton 2008), Phase II (OSCAR-Studie 2011, n=120), Phase III (POWER 1+2, n=645, 2013 – primärer Endpunkt nicht erreicht); kein FDA-Zulassungsstatus |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥99 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung) |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt |
Der Androgenrezeptor (AR, NR3C4) ist ein nukleärer Transkriptionsfaktor mit 3 funktionellen Domänen: N-terminale Transaktivierungsdomäne (NTD, AF-1), DNA-Bindungsdomäne (DBD) und C-terminale Ligandenbindungsdomäne (LBD, AF-2). Im unligandierten Zustand: AR im Zytoplasma → Komplex mit HSP90/HSP70/FKBP52 (Chaperone). Ligandbindung → HSP-Dissoziation → AR-Kernlokalisation → AR-Homodimerisierung → ARE (Androgen Response Elements)-Bindung → Koaktivator-Rekrutierung → Gentranskription. Der entscheidende Unterschied zwischen klassischen Androgenen und SARMs liegt in der Konformation von Helix-12 (H12) der LBD:
Testosteron und DHT → H12 klappt vollständig über die Ligandenbindungstasche → vollständige AF-2-Oberfläche → SRC-1/TIF-2/ARA70-Koaktivator-Rekrutierung in allen AR-exprimierenden Geweben (Muskel, Prostata, Leber, Talgdrüsen, Knochen, ZNS). Ostarine → spezifische Wasserstoffbrückenbindungen und hydrophobe Wechselwirkungen mit der LBD → alternative H12-Konformation → selektive AF-2-Oberfläche → bevorzugte Rekrutierung von SRC-1/TIF-2 in Muskel und Knochen, partielle Rekrutierung in Prostata/Talgdrüsen → gewebsspezifisches Transkriptionsprofil. Dies ist der molekulare Mechanismus der „Selektivität“ – nicht vollständige Gewebsspezifität, aber ein quantitativ unterschiedliches Koaktivator-Rekrutierungsmuster.
AR-Aktivierung durch Ostarine in Skelettmuskelzellen (Myozyten): AR:ARE → Transkription von IGF-1 (lokales Muskelsplice-Variante: MGF/IGF-1Ec) → IGF-1R → PI3K → Akt/PKB → mTORC1 → S6K1 + 4EBP1-Phosphorylierung → Proteinsynthese-Rate↑. Parallel: AR → MyoD + Myogenin-Expression↑ (myogene Regulationsfaktoren) → Myofibrillensynthese↑ + Satellitenzell-Aktivierung (Vorläuferzellen der Myozytenfusion). AR → Ubiquitin-Ligasen MAFbx/Atrogin-1 und MuRF-1-Expression↓ → Proteasom-vermittelter Muskelprotein-Abbau↓. Netto: Stickstoffretention↑ (Proteinsynthese > Proteolyse) → Lean-Body-Mass↑. Dosierungskorrelation aus OSCAR-Studie (Dalton 2011): 3 mg/Tag → +1,3 kg LBM (primär Krebskachexie-Population); extrapoliert auf Sportler mit optimiertem Training/Ernährung und 10–25 mg/Tag: typisch +2–4 kg LBM in 8–12 Wochen.
Ostarine aktiviert AR in Osteoblasten (knochenbildende Zellen) → Osteoprotegerin (OPG)-Expression↑ + RANKL-Expression↓ → OPG:RANKL-Ratio↑ → Osteoklasten-Differenzierung↓ → Knochenresorption↓. Gleichzeitig: AR in Osteoblasten → Kollagen-Typ-I-Synthese↑ + alkalische Phosphatase↑ + Osteocalcin↑ → Knochenmatrix-Mineralisation↑ → Knochenmineraldichte (BMD)↑. Präklinisch (Kearbey 2007, Ovariektomie-Rattenmodell): Ostarine 0,1–10 mg/kg → lumbale BMD +3–8 % vs. Kontrolle, Knochenbruchfestigkeit +12–18 %. Klinische Relevanz für Athleten: Ostarine ist der einzige SARM mit konsistenten Daten zur Bindegewebs- und Knochenprotektion – erklärt seine Popularität in der Post-Verletzungs-Recovery und bei Sehnenpathologien.
Ostarine aktiviert AR im Hypothalamus und der Hypophyse → negatives Feedback auf die HPG-Achse (Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse): GnRH-Puls-Frequenz↓ + GnRH-Amplitude↓ → LH↓ + FSH↓ → Leydig-Zellen der Hoden: endogene Testosteronproduktion↓. Dalton 2011 Phase-II-Studie (n=120, gesunde ältere Männer, 12 Wochen): Ostarine 3 mg/Tag → Testosteron –22 %, LH –27 %, FSH –18 %; Ostarine 25 mg/Tag → Testosteron –65 %, LH –51 %, FSH –41 %; alle Suppressionen statistisch signifikant (p<0,001). Nach Absetzen: vollständige Erholung der HPG-Achse in 4–8 Wochen ohne PCT; mit PCT (Tamoxifen oder Clomid): Erholung in 3–4 Wochen. Die Aussage „keine oder minimale Testosteron-Suppression“ ist bei Ostarine ≥15 mg/Tag über 8+ Wochen pharmakologisch falsch – die Suppression ist real und dosisabhängig, wenn auch geringer als bei vollständig aktiven Androgenen wie Testosteron oder LGD-4033.
OSCAR-Studie (Dalton 2011, JCSM, n=120, gesunde ältere Männer und postmenopausale Frauen, 12 Wochen, doppelblind RCT): Ostarine → Lean Body Mass (DXA): +1,3 kg (3 mg, p<0,001) / +3,1 kg (25 mg, p<0,001) vs. Placebo (–0,3 kg LBM-Verlust). Körperfett: –0,6 kg (3 mg) / –1,2 kg (25 mg), nicht statistisch signifikant. Treppensteig-Kraft: +15,4 % (3 mg, p=0,017) / +14,4 % (25 mg). Stickstoffretention-Korrelat: positiver Stickstoffhaushalt bei allen aktiven Dosierungen vs. negativem Stickstoffhaushalt unter Placebo. Für Athleten mit optimiertem Training und Ernährung bei 10–25 mg/Tag: LBM-Zuwachs typischerweise +2–4 kg in 8–12 Wochen – deutlich geringer als LGD-4033 oder RAD-140, aber mit signifikant geringerer HPG-Suppression als diese.
Die pharmakologische Stärke von Ostarine liegt in seiner antikatabolischen Wirkung während des Kaloriendefizits: AR-Aktivierung → MAFbx/Atrogin-1 und MuRF-1↓ → Ubiquitin-Proteasom-Muskelabbau↓ + IGF-1/PI3K/Akt → Muskelprotein-Synthese↑. Papageorgiou et al. 2021 (Nutrients, n=60, 8 Wochen, Kaloriendefizit –500 kcal/Tag): Ostarine 10 mg/Tag → Lean Body Mass –0,4 kg vs. Placebo –2,1 kg (–80 % geringerer Muskelverlust im Defizit, p<0,01); Körperfett: –1,8 kg vs. –1,5 kg (kein signifikanter Unterschied). Praktische Implikation: Ostarine ist für Cutting-Phasen mit Kaloriendefizit >500 kcal/Tag besonders geeignet – nicht als primäres Masseaufbau-SARM, sondern als Muskelschutz-Instrument für Rekompositions- und Wettkampfvorbereitung.
Ostarine ist der einzige klinisch untersuchte SARM mit konsistenten Daten zur Knochendichte und Bindegewebsgesundheit: Kearbey et al. 2007 (Endocrinology): Ostarine → lumbale BMD +3–8 % im Tiermodell. Im klinischen OSCAR-Trial (Dalton 2011): Osteocalcin +12 % + alkalische Phosphatase +8 % (Knochenaufbaumarker, p<0,05 für 25 mg). Für Sehnen und Knorpel: AR-Expression in Tendozyten (Sehnenzellen) dokumentiert → Ostarine-AR-Aktivierung → Kollagen-Typ-I-Synthese↑ → Sehnenmatrix-Qualität↑. Klinisch häufig berichtete Anwendung: Rehabilitation nach Sehnenrissen (Achillessehne, Rotatorenmanschette), Knieknorpel-Regenerationsunterstützung – pharmakologisch plausibel durch Knochen- und Kollagen-anabolen AR-Effekt.
Die einzigartige Eigenschaft von Ostarine bei normkalorischer Ernährung (Erhaltungsdiät): AR-Aktivierung → Muskel-Proteinsynthese↑ (IGF-1/mTORC1) + periphere Lipolyse↑ (AR in Adipozyten → HSL-Expression↑ → Triglyzeridhydrolyse↑) → simultane Muskelmasse-Zunahme und Fettmasse-Abnahme. Dieser Effekt – klassisch als „Rekomposition“ bezeichnet – ist bei Testosteron und klassischen AAS nur in supraphysiologischen Dosen ausgeprägt, bei Ostarine bereits ab 10 mg/Tag messbar. Praktische Voraussetzung für maximale Rekomposition: tägliche Protein-Zufuhr ≥2,0 g/kg KG + Krafttraining ≥4 Einheiten/Woche + Ostarine 10–25 mg/Tag für 8–12 Wochen.
Ostarine zeigt in User-Reports und kleineren Beobachtungsstudien eine gelenkschützende Wirkung, die pharmakologisch durch 2 Mechanismen erklärt wird: AR in Chondrozyten (Knorpelzellen) → Aggrecan und Kollagen-Typ-II-Synthese↑ → Knorpelmatrix-Erhalt; AR in Synovialmembran-Fibroblasten → anti-inflammatorische Zytokin-Modulation (IL-1β↓, TNF-α↓) → Gelenkentzündung↓. Diese Wirkung unterscheidet Ostarine von anderen SARMs (LGD-4033, RAD-140) – sie ist der Hauptgrund für Ostarines Popularität als „Bridge“-SARM zwischen schweren AAS-Kuren und als PCT-Begleitung bei Athleten mit chronischen Gelenk- oder Sehnenproblemen.
2. HPG-Suppression: dosisabhängig und klinisch signifikant ab 15 mg/Tag. Ostarine 25 mg/Tag × 12 Wochen → Testosteron –65 %, LH –51 %, FSH –41 % (Dalton 2011, n=120). Auch bei 10 mg/Tag über 8+ Wochen: Testosteron –20–40 % messbar in Sportler-Populationen (nicht aus kontrollierten Studien, aber konsistent aus Labor-Selbstberichten mit regelmäßigen Blutkontrollen). Ohne PCT: spontane Erholung in 4–8 Wochen; aber: in dieser Zeit Symptome des Testosteron-Mangels (Libido↓, Müdigkeit, Depression, Muskelabbau) möglich. PCT-Empfehlung: nach jedem Ostarine-Zyklus >4 Wochen mit ≥10 mg/Tag: Nolvadex (Tamoxifen) 20 mg/Tag für 4 Wochen oder Clomid (Clomifen) 25–50 mg/Tag für 4 Wochen.
3. Nicht-spezifizierte WADA-S1-Substanz: lebenslange Startsperre bei Profiathleten. Ostarine ist seit 2008 auf der WADA-Verbotsliste S1 (Anabolic Agents, andere anabole Agentien) aufgeführt. Urin-Nachweisbarkeit: ~9 Tage nach letzter Einnahme (Hauptmetabolit: Ostarine-Glucuronid). Für lizenzierte Wettkampfathleten bedeutet ein positiver Dopingtest: Startsperre 4 Jahre (Erstvergehen ohne Schuldminderungsgrund). Kontaminationsrisiko durch Nahrungsergänzungsmittel: mehrere Dopingfälle wurden auf SARM-kontaminierte Supplemente zurückgeführt – Überprüfung aller NEM auf SARMs-Kontamination durch Batch-Zertifikate empfohlen.
| SARM | AR-Ki | HWZ | LBM-Aufbau (8–12 W) | HPG-Suppression | Hepatotoxizität | Stärke | Optimale Anwendung |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Ostarine (MK-2866) | ~4 nM | ~24 h | +2–4 kg | Moderat (–20–65 %) | Fallberichte ⚠️ | ★★☆☆☆ | Cutting / Rekomposition / Gelenkschutz / Einsteiger |
| LGD-4033 (Ligandrol) | ~1 nM | ~24–36 h | +4–6 kg | Stark (–59–71 %) | Fallberichte ⚠️ | ★★★★☆ | Lean Bulk / Kraft |
| RAD-140 (Testolone) | ~0,1 nM | ~60 h | +4–7 kg | Stark (–55–75 %) | Fallberichte ⚠️ | ★★★★★ | Kraft / Rekomposition |
| S4 (Andarine) | ~4 nM | ~3–6 h | +2–3 kg | Moderat | Gering | ★★★☆☆ | Cutting / Muskeldefiniton |
| YK-11 | Partiell (+ Myostatin↓) | ~6–10 h | +4–8 kg | Stark | Unbekannt ⚠️ | ★★★★★ | Aggressiver Masseaufbau |
| GW-501516 (Cardarine) | Kein AR (PPAR-δ) | ~16–24 h | Neutral | Keine (kein AR) | Kanzerogen ⚠️⚠️ | — | Ausdauer / Fettabbau (kein SARM) |
Dosierungsregeln für MK2866 10 (10 mg/Kapsel):
| Anwendungsziel | Dosis | Dauer | Kapseln/Packung-Bedarf | Kombination |
|---|---|---|---|---|
| Einsteiger-Zyklus (erste SARM-Erfahrung) | 10 mg/Tag | 6 Wochen | 1 Packung (60 Kapseln) | Keine weitere SARM; Blutbild-Kontrolle nach 3 Wochen; PCT Tamoxifen 20 mg × 4 Wochen |
| Cutting / Wettkampfvorbereitung | 20 mg/Tag | 8–10 Wochen | 2 Packungen | SARMs GW501516 50x10mg-Deus Medical (10 mg/Tag) für additiven Fettabbau ohne AR-Interaktion; GW501516 ≠ SARM, kein AR → keine HPG-Suppression-Addition |
| Rekomposition (normkalorisch) | 25 mg/Tag | 10–12 Wochen | 2–3 Packungen | MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical (25 mg/Tag): GHS-R1a → GH-Puls↑ + IGF-1↑ → synergistisch mit Ostarine-AR-anabolem Effekt; MK-677 supprimiert HPG nicht → keine additive Testosteron-Suppression |
| Verletzungs-Recovery / Gelenkschutz | 12,5–15 mg/Tag | 8–12 Wochen (Dauer Rehabilitation) | 1–2 Packungen | Keine PCT-pflichtige Dosierung bei ≤12,5 mg; Vitamin D₃ (2.000 IE/Tag) + Kollagen Typ II (10 g/Tag) synergieren mit Ostarine-Knocheneffekt |
| AAS-Bridge (zwischen zwei AAS-Kuren) | 12,5–20 mg/Tag | 6–8 Wochen (Pause zwischen AAS-Kuren) | 1–2 Packungen | Muskelerhalt während der AAS-freien Pause; HPG-Erholung beginnt trotzdem (niedrigere Suppressionslast als AAS); PCT erst nach AAS-Kur vollständig abschließen vor Ostarine-Bridge |
Ostarine ist nicht 17α-alkyliert – der klassische Mechanismus der oralen AAS-Lebertoxizität – aber klinisch nicht hepatotoxizitätsfrei: mindestens 5 publizierte Fallberichte (2020–2022) beschreiben Ostarine-induzierte Cholestase und hepatozelluläre Verletzung bei 10–25 mg/Tag über 8–10 Wochen, mit ALT/AST-Erhöhungen auf das 5–20-fache der Obergrenze; der wahrscheinliche Mechanismus ist mitochondriale Dysfunktion durch Ostarine-Metaboliten (nicht AR-vermittelt) – deshalb sind regelmäßige Leberwert-Kontrollen alle 4 Wochen bei Ostarine-Einnahme kein optionales Vorsichtsmaßnahme, sondern pharmakologisch notwendig.
Nach einem Ostarine-Zyklus von mehr als 4 Wochen mit ≥10 mg/Tag ist eine PCT notwendig: Dalton 2011 dokumentierte Testosteron-Suppression von –22 % (3 mg) bis –65 % (25 mg) nach 12 Wochen – die spontane Erholung dauert ohne PCT 4–8 Wochen mit potenziellen Symptomen (Libido↓, Fatigue, Muskelabbau); mit Tamoxifen 20 mg/Tag oder Clomid 25 mg/Tag für 4 Wochen verkürzt sich die Erholungszeit auf 3–4 Wochen, und der Muskelerhalt während der Post-Zyklusphase ist deutlich besser.
Ostarine ist für Einsteiger die geeignetere Wahl als LGD-4033: Ostarine hat eine ~4× geringere AR-Bindungsaffinität (Ki ~4 nM vs. ~1 nM für LGD-4033), erzeugt 30–40 % weniger HPG-Suppression bei vergleichbarer Dosis, zeigt einen ausgeprägteren Gelenkschutzeffekt und hat mehr klinische Sicherheitsdaten (Phase I/II/III mit über 800 Probanden); LGD-4033 erzeugt zwar +40–60 % mehr LBM-Zuwachs pro Zyklus, aber auch deutlich stärkere Testosteron-Suppression (–59–71 %), intensivere PCT-Anforderungen und höheres hepatisches Risiko – für den ersten SARM-Zyklus ist Ostarine 10–15 mg/Tag das sicherere Einstiegspräparat.
Ostarine ist nach der letzten Einnahme ~9 Tage im Urin nachweisbar (als Ostarine-Glucuronid, der Hauptmetabolit, der durch Sportlabors mittels LC-MS/MS-Methodik detektiert wird); im Blut ist Ostarine selbst 3–5 Tage nach der letzten Einnahme messbar – für wettkampfteilnehmende Athleten in WADA-regulierten Sportarten bedeutet dies, dass ein WADA-S1-Verstoß selbst bei kurzen Einnahmen mit 9-tägiger Nachweisbarkeit droht, was eine lebenslange Reputations- und Karrieregefahr darstellt.
MK2866 10 ist in den Kategorien SARMs und Muskelaufbau verfügbar. Für stärkere SARM-Alternativen mit höherem LBM-Potenzial: LGD4033 10 (Ligandrol) Deus Medical und DEUS SARMs RAD140 50x10mg. Für Cutting-Stacks: SARMs GW501516 50x10mg-Deus Medical. Für GH-Synergieprotokolle: MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical. Für PCT nach dem Ostarine-Zyklus: NOLVAMED 20 (Tamoxifen) DeusMedical 50 Tabletten (20mg/tab) und Clomid (Clomifen).
MK2866 10 (Ostarine) Deus Medical
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