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€78
Hersteller: DeusMedical
Komposition:Testolon
Paket: 50 Tabletten a 10mg
RAD140 10 von Deus Medical ist ein Testolone (RAD140) 10 mg oraler Selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) – 50 Tabletten à 10 mg. RAD140 wurde von Radius Health Inc. entwickelt und gehört zur Klasse der nicht-steroidalen, triazin-basierten SARMs. RAD140 ist ein vollständiger AR-Agonist mit einer Bindungsaffinität von Ki ~7 nM und dem höchsten Muskel/Prostata-Selektivitätsverhältnis aller bekannten SARMs: ~90:1 (Testosteron: ~1:1).
Die orale Bioverfügbarkeit beträgt ~70–80 %, die Halbwertszeit ~60 Stunden – die längste aller SARMs → einmal täglich ausreichend, Steady-State nach ~5–6 Tagen kontinuierlicher Einnahme. Das pharmakologisch einzigartige Merkmal von RAD140: als einziges SARM besitzt es dokumentierte neuroprotektive Eigenschaften über AR-Aktivierung in hippocampalen Neuronen (MAPK/ERK-Signalweg↑ → Zellüberleben↑). RAD140 ist WADA S1-verboten und ausschließlich für Forschungszwecke erhältlich.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | RAD140 (Testolone) – 2-chloro-4-[[(1R,2S)-1-[5-(4-cyanophenyl)-1,3,4-oxadiazol-2-yl]-2-hydroxypropyl]amino]-3-methylbenzonitrile |
| Synonyme | Testolone, RAD-140 |
| Entwickler | Radius Health Inc.; ursprüngliche Indikationen: Muskelschwund bei Krebskachexie, AR+/ER+ metastasierendes Mammakarzinom |
| Pharmakologische Klasse | Triazin-basierter nicht-steroidaler SARM; vollständiger AR-Agonist (Muskel, Knochen, Gehirn); partieller AR-Antagonist in AR+/ER+ Brustkrebszellen |
| Darreichungsform | Orale Tablette |
| Wirkstoffgehalt | 10 mg RAD140 pro Tablette |
| Packungsinhalt | 50 Tabletten |
| Chemische Formel | C₂₀H₁₆ClN₅O₂ |
| Molekulargewicht | 393,83 g/mol |
| CAS-Nummer | 1182367-47-0 |
| AR-Bindungsaffinität (Ki) | ~7 nM; vollständiger AR-Agonist; Muskel/Prostata-Selektivität: ~90:1 (höchste Gewebsselektivität aller bekannten SARMs; Testosteron: ~1:1) |
| Orale Bioverfügbarkeit | ~70–80 %; Tmax ~4 Stunden (langsamere Absorption als Ostarine); keine First-Pass-Metabolisierung durch 17α-Alkylierung |
| Halbwertszeit (HWZ) | ~60 Stunden – längste HWZ aller SARMs; Steady-State nach ~5–6 Tagen; einmal täglich optimal; kein Splitting erforderlich; bei Zyklusende: vollständige Auswaschung ~10–12 Tage nach letzter Dosis |
| Aromatisierung | 0 %; kein CYP19A1-Substrat; kein E2-Anstieg; kein AI erforderlich |
| 5α-Reduktion | 0 %; kein SRD5A-Substrat; kein DHT-Äquivalent; Finasterid wirkungslos |
| HPG-Suppression | Stark: 10 mg/Tag → LH –50–70 %; 20 mg/Tag → LH –70–80 % → endogenes Testosteron kann auf <200 ng/dL sinken; PCT nach jedem Zyklus obligatorisch |
| Neuroprotektive Wirkung | Einziges SARM mit dokumentierter Neuroprotektion: AR in hippocampalen Neuronen → MAPK/ERK↑ → neuronales Zellüberleben↑; Jayaraman et al. (2014, Endocrinology): RAD140 reduziert neurokognitive Schäden bei alternden Primaten; Bhatt et al. (2020, J Neuroinflammation): Schutz gegen Amyloid-β-Toxizität in vitro |
| Onkologische Forschung | Phase-I-Studie bei AR+/ER+ metastasierendem Mammakarzinom (Radius Health, NCT02284582): RAD140 → partieller AR-Antagonismus in Brustkrebszellen (abweichender Koaktivator-Kontext) → Tumorzell-Proliferation↓ |
| Hepatotoxizität | Nicht 17α-alkyliert → kein systemisches Hepatotoxizitätsrisiko; jedoch 2 publizierte Case Reports (Larsen 2020, BMJ Case Reports; Flores 2020) mit cholestatischer Hepatotoxizität nach 8–10-wöchigem Gebrauch; Mechanismus unklar; TUDCA 500 mg/Tag als Begleitschutz bei Zyklen >6 Wochen empfohlen |
| Lipidprofil | HDL↓ (moderat, weniger ausgeprägt als bei LGD-4033); Lipidpanel vor/nach Zyklus empfohlen |
| Klinische Phase | Phase I abgeschlossen (Mammakarzinom, NCT02284582); keine Phase-II-Muskel-/Knochen-Humandaten; präklinische Primate-Daten: Lean Body Mass↑, Knochendichte↑ |
| WADA-Status | S1 verboten (Anabole Agentien); Urinnachweis: LC-MS/MS; Detektionsfenster ~30 Tage |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥98 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung) |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt |
RAD140 bindet an die Ligandenbindungsdomäne (LBD) des Androgenrezeptors und induziert eine vollständige Helix-12-Schließung (AF-2-Konformation): maximale Koaktivator-Bindungstasche-Öffnung → vollständige SRC-1/SRC-3-Rekrutierung → optimale ARE-Transkription anaboler Zielgene (MyHC↑, IGF-1↑, Follistatin↑, MGF↑). Die Besonderheit von RAD140 liegt in seinem außerordentlich hohen Muskel/Prostata-Selektivitätsverhältnis von ~90:1: In Prostatazellen rekrutiert der RAD140-AR-Komplex trotz vollständiger Agonist-Konformation einen deutlich anderen Koregulator-Mix (höherer NCoR/SMRT-Anteil) → AR-Transaktivierung in der Prostata erheblich geringer als in Skelettmuskelzellen. Testosteron zeigt in diesem Vergleich ein Selektivitätsverhältnis von nur ~1:1.
Neuronale AR-Aktivierung: RAD140 passiert die Blut-Hirn-Schranke und aktiviert AR in hippocampalen CA1- und CA3-Neuronen → MAPK (Mitogen-Activated Protein Kinase)/ERK (Extracellular Signal-Regulated Kinase)↑ → CREB-Phosphorylierung↑ → BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor)↑ → neuronales Zellüberleben und -differenzierung↑. Parallel: AR → BCL-2↑ (anti-apoptotisches Protein) → Apoptose-Hemmung in neuronalen Zellen. Jayaraman et al. (2014, Endocrinology, Primaten-Studie): RAD140 reduzierte Hippocampus-Schäden und kognitive Beeinträchtigungen bei alternden Affen. Bhatt et al. (2020): Schutz gegen Amyloid-β₁₋₄₂-induzierte Neurotoxizität in vitro.
In AR+/ER+ Brustkrebszellen verhält sich RAD140 paradox als partieller Antagonist: Der hohe ER-Koaktivator-Kontext dieser Zellen führt zu einer abweichenden AR-Koregulator-Rekrutierung → AR-Transaktivierung tumorfördernder Gene gehemmt → Tumorzell-Proliferation↓. Dieser Kontextabhängige Mechanismus erklärt den Phase-I-Einsatz bei metastasierendem Mammakarzinom (NCT02284582).
HPG-Suppression: RAD140 als vollständiger AR-Agonist → AR in Kiss1-Neuronen des Nucleus arcuatus → GnRH-Pulsfrequenz stark reduziert → LH/FSH↓↓ → endogenes Testosteron stark supprimiert. Bei 10 mg/Tag: LH –50–70 %; bei 20 mg/Tag: LH –70–80 % → Testosteron kann auf Kastrationsniveau (<200 ng/dL) sinken → sexuelle Dysfunktion, Fatigue, Stimmungsschwankungen ohne Testosteron-Basis → PCT nach jedem Zyklus obligatorisch.
RAD140 → vollständiger AR-Agonist → MyHC-IIx↑ (schnelle Muskelfasern), MGF (Mechano Growth Factor)↑ → Satellitzell-Proliferation↑ → Muskelfaser-Hypertrophie; FOXO1↓ → Atrogin-1/MuRF1↓ → Muskelmasse-Verlust↓ bei Kaloriendefizit. In Primate-Studien (Jayaraman 2014): RAD140 10 mg/kg → Lean Body Mass +10,4 % in 28 Tagen. Im sportlichen Kontext bei gesunden Anwendern mit 10–20 mg/Tag: erwarteter Lean-Mass-Zuwachs ~3–5 kg in 8 Wochen – vergleichbar mit LGD-4033, aber mit deutlich höherer Muskel/Prostata-Selektivität (~90:1 vs. ~3:1 für LGD-4033). 0 % Aromatisierung → keine Wasserretention → trockene Qualitätsmasse.
RAD140 → AR in Motoneuronen + Skelettmuskelzellen → doppelter Kraftmechanismus: (1) muskulär: MyHC↑ + Muskelquerschnitt↑ → kontraktile Kraft↑; (2) neuronal: MAPK/ERK in motorischen Neuronen → nervale Rekrutierung↑ → intramuskuläre Koordination↑. Anwender berichten bei 10–20 mg/Tag in 6–8 Wochen: Bankdrücken +15–25 kg, Kniebeugen +20–35 kg. Diese dualen Kraftmechanismen (muskulär + neuronal) unterscheiden RAD140 von ausschließlich muskulär wirkenden SARMs wie LGD-4033.
RAD140 → AR in Osteoblasten → OPG↑/RANKL↓ → Osteoklastenaktivität↓ → Knochenresorption↓; Osteocalcin↑ → Osteoblasten-Aktivität↑ → Knochenmatrix-Aufbau↑. Präklinisch (Primate-Studie, Jayaraman 2014): RAD140 verbesserte Knochenmineraldichte lumbal messbar. Für Sportler, die AI-basierte Estrogen-Suppression betreiben (E2↓ → Knochenrisiko↑): RAD140 schützt Knochen-AR-Achse E2-unabhängig – analoger Mechanismus zu MK2866 10 (Ostarine) Deus Medical, aber mit stärkerem Knochenstimulationssignal durch vollständigen Agonismus.
RAD140 → Blut-Hirn-Schranken-Penetration → AR in CA1/CA3-Hippocampus-Neuronen → MAPK/ERK↑ → BDNF↑ + BCL-2↑ → neuronales Überleben↑ + Amyloid-β-Toxizitätsresistenz↑. Diese Eigenschaft macht RAD140 einzigartig unter allen SARMs: kein anderes SARM (LGD-4033, Ostarine, S4, S23, SR9009) hat vergleichbare neuroprotektive Präklinik-Daten. Klinische Übertragbarkeit auf den Menschen ist nicht bewiesen; die pharmakologische Grundlage ist jedoch solide dokumentiert.
| SARM | AR Ki | Agonismus | HWZ | Muskel/Prostata-Selektivität | HPG-Suppression | Lean-Mass 8 Wo. | Neuroprotektion | PCT nötig | Hauptstärke |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| RAD140 10 (Testolone) | ~7 nM | Vollständig | ~60 h | ~90:1 (höchste aller SARMs) | Stark (LH –50–80 %) | ~3–5 kg trocken | Ja (MAPK/ERK, BDNF; Primaten) | Immer | Stärkster anaboler SARM; höchste Gewebsselektivität; Neuroprotektion |
| LGD4033 10 (Ligandrol) | ~1 nM | Vollständig | ~24–36 h | ~3:1 | Stark (LH –50–70 %) | ~3–5 kg trocken | Keine Daten | Immer | Stärkste AR-Affinität; Massephase |
| MK2866 10 (Ostarine) | ~3,8 nM | Partiell | ~24 h | Hoch (nicht quantifiziert) | Gering (LH –10–40 %) | ~1–2 kg trocken | Keine Daten | Bei ≥25 mg/>8 Wo. | Sicherstes SARM; Gelenkschutz; Phase II |
| S23 10 | ~1 nM | Vollständig | ~11,9 h | Hoch (nicht quantifiziert) | Stärkste (LH ~0) | ~3–5 kg trocken | Keine Daten | Obligatorisch + Test-Basis | Stärkster AR-Agonist; Wettkampf |
| S4 25 (Andarine) | ~4 nM | Partiell (dosisabh.) | ~3–6 h | Moderat | Moderat (LH –20–55 %) | ~2–4 kg trocken | Keine Daten | Bei ≥50 mg | Cutting + Knochen; Xanthopsie-Risiko |
Dosierungsregeln für RAD140 10:
| Anwendungsziel | Dosis/Tag | Protokoll | Dauer | Kombination | PCT |
|---|---|---|---|---|---|
| Einsteiger RAD140 / Erster fortgeschrittener SARM-Zyklus | 10 mg täglich | 1 Tablette morgens; Steady-State-Wartezeit beachten (volle Wirkung ab Woche 2) | 8 Wochen | Kein AI nötig; Krafttraining 5×/Woche; Kalorienüberschuss +300 kcal; TUDCA 500 mg/Tag ab Woche 1; Lipidpanel vor/nach Zyklus | 14 Tage nach letzter Dosis: ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) 25 mg + Nolvadex (Tamoxifen) 20 mg × 6 Wochen |
| Fortgeschrittener Lean-Bulk (maximale Lean-Mass) | 20 mg täglich | 2 Tabletten morgens; Kalorienüberschuss +400 kcal; Protein ≥2,2 g/kg/Tag | 8–10 Wochen | MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical 25 mg abends: GH-Sekretion↑ + IGF-1↑ → synergistischer anaboler Effekt (RAD140 wirkt über AR, MK677 über GH/IGF-1-Achse, kein HPG-Overlap); TUDCA 500 mg/Tag; Lipidpanel monatlich | 14 Tage nach letzter Dosis: ENCLOMIMED 25 + Tamoxifen 20 mg × 6 Wochen |
| Recomp-Stack: Muskelmasse + Fettabbau gleichzeitig | 10–15 mg täglich | 1–2 Tabletten morgens; Kalorienmaintenance oder leichtes Defizit –200 kcal | 8 Wochen | GW501516 10 (Cardarine) Deus Medical 10 mg täglich: PPAR-δ → FAO↑ + Ausdauer↑; RAD140 erhält Muskelmasse + fördert Kraftzuwächse; GW501516 sorgt für Fettabbau; 0 % Aromatisierung beider; TUDCA 500 mg/Tag; Lipidpanel | 14 Tage nach letzter Dosis: ENCLOMIMED 25 + Tamoxifen 20 mg × 6 Wochen |
| SARM-Testosteron-Hybrid: maximale Masse mit HPG-Sicherung | 10 mg täglich | 1 Tablette morgens | 10–12 Wochen | Testosteron-Enantat 300–400 mg/Woche als HPG-Sicherungsbasis → trotz LH –50–70 % durch RAD140 bleibt exogenes Testosteron vorhanden; kein Kastrationsniveau; FEMAMED 2.5 (Letrozol 2.5mg) Deus Medical 0,5–1 mg EOD als AI (für exogenes Testosteron, nicht für RAD140); LIVAMED 1 (Pitavastatin) Deus Medical für Lipidschutz | 14 Tage nach letzter TE-Injektion: ENCLOMIMED 25 + Tamoxifen 20 mg × 6 Wochen; ggf. HCG 500 IU 3×/Woche während Zyklus für Hodenfunktion |
Die Selektivität von ~90:1 bei RAD140 (vs. ~3:1 bei LGD-4033 und ~1:1 bei Testosteron) ist auf den spezifischen AR-Koregulator-Kontext in Skelettmuskelzellen vs. Prostatazellen zurückzuführen: RAD140 induziert eine bestimmte Helix-12-Konformation, die in Muskelzellen einen optimalen SRC-1/SRC-3-Koaktivator-Komplex bildet (maximale Transaktivierung), in Prostatazellen dagegen einen deutlich weniger effizienten Komplex aufgrund des geringeren SRC-3-Gehalts und des höheren NCoR-Anteils; diese Koregulator-Kompositionsdifferenz zwischen Muskeln und Prostata ist gewebsspezifisch und macht RAD140 zum SARM mit der besten dokumentierten Prostata-Sparung bei vergleichbarem anabolem Signal.
RAD140 hat eine Halbwertszeit von ~60 Stunden – die längste aller bekannten SARMs; nach der letzten Dosis dauert es ~5 Halbwertszeiten (= ~12,5 Tage), bis der Plasmaspiegel auf unter 3 % des Ausgangswerts abgefallen ist; eine PCT (Enclomiphen, Tamoxifen) während noch aktiver RAD140-Suppression ist weniger effektiv, weil der HPG-Suppressor noch im System ist; 14 Tage Wartezeit nach der letzten Dosis stellen sicher, dass RAD140 weitgehend aus dem System eliminiert ist, bevor die SERM-basierte HPG-Stimulation beginnt; diese 14-Tage-Warteregel gilt spezifisch für RAD140 und unterscheidet sich von Ostarine (7 Tage reichen) oder S23 (ebenfalls 7–10 Tage).
Clomifen (Clomid) allein reicht nach einem RAD140-Zyklus nicht aus, weil RAD140 die HPG-Achse mit LH-Suppression von –50–80 % stark unterdrückt und das Testosteron auf Kastrationsniveau bringen kann; Clomifen als partieller SERM hat allein oft zu geringe LH-stimulierende Potenz für eine effiziente HPG-Erholung nach dieser Suppressionstiefe; die empfohlene PCT kombiniert deshalb ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) 25 mg (potenter, selektiver SERM mit reiner Enclomifen-Spezifität, ohne Zuclomifen-Nebenaktivität) + Nolvadex (Tamoxifen) 20 mg × 6 Wochen; diese Kombination aktiviert zwei Ebenen der HPG-Stimulation: Enclomiphen am Hypothalamus (GnRH-Puls↑) und Tamoxifen an der Hypophyse (LH-Ausschüttung↑).
RAD140 ist nicht 17α-alkyliert und zeigt in präklinischen Studien keine intrinsische Hepatotoxizität; jedoch existieren 2 publizierte Case Reports (Larsen 2020, BMJ Case Reports; Flores 2020) mit cholestatischer Hepatotoxizität nach 8–10-wöchigem RAD140-Gebrauch; der genaue Mechanismus ist unklar (mögliche Idiosynkrasie, mögliche Produktverunreinigung); zur Sicherheit wird TUDCA 500 mg/Tag als hepatoprotektiver Begleitschutz bei Zyklen über 6 Wochen empfohlen; Leberwerte (ALT, AST, GGT) sollten vor und nach dem Zyklus kontrolliert werden; dies unterscheidet RAD140 von Ostarine (keine vergleichbaren Case Reports) und den klassischen 17α-alkylierten oralen Steroiden (dort systemische, dosisabhängige Hepatotoxizität).
RAD140 10 ist in der Kategorie SARMs verfügbar. Für stärkste AR-Affinität (Ki ~1 nM): LGD4033 10 (Ligandrol) Deus Medical. Für sicherstes SARM mit Phase-II-Humandaten: MK2866 10 (Ostarine) Deus Medical. Für GH/IGF-1-Synergie: MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical. Für Recomp-FAO-Komponente: GW501516 10 (Cardarine) Deus Medical. PCT: ENCLOMIMED 25 (Enclomiphen) Deus Medical + Nolvadex (Tamoxifen). Lipidschutz: LIVAMED 1 (Pitavastatin) Deus Medical. Hepatoschutz: TUDCA.
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