SR9009 10 (STENABOLISCH) DEUS MEDICAL 50x10mg

Was ist SR9009 10 (Stenabolic 10mg) von Deus Medical?

SR9009 10 von Deus Medical ist ein Stenabolic 10 mg Rev-Erbα/β-dualer Agonist – 50 Tabletten à 10 mg in 2 Blistern × 25 Tabletten. SR9009 (Stenabolic) ist kein SARM (Selektiver Androgenrezeptor-Modulator) und besitzt keine andrогene Aktivität. SR9009 gehört zur pharmakologischen Klasse der Rev-Erb-Agonisten und aktiviert die nukleären Rezeptoren Rev-Erbα (NR1D1) und Rev-Erbβ (NR1D2) – zirkadiane Transkriptionsrepressoren, die Stoffwechsel, Mitochondriogenese, Fettoxidation und Glukoneogenese regulieren. SR9009 wurde 2012 von Thomas Burris und Kollegen am Scripps Research Institute synthetisiert und in Nature Chemical Biology publiziert.

Die präklinischen Mausdaten zeigen: SR9009 (injiziert) → Laufdistanz +50 %, Ausdauer +70 % – alle Wirksamkeitsdaten stammen aus injizierten Experimenten an Mäusen; die orale Bioverfügbarkeit von SR9009 ist beim Menschen unbekannt und in Mäusen mit ~2 % beschrieben worden, was die praktische Wirksamkeit oraler Tabletten erheblich begrenzt. SR9009 ist seit 2020 als WADA S4-Substanz (Hormone and Metabolic Modulators) verboten und ausschließlich für Forschungszwecke erhältlich – kein zugelassenes Arzneimittel.

Technische Spezifikationen – SR9009 10 (Stenabolic, Deus Medical)

Der Rev-Erbα/β → BMAL1/CLOCK → PGC-1α-Mechanismus: wie SR9009 den Zellmetabolismus programmiert

Rev-Erbα (NR1D1) und Rev-Erbβ (NR1D2) sind ligandenabhängige transkriptionelle Repressoren aus der nukleären Rezeptorfamilie. Im normalen zirkadianen Rhythmus werden Rev-Erbα/β durch Häm (Heme) aktiviert und reprimieren ihre Zielgene; nachts ohne Häm-Ligand nimmt die Rev-Erb-Aktivität ab → Zielgene dereprimiert → BMAL1/CLOCK ansteigen → zirkadianer Anstieg beginnt.

SR9009 als synthetischer Rev-Erbα/β-Agonist (EC₅₀ ~670–800 nM) moduliert 3 metabolische Hauptprogramme:

(1) Mitochondriogenese: Rev-Erbα → reprimiert normalerweise PGC-1α-Coaktivator-Netzwerk. SR9009-Aktivierung von Rev-Erbα → PGC-1α-abhängige Mitochondrien-Biogenese in Skelettmuskel-Signalkaskade: PGC-1α → NRF1/NRF2-Aktivierung → TFAM (Mitochondrien-Transkriptionsfaktor A) → mitochondriale DNA-Replikation + mtRNA-Transkription↑ → Mitochondriendichte in Muskelfasern +50 % (Maus, Burris 2012). Mehr Mitochondrien → mehr ATP-Produktionskapazität pro Muskelzellenvolumen → aerobe Kapazität↑.

(2) Fettoxidation (FAO) + Lipidstoffwechsel: Rev-Erbα → SREBP-1c-Repression → Lipogenese↓; gleichzeitig CPT1 (Carnitin-Palmitoyltransferase 1)-Expression↑ → langkettige Fettsäuren effektiver in Mitochondrien transportiert → β-Oxidation↑. Ergebnis in Mäusen (injiziertes SR9009): Körperfettreduktion –60 % Fettgewebszunahme in Hochfettdiät-Modell; Plasma-TG –12 %; VLDL –47 %; HDL +9 % (Burris 2012).

(3) Glukoneogenese-Hemmung + Glukose-Metabolismus: Rev-Erbα → reprimiert PEPCK (Phosphoenolpyruvat-Carboxykinase) + G6Pase (Glukose-6-Phosphatase) → hepatische Glukoseproduktion↓ → basaler Nüchternblutzucker↓; gleichzeitig peripherer Glukoseverbrauch in Muskelzellen↑ (mehr Mitochondrien → mehr Glukoseoxidation). In Mäusen: Nüchternglukose –19 % bei fettleibigen Tieren.

4 pharmakologische Wirkprofile von SR9009 (Stenabolic) im Sportkontext

1. Ausdauersteigerung: +50 % Laufdistanz in präklinischen Mausdaten – strikt an Injektionsmodell gebunden

Burris et al. 2012 (Nature Chemical Biology, Scripps Research Institute): SR9009 10 mg/kg intraperitoneal 30 min vor dem Lauftest × 30 Tage an C57BL/6-Mäusen → Laufdistanz +50 %, Laufzeit +44 %, maximale Laufgeschwindigkeit +21 %, VO₂max +34 % gegenüber Kontrollgruppe. Mechanismus: Mitochondriendichte in Skelettmuskel-Typ-I- und Typ-IIa-Fasern ↑ → aerobe ATP-Resynthese-Rate↑ → Laktatschwelle↑ → Ermüdungsresistenz↑. Kritischer Vorbehalt: Diese Daten stammen ausschließlich aus injizierten Mäuseexperimenten. Ob oral eingenommenes SR9009 beim Menschen systemische Konzentrationen erreicht, die Rev-Erbα/β-EC₅₀ (~670–800 nM) übertreffen, ist ohne humane Pharmakokinetik-Daten nicht belegbar. Die Wirksamkeit oraler Tabletten beim Menschen ist pharmakologisch ungeklärt.

2. Fettabbau ohne katabolische Muskelverluste: Rev-Erb-vermittelte FAO-Aktivierung unabhängig von kalorischem Defizit

SR9009 aktiviert in Skelettmuskel und Leber CPT1-abhängige β-Oxidation → Fettsäuren als primärer Brennstoff auch in einem kalorischen Gleichgewicht genutzt. In Mäusen mit Hochfettdiät (HFD-Modell): SR9009 injiziert → Körperfett-Akkumulation –60 % gegenüber unbehandelter HFD-Kontrollgruppe ohne Kalorienreduktion; Muskelgewicht unverändert. Theoretischer Vorteil gegenüber klassischen PPAR-δ-Agonisten (z.B. GW501516/Cardarine): SR9009 besitzt kein PPAR-Signal → keine PPAR-δ-assoziierte Tumorpromotion (GW501516 zeigte in Tierversuchen Karzinogenese). SR9009 zeigt in vorliegenden Studien kein kanzerogenes Signal – aber die Datenlage für Langzeitsicherheit beim Menschen fehlt vollständig.

3. Anti-inflammatorische Wirkung: Rev-Erb → NF-κB-Repression → IL-6/TNF-α↓

Rev-Erbα aktiviert in Makrophagen und Monozyten → reprimiert NF-κB-Zielgene → IL-6 –66 %, TNF-α –42 %, IL-1β –43 % in murinen Makrophagen-Kulturen. Praktische Relevanz für Sportler: systemische Entzündungsmarker (CRP, IL-6) nach intensivem Training → SR9009 könnte Erholungszeit durch reduzierten post-exercise inflammatorischen Peak verkürzen. Dieser Effekt wurde in keiner humanen Studie verifiziert.

4. Verbesserter Lipidstoffwechsel: VLDL –47 % + Triglyzeride –12 % in Mäusen

Rev-Erbα → SREBP-1c-Repression → hepatische de-novo-Lipogenese↓ → VLDL-Produktion↓ → Plasma-Triglyzeride↓. In Burris 2012: VLDL –47 %, TG –12 %, HDL +9 % nach 30 Tagen injiziertem SR9009 bei fettleibigen Mäusen. Für Sportler mit AAS-bedingten Lipidprofil-Störungen (besonders nach Methyldrostanolon oder Stanozolol-Zyklen) ist SR9009 theoretisch ein Adjuvans – aber die orale Bioverfügbarkeit-Limitation macht diesen Effekt beim Menschen unvorhersagbar. Für zuverlässige Lipidoptimierung: LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium 1mg) Deus Medical hat klinisch validierte Humanpharmakokinetik.

SR9009 vs. pharmakologisch verwandte Performance-Substanzen: Vergleichstabelle

Dosierung und Anwendungstabelle – SR9009 10 (Stenabolic 10mg)

3 Anwendungsszenarien für SR9009 10 (Stenabolic)

1. SR9009 (30 mg täglich, 8 Wochen, sublingual) + Ausdauertraining – maximales mitochondriales Remodeling: SR9009 30 mg/Tag sublingual (10 mg 3× täglich, unter Zunge 60 s lösen → Schleimhautabsorption umgeht teilweise First-Pass) → Rev-Erbα/β-Aktivierung in Skelettmuskel → PGC-1α-unabhängiger Mitochondriogenese-Stimulus. Parallel: Ausdauertraining 5×/Woche (Zone 2, 45–60 min + 1× VO₂max-Intervall) → AMPK + PGC-1α Trainingsadaption. Synergismus: SR9009-Rev-Erb-Signal + AMPK-PGC-1α-Trainingssignal → zwei komplementäre Mitochondriogenese-Pfade aktiviert gleichzeitig. Ernährung: kalorisches Gleichgewicht + moderate Kohlenhydrate (CPT1↑ → FAO auch bei ausreichender Glukoseverfügbarkeit aktiv). Erwartetes Ergebnis nach 8 Wochen: deutlich verbesserte Ausdauerkapazität (VO₂max↑), reduzierter Körperfettanteil, verbessertes Lipidpanel.
2. SR9009 (20 mg täglich) + MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical 25 mg nachts – Ausdauer + Schlaf + Regeneration: SR9009 tagsüber (Rev-Erb-Aktivierung → Mitochondriogenese + FAO während Wachstunden) + MK677 abends (GHSR-1a-Agonismus → GH-Pulse im Tiefschlaf → IGF-1↑ → Reparatur Typ-I-Muskelfasern + Kollagensynthese). Keine pharmakologische Interaktion zwischen Rev-Erbα/β und GHSR-Signalwegen. Vorteil: SR9009 deckt aerobe Kapazität + Lipolyse; MK677 deckt anaerobe Regeneration + Körperzusammensetzung bei Schlaf. Keine HPG-Suppression durch beide Substanzen → keine PCT erforderlich. WADA S4 (SR9009) + S2 (MK677) → beide verboten.
3. SR9009 (30 mg täglich, 6 Wochen) als nicht-androgener Cutting-Stack-Bestandteil + MK2866 10 (Ostarine) Deus Medical 20 mg + kalorischem Defizit –500 kcal: Cutting-Ziel: maximale Fettreduktion bei vollständigem Muskelmasseerhalt ohne AAS-Hepatotoxizität. Ostarine (MK2866) 20 mg → AR-Aktivierung in Skelettmuskel (SARM) → Muskelmasse unter Kaloriendefizit erhalten (anti-katabolisch); SR9009 30 mg → Rev-Erb → FAO↑ + Lipogenese↓ → Fettabbau-Rate↑ trotz moderatem Defizit. Komplementäre Mechanismen: Ostarine = muskelprotektiv (androgen), SR9009 = metabolisch (nicht androgen). Ostarine → leichte HPG-Suppression (nach 8 Wochen LH/FSH leicht↓) → 4-Wochen-Mini-PCT mit Tamoxifen 20 mg/Tag nach Zyklus. SR9009 → keine PCT.

Häufig gestellte Fragen zu SR9009 10 (Stenabolic)

Ist SR9009 ein SARM?

Nein: SR9009 ist kein SARM (Selektiver Androgenrezeptor-Modulator) und hat keine Androgenrezeptor-Aktivität; SR9009 ist ein Rev-Erbα/β-dualer Agonist und aktiviert NR1D1/NR1D2 – nukleäre Transkriptionsrepressoren der zirkadianen Maschinerie; SR9009 beeinflusst Testosteron, LH, FSH oder andere androgene Parameter nicht; PCT ist nach SR9009-Solo-Anwendung nicht erforderlich; die Einordnung von SR9009 in die SARM-Kategorie ist pharmakologisch unkorrekt – Rev-Erb-Agonisten bilden eine eigenständige Klasse metabolischer Modulatoren ohne androgene Eigenschaften.

Warum ist die orale Bioverfügbarkeit von SR9009 problematisch?

SR9009 wird bei oraler Einnahme durch extensiven First-Pass-Metabolismus in der Leber und Darmwand fast vollständig inaktiviert: publizierte Pharmakokinetik-Daten aus Mausmodellen beziffern die orale Bioverfügbarkeit auf ~2 %; alle klinisch relevanten Wirksamkeitsdaten (Burris 2012) basieren auf intraperitoneal injizierten Mäusen, bei denen 100 % des SR9009 systemisch verfügbar war; für orale Tabletten beim Menschen ist es nicht belegbar, ob therapeutisch wirksame Rev-Erbα/β-EC₅₀-Konzentrationen (~670–800 nM) im Skelettmuskel erreicht werden; sublinguale Applikation (unter die Zunge gelöst) umgeht partiell den hepatischen First-Pass und bietet möglicherweise höhere systemische Verfügbarkeit; diese pharmakologische Realität unterscheidet SR9009 fundamental von oralen SARMs wie LGD-4033 (80 % Bioverfügbarkeit) oder Ostarine (90 %).

Hat SR9009 Krebsrisiken wie GW501516 (Cardarine)?

Aktuelle präklinische Daten zeigen für SR9009 kein kanzerogenes Signal: SR9009 aktiviert Rev-Erbα/β, nicht PPARδ; GW501516 (Cardarine) aktiviert PPARδ → das PPARδ-Signal fördert in bestimmten Geweben (Kolon, Leber) Zellproliferation und Tumorprogression, was zur Entwicklungseinstellung von GW501516 führte; Rev-Erbα-Aktivierung zeigt in Tumorzell-Studien eher antiproliferative Effekte (Rev-Erbα reprimiert Bcl-2 → Apoptose↑ in Tumorzellen); Langzeitsicherheitsdaten für SR9009 beim Menschen existieren jedoch nicht – das Fehlen kanzerogener Befunde in Kurzzeit-Tierstudien schließt Langzeitrisiken nicht aus.

Wie unterscheidet sich SR9009 von SR9011?

SR9011 ist ein strukturell ähnlicher Rev-Erbα/β-Agonist der zweiten Generation mit marginal höherer Rezeptoraffinität für Rev-Erbβ (NR1D2) und vergleichbarem EC₅₀-Profil; präklinische Vergleichsstudien zeigen ähnliche metabolische Effekte (Mitochondriogenese, FAO, circadianer Rhythmus-Modulation); SR9011 weist in einigen Mausmodellen eine etwas höhere Selektivität für Rev-Erbβ auf, was theoretisch unterschiedliche Gewebepräferenzen impliziert (Rev-Erbβ stärker in Gehirn und Skelettmuskel exprimiert); die orale Bioverfügbarkeit von SR9011 ist ebenfalls unzureichend für den humanen oralen Einsatz charakterisiert; beide Substanzen sind WADA S4 verboten; SR9009 verfügt über mehr veröffentlichte Studiendaten und ist experimentell besser charakterisiert.

Weiterführende Ressourcen zu Stoffwechsel-Modulatoren, SARMs und Ausdaueroptimierung

SR9009 10 ist in der Kategorie SARMs verfügbar (pharmakologisch korrekte Kategorie: Rev-Erbα/β-Agonist). Für validierte orale Ausdauer- und Stoffwechseloptimierung ohne Bioverfügbarkeits-Limitation: MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical (GH-Sekretagog, ~60–70 % orale Bioverfügbarkeit, humane Phase-II-Daten). Für Muskelmasseerhalt im kalorischen Defizit: MK2866 10 (Ostarine) Deus Medical (SARM, ~90 % oral, Phase-II-Humanstudien). Für maximalen Lean-Mass-Aufbau: LGD4033 10 (Ligandrol) Deus Medical. Für Lipidkontrolle bei AAS-Zyklen: LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium 1mg) Deus Medical. Vollständige SARM-Kategorie: SARMs.