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Hersteller: DeusMedical
Komposition: Cardarine
Paket: 50 Tabletten a 10mg
GW501516 10 von Deus Medical ist ein Cardarine (GW501516) 10 mg oraler PPAR-δ-Agonist – 50 Tabletten à 10 mg in einer Packung. GW501516 ist kein SARM (Selektiver Androgenrezeptor-Modulator) und bindet nicht an den Androgenrezeptor: Cardarine ist ein Peroxisome Proliferator-Activated Receptor delta (PPAR-δ) Agonist mit einem vollständig anderen, nicht-hormonellen Wirkmechanismus.
Die Substanz wurde gemeinsam von GlaxoSmithKline (GSK) und Ligand Pharmaceuticals für Metabolisches Syndrom, Dyslipidämie und Typ-2-Diabetes entwickelt. GW501516 aktiviert PPAR-δ in Skelettmuskel, Leber und Fettgewebe → Fettsäureoxidation (FAO)↑ → mitochondriale Biogenese (PGC-1α↑) → Ausdauer↑; kein Einfluss auf Testosteron, LH oder FSH → keine HPG-Suppression → kein PCT erforderlich. Wichtig: GSK brach alle klinischen Studien 2007 ab, nachdem 2-jährige präklinische Toxikologiestudien dosisabhängige Tumorigenität in mehreren Organen zeigten. WADA hat GW501516 seit 2009 unter S4 dauerhaft verboten.
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | GW501516 (Cardarine, GW-501,516, Endurobol) – {2-[2-Methyl-4-[[4-methyl-2-[4-(trifluoromethyl)phenyl]-1,3-thiazol-5-yl]methylsulfanyl]phenoxy]acetic acid} |
| Synonyme | Cardarine, Endurobol, GW-501516, GW1516, GSK-516 |
| Pharmakologische Klasse | PPAR-δ-Agonist (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor delta) – kein SARM, kein Steroid, kein Androgenrezeptor-Ligand |
| Entwickler | GlaxoSmithKline (GSK) + Ligand Pharmaceuticals; ursprüngliche Indikationen: Metabolisches Syndrom, Typ-2-Diabetes, Dyslipidämie, Adipositas |
| Darreichungsform | Orale Tablette |
| Wirkstoffgehalt | 10 mg GW501516 pro Tablette |
| Packungsinhalt | 50 Tabletten |
| Chemische Formel | C₂₁H₁₈F₃NO₃S₂ |
| Molekulargewicht | 453,50 g/mol |
| CAS-Nummer | 317318-70-0 |
| Orale Bioverfügbarkeit | ~80 %; Tmax ~1–2 Stunden nach oraler Einnahme |
| Halbwertszeit (HWZ) | ~16–24 Stunden → einmal täglich ausreichend |
| Receptor-Bindung | PPAR-δ EC₅₀ ~1 nM (hochaffiner PPAR-δ-Agonist); PPAR-α-Aktivität: gering; PPAR-γ-Aktivität: minimal; kein AR-, ER-, GR- oder PR-Agonismus |
| Hormonelle Wirkung | 0 % hormonal: kein Einfluss auf LH, FSH, Testosteron, Östradiol, Prolaktin oder Cortisol; keine HPG-Suppression; kein AI erforderlich; kein PCT erforderlich |
| Aromatisierung | 0 % – kein Substrat für CYP19A1 |
| Klinische Entwicklung | Phase-I abgeschlossen (GSK 2008, n=13, gesunde Männer: HDL +10–15 %, LDL –7–10 %, Triglyzeride↓, Insulinsensitivität↑); alle Phase-II-Programme 2007 wegen Tumorigenität in Tierstudien abgebrochen |
| Sicherheitsprofil | Dosisabhängige Tumorigenität in 2-jährigen Nagerstudien: Leber, Harnblase, Magen, Haut, Schilddrüse betroffen; Mechanismus: PPAR-δ → β-Catenin/Wnt-Aktivierung → Proliferation vorgeschädigter Zellen↑; keine humane Langzeitsicherheitsstudie; GSK Programm-Abbruch 2007 |
| WADA-Status | S4 dauerhaft verboten seit 2009 (Hormone and Metabolic Modulators); WADA-Warnung 2013: „extreme Gesundheitsrisiken einschließlich Krebsrisiken“; Urinnachweis: LC-MS/MS; Detektionsfenster ~40 Tage nach letzter Dosis |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥98 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung) |
| Lagerung | Unter 25 °C, trocken, lichtgeschützt |
GW501516 bindet mit einer EC₅₀ von ~1 nM an die Ligandenbindungsdomäne von PPAR-δ (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor delta), einem nukleären Transkriptionsfaktor der Kernrezeptorsuperfamilie. Nach Ligandbindung: PPAR-δ bildet einen Heterodimer mit RXR (Retinoid X Receptor) → Heterodimer bindet an PPRE (Peroxisome Proliferator Response Elements) in den Promotoren metabolischer Zielgene → Transkriptionsaktivierung.
Im Skelettmuskel: PPAR-δ-Aktivierung → PDK4 (Pyruvate Dehydrogenase Kinase 4)↑ → Pyruvat-Dehydrogenase inaktiviert → weniger Pyruvat wird zu Acetyl-CoA für den Citratzyklus genutzt → Muskelzellen wechseln von Glukose- zu Fettsäure-Oxidation als bevorzugte Energiequelle; CPT1 (Carnitine Palmitoyltransferase 1)↑ → langkettige Fettsäuren passieren die innere Mitochondrienmembran für β-Oxidation. Parallel: PGC-1α (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma Coactivator 1-alpha)↑ → mitochondriale Biogenese↑ → Typ-I-Muskelfasern (oxidative „Slow-Twitch“-Fasern)↑ → aerobe Kapazität↑ → Ausdauer ohne Muskelmasseverlust.
AMPK-Synergismus: GW501516 → AMPK (AMP-aktivierte Proteinkinase)↑ → SIRT1↑ → PGC-1α-Deacetylierung → verstärkte mitochondriale Biogenese; dieser Mechanismus erklärt, warum die Kombination mit SR9009 10 (Stenabolic) Deus Medical (Rev-Erb-Agonist, ebenfalls PGC-1α-Aktivator) additiv auf Ausdauer und Fettoxidation wirkt.
Im Fettgewebe: PPAR-δ → ABCA1↑ (ATP-Binding Cassette Transporter A1) → reverser Cholesterintransport → HDL↑; ApoA1↑ → HDL-Partikelreifung; LDL-Oxidation↓; Triglyzeride↓. GSK Phase-I-Studie (2008, n=13 gesunde Männer): GW501516 2,5 mg/Tag × 2 Wochen → HDL +10–15 %, LDL –7–10 %, Triglyzeride↓, Insulinsensitivität↑. In der Leber: PPAR-δ → Glukoneogenese↓ + Fettsäure-β-Oxidation↑ → hepatische Lipidakkumulation↓.
Das Sicherheitsprofil von GW501516 ist die entscheidende Information für jeden Anwender. GSK und Ligand Pharmaceuticals stoppten 2007 alle klinischen GW501516-Programme auf Grundlage von 2-jährigen präklinischen Toxikologiestudien: In Mäusen und Ratten wurden bei oraler GW501516-Gabe dosisabhängige Tumoren in 4 Organsystemen beobachtet: Leber (hepatozelluläre Tumoren), Harnblase (Übergangsepithel-Hyperplasie), Magen (Schleimhautwucherungen) und Haut (kutane Fibrome), sowie Schilddrüsenveränderungen. Die niedrigste tumorigene Dosis in Nagern lag bei etwa 3 mg/kg/Tag in 2-jährigen Studien.
Der zugrundeliegende Mechanismus: PPAR-δ → β-Catenin/Wnt-Signalwegaktivierung → TCF/LEF-Transkription von Zellproliferations-Genen (Cyclin D1, c-Myc)↑ → bei Geweben mit präkanzerösen Zellen oder epigenetischen Schäden → beschleunigtes Zellwachstum. Wichtiger Nuancierung: GW501516 erzeugt nicht direkt neue DNS-Schäden (kein Mutagen im klassischen Sinne) – es wirkt als Promotor/Beschleuniger vorhandener Läsionen, nicht als Initiator. Dennoch: Kein Schwellenwert für diesen Effekt beim Menschen ist bekannt; Langzeitstudien am Menschen fehlen vollständig.
WADA-Position (2013-Warnung, aufrechterhaltenen bis heute): „GW501516 stellt extreme Gesundheitsrisiken inklusive Krebsrisiken dar. Es gibt keinen bekannten sicheren Dosierungsbereich beim Menschen. Es kann bereits in kurzen Zyklen Schäden verursachen.“ WADA klassifiziert GW501516 unter S4 (Hormone and Metabolic Modulators) – dauerhaftes Verbot seit 2009.
GW501516 → PPAR-δ im Skelettmuskel → PGC-1α↑ → mitochondriale Biogenese↑ → oxidative Typ-I-Muskelfasern↑; PDK4↑ + CPT1↑ → Fettsäureoxidation als primäre Energiequelle → Glukose-Sparung → Glykogen wird länger geschont → längere aerobe Belastung möglich. In Mäuse-Studien (Wang et al. 2004, PNAS): GW501516 → Laufleistung +68 % im Vergleich zu Kontrollen; VO₂max↑. Beim Menschen (sportliche Praxis): 10–20 mg/Tag × 4–8 Wochen → subjektiv berichtete Ausdauersteigerung von 20–40 % bei aeroben Aktivitäten (HIIT, Radfahren, Rudern), allerdings ohne kontrollierte Humandaten.
PPAR-δ → ATGL (Adipozyten-Triglyzerid-Lipase)↑ → Lipolyse in Fettgewebe↑; CPT1↑ → Fettsäure-Einschleusung in Mitochondrien↑ → β-Oxidation↑ → Fettabbau ohne Muskelmasseverlust (keine katabolen Kortisol/cAMP-Mechanismen involviert). Lipidprofil: HDL +10–15 %, LDL –7–10 %, Triglyzeride↓ (GSK Phase I). Entscheidend: GW501516 verursacht keinen katecholaminvermittelten Tremor, keine kardiale Stimulation und keinen Schlafverlust – Unterschied zu Clenbuterol oder Schilddrüsenhormonen wie THYROMED 50 (Levothyroxin T4) Deus Medical.
GW501516 → PPAR-δ in Hepatozyten → G6PC (Glukose-6-Phosphatase)↓ + PEPCK↓ → hepatische Glukoneogenese↓ → Nüchternblutzucker↓; in Skelettmuskel: GLUT4-Translokation↑ → Glukoseaufnahme↑ → periphere Insulinresistenz↓. Dieser Effekt machte GW501516 ursprünglich für metabolisches Syndrom und Typ-2-Diabetes attraktiv. Im Kontext von Steroidzyklen, bei denen orale 17α-alkylierte Steroide (z.B. SUPERMED 10 (Methyldrostanolon) Deus Medical) die Insulinsensitivität beeinträchtigen: GW501516 kann diese Verschlechterung partiell kompensieren.
Einzige GSK Phase-I-Humandaten (2008, n=13, gesunde Männer, 2,5 mg/Tag × 2 Wochen): HDL +10–15 % (ABCA1↑/ApoA1↑ → reverser Cholesterintransport↑); LDL –7–10 %; Triglyzeride signifikant gesunken. Relevant im Rahmen von AAS-Zyklen, bei denen anabole Steroide (insbesondere 17α-alkylierte Verbindungen und DHT-Derivate) HDL drastisch senken und LDL erhöhen können: GW501516 kann das Lipidprofil in dieser Situation partiell verbessern. Jedoch: Diese kardioprotektive Wirkung steht im Widerspruch zur langfristigen Tumorigenitätsproblematik – beides muss gegeneinander abgewogen werden.
| Substanz | Klasse | Hauptmechanismus | Ausdauer↑ | Fettabbau | HPG-Suppression | PCT nötig | Kanzerogenitätsrisiko | WADA |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| GW501516 (Cardarine) | PPAR-δ-Agonist | FAO↑, PGC-1α↑, Typ-I-Fasern↑ | Stark (VO₂max↑) | Direkt (FAO, Lipolyse) | 0 % | Nein | Tierstudien: Tumoren in 4 Organen; GSK-Programm 2007 abgebrochen | S4 seit 2009 |
| SR9009 10 (Stenabolic) Deus Medical | Rev-Erbα/β-Agonist | Zirkadiane Uhr → FAO↑, Glukoneogenese↓ | Stark | Direkt (FAO, Lipogenese↓) | 0 % | Nein | Keine Tumorigenitätsdaten publiziert | S4 |
| MK2866 10 (Ostarine) Deus Medical | SARM (partieller AR-Agonist) | AR → Muskelproteinsynthese↑ | Indirekt (Muskelmasse) | Gering-moderat | Gering (LH –10–40 %) | Bei ≥25 mg/>8 Wo. | Keines bekannt | S1 |
| Clenbuterol | β₂-Agonist | β₂-AR → cAMP → Lipolyse, Thermogenese | Moderat (β₂ in Bronchien) | Stark (thermogen) | 0 % | Nein | Kardiale Hypertrophie bei Langzeitanwendung | S3 (in Wettkampf) |
| THYROMED 50 (Levothyroxin T4) Deus Medical | Schilddrüsenhormon | T4→T3 → BMR↑, Glukose + Fett katabolisiert | Minimal | Stark (katabol) | Keine direkte HPG-Suppression | Nein | Kein Tumorigenitätsrisiko; Herzrisiko bei Überdosierung | S2 (in Wettkampf) |
Dosierungsregeln für GW501516 10:
| Anwendungsziel | Dosis/Tag | Protokoll | Dauer | Kombination | PCT |
|---|---|---|---|---|---|
| Aerobe Ausdauer (Laufen, Radfahren, Rudern) | 10 mg täglich | 1 Tablette morgens oder 60 min vor aeroben Training | 8 Wochen | SR9009 10 (Stenabolic) Deus Medical 20–30 mg täglich: additiver FAO-Effekt über Rev-Erbα-Mechanismus (komplementärer Pfad zu PPAR-δ); kein HPG-Einfluss bei beiden Substanzen | Nicht erforderlich |
| Fettabbau + Ausdauer (Cutting-Begleitung) | 20 mg täglich | 2 Tabletten morgens; Kaloriendefizit –400 kcal | 8 Wochen | MK2866 10 (Ostarine) Deus Medical 20 mg täglich: Ostarine erhält Muskelmasse im Defizit + Gelenkschutz; GW501516 steigert FAO + Ausdauer; kein AI nötig; Lipidpanel nach Zyklus | Tamoxifen 20 mg × 4 Wochen (wegen Ostarine) |
| Lipidprofil-Verbesserung während AAS-Zyklus | 10–20 mg täglich | 1–2 Tabletten morgens; parallel zur gesamten Steroidkur | Parallel zum AAS-Zyklus (max. 12 Wochen) | Begleitend zu AAS-Zyklen mit bekanntem HDL-senkendem Potenzial (z.B. orale 17α-alkylierte Steroide); LIVAMED 1 (Pitavastatin) Deus Medical für zusätzlichen Lipidschutz; Lipidpanel vor/während/nach Zyklus obligatorisch | Je nach AAS-Begleitsteroiden |
| HIIT-Stack: Ausdauer + Kraftausdauer | 10–20 mg täglich | 1–2 Tabletten 60 min vor HIIT-Training | 6–8 Wochen | MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical 15–25 mg abends: GH-Sekretion↑ (Ghrelin-Agonist) → Fettmobilisierung + Regeneration; GW501516 liefert Ausdauerkomponente; kein hormoneller Einfluss der Kombination auf HPG | Nicht erforderlich |
Nein: GW501516 (Cardarine) ist kein SARM. SARMs (Selektive Androgenrezeptor-Modulatoren) wie Ostarine, LGD-4033 oder RAD140 binden an den Androgenrezeptor (AR) und supprimieren die HPG-Achse. GW501516 bindet an PPAR-δ (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor delta) – ein nukleärer Transkriptionsfaktor für Fettstoffwechsel und mitochondriale Biogenese – und hat keinerlei Affinität zum Androgenrezeptor; es beeinflusst weder Testosteron noch LH noch FSH; eine Post-Cycle-Therapie ist daher nicht erforderlich; die fälschliche Kategorisierung als SARM in vielen Quellen ist pharmakologisch falsch.
GSK brach 2007 alle klinischen Programme ab, weil 2-jährige präklinische Toxikologiestudien an Mäusen und Ratten dosisabhängige Tumoren in mindestens 4 Organen zeigten: Leber (hepatozelluläre Tumoren), Harnblase (Übergangsepithel-Hyperplasie), Magen (Schleimhautwucherungen) und Haut (kutane Fibrome); der Mechanismus ist PPAR-δ → β-Catenin/Wnt-Signalweg → erhöhte Zellproliferation vorhandener Läsionen (kein direktes Mutagen); kein Schwellenwert für diesen Effekt beim Menschen ist bekannt; keine humanen Langzeitsicherheitsdaten existieren; WADA fügte GW501516 2009 dauerhaft zur Verbotsliste hinzu.
Nein: GW501516 bindet an PPAR-δ, nicht an den Androgenrezeptor; es beeinflusst Testosteron, LH und FSH nicht messbar; die HPG-Achse (Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden) wird nicht supprimiert; endogenes Testosteron bleibt über den gesamten Zyklus auf Ausgangsniveau; eine Post-Cycle-Therapie (Tamoxifen, Enclomiphen, HCG) ist nach einem reinen GW501516-Zyklus pharmakologisch nicht indiziert; wenn GW501516 mit SARMs (z.B. Ostarine, LGD-4033) kombiniert wird, richtet sich die PCT-Entscheidung nach den verwendeten SARMs, nicht nach GW501516.
Das WADA-Detektionsfenster für GW501516 beträgt ~40 Tage nach der letzten Einnahme: Sporthöchste Labore (USADA, WADA) verwenden hochempfindliche LC-MS/MS-Analytik für GW501516 und seinen Hauptmetaboliten; mit einer HWZ von ~16–24 Stunden klingt die Substanz selbst in ~5–7 Tagen auf nicht-detektierbare Spiegel ab, aber Metaboliten bleiben deutlich länger nachweisbar; das Detektionsfenster von ~40 Tagen gilt als Standardreferenz für Wettkampfvorbereitung; Cardarine ist seit 2009 unter WADA S4 (Hormone and Metabolic Modulators) dauerhaft verboten – in und außerhalb von Wettkämpfen.
GW501516 10 ist in der Kategorie SARMs verfügbar. Für komplementären Ausdauer-FAO-Stack: SR9009 10 (Stenabolic) Deus Medical (Rev-Erbα-Agonist). Für Muskelerhalt + Gelenkschutz im Cutting: MK2866 10 (Ostarine) Deus Medical. Für maximale SARM-Lean-Mass: LGD4033 10 (Ligandrol) Deus Medical. Für GH-Sekretion + Regeneration: MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical. Für Lipidschutz bei AAS-Zyklen: LIVAMED 1 (Pitavastatin) Deus Medical. Für Fettabbau ohne Katabolismus-Risiko: HGH Fragment 176-191 Deus Medical.
SARMs GW501516 50x10mg-Deus Medical
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