Last Updated on Januar 8, 2024 by Wolfgang Haas
Ärzte geben Anti-Östrogene bei Krebspatienten mit Tumoren, die durch Östradiol schneller wachsen.
Chemische Sportler verwenden Antiöstrogene, weil sie verhindern wollen, dass ihre synthetischen Hormone in Östradiol mit all seinen unangenehmen Nebenwirkungen umgewandelt werden.
Die Nebenwirkungen, die Benutzer von Antiöstrogenen erfahren, sind ein erhöhtes Risiko für Knochenbrüche und Schmerzen in Muskeln und Gelenken, die auf den Abfall der Östrogenspiegel zurückzuführen sind. Dies nimmt nach jahrelangem Gebrauch zu.
Das Antiöstrogen an sich ist nur in idiotisch hohen Dosen toxisch.
Das Antiöstrogen Exemestan ist nicht geeignet, um die natürliche Produktion von Testosteron nach einem Steroidzyklus wiederherzustellen. Laut einer molekularen Studie von US-amerikanischen Krebsforschern (13).
Exemestan ist wieder sehr interessant während eines anabolen Zyklus zu verwenden.
Exemestan, das auch als Aromasin, Arimidex und Letrozol vermarktet wird, ist wie ein Antiöstrogen in der dritten Generation. Exemestan hemmt das Enzym Aromatase, das Testosteron und Androstendion in das weibliche Hormon Östradiol umwandelt.
Nach den Lehrbüchern ist Exemestan ein Suizidinhibitor der Aromatase. Dies bedeutet, dass es das Enzym für immer zerstört. Erst wenn der Körper neue Enzyme gebildet hat, ist die Umwandlung von Testosteron in Östradiol wieder möglich.
Im Gegensatz dazu stellen Arimidex und Letrozol die Wirkung der Aromatase nur vorübergehend ein. Sie werden reversible Inhibitoren genannt. Später als Typ 1 und 2 diskutiert.
Aromasin (Exemestan) ist genau wie Arimidex (Anastrozol) und Femera (Letrozol) ein Aromatasehemmer (AI) der dritten Generation. Beide Medikamente sind sehr wirksam, um die Umwandlung von Androgenen in Östrogen zu stoppen, und warum sollten wir uns mit Aromasin beschäftigen, da wir sie haben?
Es ist etwas schwieriger zu bekommen als die beiden anderen häufig verwendeten Aromatasehemmer, da es nicht sehr gefragt ist und es nie einen offensichtlichen Vorteil bei der Verwendung gab. Und ich meine … seien wir ehrlich: Es klingt unangenehm.
Aromasin hat nicht viel zu bieten, und Exemestan ist noch schlimmer. Arimidex hat eine Reihe cooler Abkürzungen (“A-Dex” oder einfach “Dex”) und selbst Letrozol ist für die meisten Menschen nur “Letro”.
Wo ist der coole Spitzname für Aromasin / Exemestan? A-Sin/ E-Stane? Es geht einfach nicht. Es ist das schwarze Schaf von AIs.
Und warum brauchen wir es überhaupt, wenn wir Letrozol haben, das bei weitem die effizienteste KI ist, um die Aromatisierung zu stoppen (der Prozess, durch den Ihr Körper Testosteron in Östrogen umwandelt)?
Letro kann den Östrogenspiegel um 98% oder mehr senken. Klinisch hat sich gezeigt, dass eine Dosis von nur 100 µg (mcg) eine maximale Aromatasehemmung bewirkt (2)!
Contents
Zunächst einmal ist Östrogen für gesunde Gelenke (3) sowie für ein gesundes Immunsystem (4) notwendig.
Daher ist es möglicherweise nicht die beste Idee, 98% des Östrogens in Ihrem Körper über einen längeren Zeitraum hinweg loszuwerden. Dies kann bei einem extremen Schneidzyklus nützlich sein, der zu einem Bodybuilding-Wettbewerb führt, oder wenn Sie besonders anfällig für Gynäkologie sind, aber sicherlich nicht über einen längeren Zeitraum sicher angewendet werden können, ohne Ihre Gelenke und Ihr Immunsystem zu beeinträchtigen.
So bleibt uns Arimidex, das nicht so stark wie Letrozol ist, aber bei 0,5 mg / Tag immer noch etwa die Hälfte (50%) des Östrogens in Ihrem Körper entfernt.
Problem gelöst, oder? Verwenden Sie Arimidex in Ihren typischen Zyklen. Wenn Sie sehr anfällig für Gynäkologie sind oder sich auf einen Wettbewerb vorbereiten, verwenden Sie Letro.
Letroze hemmt den höchsten Östrogenanteil und macht Sie extrem trocken !! Aber es zerstört auch den Sexualtrieb (Libido) vieler Benutzer und für eine lange Zeit sagten einige Benutzer, dass sie 3 Monate gebraucht hätten, um sich zu erholen.
Sie sollten Letroze während Ihres gesamten Zyklus verwenden, da es Östradiol entfernt, das Sie benötigen, um die Elastizität in Ihren Knochen zu erhalten.
Aus diesem Grund haben Frauen mit Brustkrebs ein höheres Risiko für Frakturen und Osteoporose, wenn sie Letroze verwenden. Nolvadex wirkt umgekehrt und stärkt Ihre Knochen, da es ein Knochenagonist ist.
Sie sollten niemals einen Aromatasehemmer (AI) allein verwenden. Es ist besser, ein SERM (Nolvadex) mit einer AI zu verwenden, um den durch die AIs verursachten verringerten HDL auszugleichen. Nolvadex reduziert auch die östrogene Aktivität im Brustgewebe.
Denken Sie auch daran, dass KIs die Nebenwirkungen von Nandrolon (Deca Durabolin) nicht reduzieren können. Dafür benötigen Sie Nolvadex. Nolvadex wirkt agonistisch auf Lipidprofile in Ihrem Blut.
Wenn Sie also Tamoxifen mit Ihren AIs ausführen, wird Ihr Cholesterinprofil (VDL / LDL-HDL-Gleichgewicht) verbessert, auch wenn Sie sich nicht in einem Zyklus befinden.
Denken Sie auch daran, dass anbolische androgene Steroide meistens einen schlechten Einfluss auf Ihr Blutfettgleichgewicht haben. Die Letroze-Plasmakonzentrationen waren niedriger, wenn sie in Kombination mit Tamoxifen mit einer mittleren Reduktion von 37,6% (16) verabreicht wurden. Clin Cancer Res September 1999 Clin Cancer Res September 1999
Ich denke, zu diesem Zeitpunkt werden die meisten Menschen mit Nolvadex (Tamoxifen Citrat) anstelle von Clomid für die Post-Cycle-Therapie (PCT) verkauft, da beide an der Rezeptorstelle mit Östrogen konkurrieren, beide die Serumtestspiegel erhöhen und beide Medikamente sich ebenfalls verändern können Blutlipidprofile günstig (6).
Da 20 mg Tamoxifen für die Testosteronerhöhung 150 mg Clomid entsprechen, FSH und LH, verringert Tamoxifen jedoch nicht die LH-Reaktion auf LHRH (6).
Ich denke, die meisten Menschen stimmen der Überlegenheit von Nolvadex bei PCT zu.
Ich habe mich immer für die Verwendung von Nolvadex während der PCT zusammen mit einer KI ausgesprochen, da die Verringerung des Östrogenspiegels positiv mit einem Anstieg des Testosterons korreliert ist (7).
Daher ist es meiner Meinung nach vorteilhaft, das Testosteron durch so viele Mechanismen wie möglich zu erhöhen möglich, während Sie versuchen, Ihren endogenen Testosteronspiegel nach einem Zyklus wiederherzustellen.
Also welche KI benutzen wir? Letro oder A-Dex? Warum verwenden wir nicht einfach das, was wir während des Zyklus verwendet haben, und fügen etwas Nolvadex hinzu?
Leider wird Nolvadex die Blutplasmaspiegel sowohl von Letrozol als auch von Arimidex signifikant senken (8).
Wenn wir also eines davon mit unserem Nolvadex auf PCT verwenden, werfen wir ein bisschen Geld weg, da das Nolvadex ihre Wirksamkeit verringert.
In dieser Dosis erhöht Aromasin Ihren Testosteronspiegel um etwa 60% und hilft auch bei Ihrem Verhältnis von freiem zu gebundenem Testosteron, indem es den Gehalt an Sexualhormon-bindendem Globulin (SHBG) um etwa 20% senkt (12).
SHBG ist das böse Enzym, das an Testosteron bindet und es für den Muskelaufbau unbrauchbar macht.
Aber wie wäre es mit Nolvadex für PCT?
Um zu verstehen, warum Aromasin in Verbindung mit Nolvadex nützlich sein kann, während sowohl Letro als auch A-Dex eine verminderte Wirksamkeit aufweisen, müssen wir zunächst die Unterschiede zwischen einem Typ-I- und einem Typ-II-Aromatasehemmer verstehen.
Typ I-Inhibitoren (wie Aromasin) sind tatsächlich Steroidverbindungen, während Typ II-Inhibitoren (wie Letro und A-Dex) nichtsteroidale Arzneimittel sind.
Daher sind androgene Nebenwirkungen bei Typ-I-AIs sehr gut möglich und sollten wahrscheinlich von Frauen vermieden werden.
Natürlich gibt es einige Ähnlichkeiten zwischen den beiden Arten von AIs… beide AIs vom Typ I und Typ II ahmen normale Substrate (im Wesentlichen Androgene) nach und ermöglichen es ihnen, mit dem Substrat um den Zugang zur Bindungsstelle auf dem Aromataseenzym zu konkurrieren.
Nach dieser Bindung ist der nächste Schritt, in dem sich die Dinge für die beiden verschiedenen Arten von KI stark unterscheiden. Im Fall einer AI vom Typ I bindet der nichtkompetitive Inhibitor und das Enzym initiiert eine Hydroxylierungs-sequenz;
Diese Hydroxylierung erzeugt eine unzerbrechliche kovalente Bindung zwischen dem Inhibitor und dem Enzymprotein. Jetzt ist die Enzymaktivität dauerhaft blockiert; selbst wenn alle nicht gebundenen Inhibitoren entfernt werden.
Die Aromatase Enzymaktivität kann nur durch neue Enzymsynthese wiederhergestellt werden.
Andererseits binden kompetitive Inhibitoren, sogenannte Typ-II-AIs, reversibel an die aktive Enzymstelle, und eines von zwei Dingen kann passieren:
1.) entweder wird keine Enzymaktivität ausgelöst oder
2.) das Enzym wird irgendwie ohne ausgelöst bewirken.
Der Typ II-Inhibitor kann sich nun tatsächlich von der Bindungsstelle trennen, was schließlich eine erneute Konkurrenz zwischen dem Inhibitor und dem Substrat um die Bindung an die Stelle ermöglicht.
Dies bedeutet, dass die Wirksamkeit von kompetitiven Aromataseinhibitoren von den relativen Konzentrationen und Affinitäten sowohl des Inhibitors als auch des Substrats abhängt, während dies bei nichtkompetitiven Inhibitoren nicht der Fall ist.
Aromasin ist ein Typ-I-Inhibitor, das heißt wenn es seine Arbeit erledigt und das Aromataseenzym deaktiviert hat, brauchen wir es nicht mehr. Letrozol und Arimidex müssen tatsächlich präsent bleiben, um ihre Wirkung fortzusetzen.
Dies ist möglicherweise der Grund, warum Nolvadex die Pharmakokinetik von Aromasin nicht verändert (11).
Da Aromasin Östrogen zu etwa 65% wirksam unterdrückt (10), ist es sicherlich ein sehr wirksames Mittel, insbesondere wenn man bedenkt, dass Sie aufgrund der gleichzeitigen Anwendung von Nolvadex oder aufgrund einer Toleranz, die durch die Verwendung anderer AIs bei Ihnen entwickelt wurde, keine verminderte Wirksamkeit feststellen Zyklus (9).
Es gibt auch eine anständige Menge präklinischer Daten, die darauf hindeuten, dass Aromasin eine vorteilhafte Wirkung auf den Knochenmineralstoffwechsel hat, die bei nichtsteroidalen Wirkstoffen nicht beobachtet wird, und es kann auch vorteilhafte Wirkungen auf den Lipidstoffwechsel haben, die im nichtsteroidalen Letro nicht zu finden sind und A-Dex (9).
Dies gilt auch für Exemestan. Die Substanz kann als Boldenonvorstufe mit einer Methylengruppe an C6 beschrieben werden. Dieses Molekül macht nichts mit Steroidrezeptoren.
In den achtziger Jahren, als die ersten Experimente mit Exemestan durchgeführt wurden, entdeckten Chemiker, dass Enzyme im Körper Exemestan in Verbindungen umwandeln, die tatsächlich eine hormonelle Wirkung haben (13).
Die Wissenschaftler haben einen solchen aktiven Exemestan-Metaboliten untersucht. Er entsteht, wenn Exemestancarbonyl an C17 zu einer Hydroxylgruppe wird. Die Struktur links ist die von Exemestan, rechts sehen Sie den 17-Hydroxy-Metaboliten.
Androgene sind nicht sehr aktiv, da sie ein Carbonyl in C17 nach unten haben. Verwandelt es in eine Carbonylhydroxylgruppe, dann die Androgene im Allgemeinen aktiveren Stücke.
Die Scientisten fragten sich, ob das auch für Exemestane gilt. Im Körper der Anwender finden sich 17-Hydroxy-Metaboliten in Konzentrationen von einem Zehntel der durchschnittlichen Konzentration von Exemestan selbst. Das ist eine Menge.
Lange Rede, kurzer Sinn: Ja, 17-Hydroxy-Exemestan ist ein ziemlich starkes Androgen.
Unten sehen Sie, wie gut Exemestan [EXE] und der 17-Hydroxymetabolit an Östrogen [erste Grafik] und den Androgenrezeptor [zweite Grafik] binden. E2 steht für Östradiol, DEX für Dexamethason, R1881 für das Superandrogen Methyltrenbolon (auch bekannt als Metribolon).
Je weiter die Kurve einer Substanz rechts liegt, desto schwächer bindet diese Substanz an den Rezeptor.
Exemestan und sein Metabolit sind kaum Östrogen, aber der 17-Hydroxymetabolit interagiert selbst in geringen Konzentrationen mit dem Androgenrezeptor. Computersimulationen, bei denen sich der Metabolit an den Androgenrezeptor anlagerte, bestätigten dieses Ergebnis.
Die Wissenschaftler fanden auch heraus, dass 17-Hydroxy-Exemestan das Wachstum von Krebszellen in einem Reagenzglas fördert. Was seine Androgenität bestätigt.
Für Ärzte sind das schlechte Nachrichten. Wenn sie einen Patienten mit einem androgenempfindlichen Krebs haben und diesem Patienten Exemestan geben, müssen sie auch ein Anti-Androgen bereitstellen. Chemische Athleten stellen fest, dass Exemestan nicht für die Verwendung nach dem Zyklus (PCT) geeignet ist. Antiöstrogene beschleunigen die Produktion von Testosteron, aber Androgene hemmen diesen Prozess.
Im Gegenteil, als Teil eines Zyklus erscheint Exemestan viel interessanter. Vielleicht möchten Sportler mit geringem chemischen Bedarf sogar nur mit
Exemestan wachsen: Das Medikament erhöht den Testosteronspiegel, senkt den Östradiolspiegel und wandelt sich sogar in eine Verbindung mit anaboler / androgener Aktivität um.
Das oben Gesagte würde laut Artikel für einige Athleten sogar doppelt gelten. “Darüber hinaus kann eine Subpopulation von Patienten existieren, die Exemestan mit höheren Raten metabolisieren, was zu entsprechend höheren zirkulierenden 17-Hydroexemestan-Spiegeln führt”, schreiben die Forscher. “Zum Beispiel erreichte einer von drei Patienten, denen 800 mg Exemestan verabreicht wurden, die höchste bewertete Dosis, 17-Hydroexemestan-Plasmaspiegel, die ungefähr die Hälfte des Spiegels der Ausgangsverbindung betragen.”
Ein Überblick über die Pharmakologie und Pharmakokinetik der Aromatasehemmer Anastrozol, Letrozol und Exemestan der neueren Generation (14).
Die nichtsteroidalen Aromatasehemmer (AIs) der neueren Generation, Anastrozol und Letrozol, haben im Vergleich zu Tamoxifen als Erstlinientherapie und im Vergleich zu Megestrolacetat als Zweitlinientherapie bei postmenopausalen Frauen mit fortgeschrittenem Brustkarzinom eine überlegene Wirksamkeit gezeigt.
In einer offenen Phase-II-Studie wurde berichtet, dass Exemestan im Vergleich zu Tamoxifen eine numerische Überlegenheit hinsichtlich objektiver Reaktion und klinischem Nutzen aufwies.
Da diese Mittel letztendlich über einen Zeitraum von bis zu 5 Jahren im adjuvanten Umfeld verabreicht werden können, ist es von zunehmender Bedeutung, ihre Verträglichkeit und ihre pharmakologischen Profile zu bewerten.
In Ermangelung von Daten aus direkten klinischen Vergleichen wurde die veröffentlichte Literatur auf klinische Pharmakologie, pharmakokinetische Eigenschaften und Selektivitätsprofile von Anastrozol, Letrozol und Exemestan überprüft.
Bei klinisch verabreichten Dosen betrugen die Plasma-Halbwertszeiten von Anastrozol (1 mg einmal täglich), Letrozol (2,5 mg einmal täglich) und Exemestan (25 mg einmal täglich) 41-48 Stunden, 2-4 Tage und 27 Stunden.
Die Zeit bis zum stationären Plasmaspiegel betrug 7 Tage sowohl für Anastrozol als auch für Exemestan und 60 Tage für Letrozol. Androgene Nebenwirkungen wurden nur mit Exemestan berichtet.
Die Behandlung mit Anastrozol hatte keinen Einfluss auf die Plasma-Lipidspiegel, während sowohl Letrozol als auch Exemestan einen ungünstigen Einfluss auf die Plasma-Lipidspiegel hatten. In indirekten Vergleichen zeigte Anastrozol im Vergleich zu Letrozol und Exemestan den höchsten Grad an Selektivität hinsichtlich der fehlenden Wirkung auf die Adrenosteroidogenese.
Alle drei AIs zeigten klinische Wirksamkeit gegenüber bereits bestehenden Behandlungen. Es gab jedoch Unterschiede in Bezug auf die Pharmakokinetik und die Auswirkungen auf die Lipidspiegel und die Adrenosteroidogenese.
Die langfristige klinische Bedeutung dieser Unterschiede muss noch geklärt werden.
Pharmakokinetik und Dosisfindung eines potenten Aromatasehemmers, Aromasin (Exemestan), bei jungen Männern (15)
Die Unterdrückung von Östrogen über Östrogenrezeptor oder Aromataseblockade wird bei der Behandlung verschiedener Erkrankungen untersucht.
Exemestan (Aromasin) ist ein starker und selektiver irreversibler Aromatasehemmer.
Um die Unterdrückung von Östrogen und die pharmakokinetischen (PK) Eigenschaften bei Männern zu charakterisieren, wurden gesunde eugonadale Probanden (14–26 Jahre) rekrutiert.
In einer Cross-Over-Studie wurden 12 zufällig 25 und 50 mg Exemestan täglich oral für 10 Tage mit einer 14-tägigen Auswaschperiode zugewiesen. Vor und 24 h nach der letzten Dosis jeder Behandlungsperiode wurde Blut entnommen.
Eine PK-Studie wurde unter Verwendung einer Dosis von 25 mg durchgeführt (n = 10).
Exemestan unterdrückte Plasmaöstradiol vergleichbar mit jeder Dosis [25 mg, 38% (P 0,002); 50 mg, 32% (P 0,008)] mit einem wechselseitigen Anstieg der Testosteronkonzentrationen (60% und 56%; P 0,003 für beide). Plasma-Lipide und IGF-I-Konzentrationen wurden durch die Behandlung nicht beeinflusst.
Die PK-Eigenschaften der 25-mg-Dosis zeigten 1 h nach der Verabreichung die höchsten Exemestankonzentrationen, was auf eine schnelle Absorption hinweist. Die terminale Halbwertszeit betrug 8,9 h. Nach 12 h wurde eine maximale Östradiolsuppression von 62 ± 14% beobachtet. Das Medikament wurde gut vertragen.
Zusammenfassend ist Exemestan ein starker Aromatasehemmer bei Männern und eine Alternative zur Wahl der verfügbaren Inhibitoren.
Die langfristige Wirksamkeit und Sicherheit muss weiter untersucht werden.
Proviron hat vier verschiedene Anwendungen in der Welt des Bodybuildings.
Das erste ist das Ergebnis seiner Struktur. Es ist 5-alpha-reduziert und nicht in der Lage, Östrogen zu bilden, hat jedoch eine viel höhere Affinität für das Aromataseenzym (das Testosteron in Östrogen umwandelt) als Testosteron.
Das heißt, bei der Verabreichung mit Testosteron oder einer anderen aromatisierbaren Verbindung wird der Östrogenaufbau verhindert, da es sehr stark an das Aromataseenzym bindet, wodurch verhindert wird, dass diese Steroide mit ihm interagieren und Östrogen bilden.
Die Verwendung von Mesterolon hat daher den extremen Vorteil, dass die bei anderen Steroiden festgestellten Östrogenen Nebenwirkungen und Wassereinlagerungen verringert werden und als solche immer noch dazu beitragen, größtenteils magere Gewinne zu erzielen. Es wurde auch vorgeschlagen, dass es den tatsächlichen Östrogenrezeptor tatsächlich herabstufen könnte, wodurch es doppelt wirksam bei der Verringerung der zirkulierenden Östrogenspiegel ist.
Die zweite Verwendung ist die Steigerung der Wirksamkeit von Testosteron. Testosteron im Körper auf normalen physiologischen Niveaus ist meistens inaktiv. 97 oder 98 Prozent des Testosterons in dieser Menge sind an Sexualhormon bindendes Globulin (SHBG) und Albumin, zwei Proteine, gebunden.
In einer solchen Form ist Testosteron meist inaktiv. Aber wie beim Aromataseenzym hat DHT eine höhere Affinität für diese Proteine als Testosteron.
Bei gleichzeitiger Verabreichung bindet sich das Mesterolon an SHBG und Albumin und hinterlässt größere Mengen an freiem Testosteron, um anabole Aktivitäten wie die Proteinsynthese zu vermitteln.
Eine andere Art und Weise, wie es hilft, Gewinne zu steigern. Es ist auch ein weiterer Teil der Gleichung, der es für sich genommen unwirksam macht, da die Bindung an diese Proteine es zu einem Nicht-Problem am Androgenrezeptor machen würde.
Drittens wird Mesterolon in den Phasen vor dem Wettkampf hinzugefügt, um eine deutliche Härte und Muskeldichte zu erhöhen.
Wahrscheinlich aufgrund seiner Verringerung des zirkulierenden Östrogens, möglicherweise aufgrund der Herunterregulierung des Östrogenrezeptors im Muskelgewebe, verringert es den gesamten Wasseraufbau des Körpers und verleiht seinem Benutzer ein viel schlankeres Aussehen und einen visuellen Effekt, “härter” zu sein Muskeln mit mehr Schnitten und Streifen.
Proviron wird oft von vielen Bodybuildern als Last-Minute-Geheimnis verwendet, und sowohl Schauspieler als auch Models haben es immer wieder verwendet, um bei Bedarf Tag für Tag Topform zu liefern. Wie die andere methylierte DHT-Verbindung, Drostanolon, ist Mesterolon besonders wirksam, um dieses Kunststück zu erreichen.
Schließlich wird Proviron während eines Zyklus bestimmter Hormone wie Nandrolon mit einem deutlichen Mangel an androgener Natur oder möglicherweise 5-Alpha-reduzierten Hormonen verwendet, die nicht die gleichen Affinitäten wie DHT haben.
Es ist bekannt, dass solche Verbindungen, insbesondere an Trenbolon, Nandrolon und dergleichen, die Libido verringern. Die Einschränkung der sexuellen Leistung des Athleten ist das logische Ergebnis.
DHT spielt eine Schlüsselrolle in diesem Prozess und wird daher in Verbindung mit solchen Steroiden verabreicht, um diese störende Nebenwirkung zu lindern oder zu lindern.
Proviron wird auch häufig von Ärzten an Personen mit niedrigem Testosteronspiegel oder an Patienten mit chronischer Impotenz verschrieben.
Es wird nicht als starkes Anabolikum wahrgenommen, aber es erledigt die Arbeit genauso gut, wenn nicht sogar besser als andere Anabolika, was es aufgrund seiner geringeren Missbrauchswahrscheinlichkeit zu einem Favoriten in der medizinischen Praxis macht.
References:
Last Updated on April 22, 2024 by paulie123 Contents Haftungsausschluss: Der folgende Artikel ist nur für pädagogische Zwecke und nicht die Verwendung von illegalen Steroiden
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