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RAD140 10 von Deus Medical ist ein lyophilisiertes (gefriergetrocknetes) Pulver zur Rekonstitution mit bakteriostatischem Wasser – das Produkt ist ein injizierbares SARM-Präparat in einer sterilen Durchstechflasche (10 mg Testolone pro Fläschchen), kein orales Tablettenprodukt. RAD140 (Testolone): C₂₀H₁₆ClN₅O₂, Molekulargewicht 393,83 g/mol; CAS 1182367-47-0. RAD140 ist ein nicht-steroidaler, selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) der ersten Generation, synthetisiert und entwickelt von Radius Health Inc. (Waltham, Massachusetts, USA), erstmals beschrieben in Miller et al. 2011 (Endocrinology).
Therapeutische Entwicklungsindikationen: (1) androgenrezeptor-positives (AR+), östrogenrezeptor-positives (ER+) Mammakarzinom (klinische Entwicklung Phase I/II als RAD1901-Konkurrenz-Ansatz); (2) muskuläre Kachexie bei chronischen Erkrankungen. RAD140 ist seit 2008 auf der WADA-Verbotsliste S1 (Anabole Wirkstoffe – andere anabole Wirkstoffe) klassifiziert – vor Beginn klinischer Humanstudien. Jede Durchstechflasche enthält 10 mg RAD140 (lyophilisiert).
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Hersteller | Deus Medical |
| Wirkstoff | RAD140 (Testolone) |
| Wirkstoffklasse | Nicht-steroidaler SARM (Selektiver Androgenrezeptor-Modulator), Generation 1 |
| Applikationsform | Lyophilisiertes Pulver zur Injektion – sterile Durchstechflasche; Rekonstitution mit bakteriostatischem Wasser erforderlich |
| Wirkstoffmenge | 10 mg RAD140 pro Fläschchen |
| Chemische Formel | C₂₀H₁₆ClN₅O₂ |
| Molekulargewicht | 393,83 g/mol |
| CAS-Nummer | 1182367-47-0 |
| Entwickler | Radius Health Inc. (Waltham, MA, USA); Erstbeschreibung: Miller et al. 2011, Endocrinology |
| AR-Bindungsaffinität | Ki ~7 nM (Androgenrezeptor-Ligandenbindungsdomäne); Ki Testosteron ~1–3 nM (Referenz) |
| Anabolisch:Androgen-Verhältnis | ~90:1 (levator ani:Prostata-Gewicht, Ratten-Modell, Miller 2011) – höchstes AR-Selektivitätsverhältnis der untersuchten SARMs |
| Plasma-HWZ (Mensch) | ~60 Stunden (Miner et al. 2023, Phase-I-Studie, n=39) – nicht 12–16 h wie in präklinischen Modellen |
| Tmax (Mensch, oral) | ~1–2 Stunden |
| Orale Bioverfügbarkeit | ~70–75 % (Tiermodell); Humandata: nicht vollständig publiziert |
| Metabolismus | Primär hepatisch; CYP3A4-Substrat (partiell); aktive Metaboliten (Hydroxyl-RAD140) identifiziert in Urin (WADA-Dopingkontrolle: Nachweis bis ~28 Tage) |
| Proteinbindung | >97 % (Albumin + SHBG-ähnliche Bindung) |
| AR-Selektivität (Gewebeprofil) | Muskel + Knochen: volle Agonistenaktivität; Prostata + Samenblase: partielle Agonistenaktivität (~20–27 % vs. Dihydrotestosteron) – Miller 2011 |
| Aromatisierung | Kein Aromatasesubstrat → kein Estradiol-Anstieg; keine Östrogen-vermittelten Nebenwirkungen (Wassereinlagerung, Gynäkomastie durch Östrogen) |
| 5α-Reduktase-Substrat | Nein → kein DHT-Anstieg → kein androgenaler Haarausfall durch DHT-Mechanismus (differenziertes Profil vs. Testosteron) |
| HPG-Achsen-Suppression | Testosteron –65 %, LH –61 %, FSH –42 % bei 150 mg/Tag × 12 Wochen (Miner 2023, Phase I); PCT obligatorisch nach Abschluss |
| WADA-Status | S1 Anabole Wirkstoffe verboten seit 2008; Urin-Nachweisbarkeit: RAD140 + Hydroxyl-Metabolit bis ~28 Tage |
| Reinheit (Deus Medical) | ≥99 % (HPLC-geprüft, GMP-Herstellung) |
| Lagerung (lyophilisiert) | 2–8 °C (Kühlschrank), lichtgeschützt; nach Rekonstitution: 2–8 °C, innerhalb 28 Tage verbrauchen |
RAD140 bindet als vollständiger Agonist an die Ligandenbindungsdomäne (LBD) des Androgenrezeptors (AR, NR3C4) – eine 250-Aminosäure-Domäne (Helix 1–12) im C-terminalen Bereich des AR. Die LBD-Bindung von RAD140 (Ki ~7 nM) induziert eine spezifische Helix-12-Konformation der Aktivierungsfunktion-2 (AF-2): Helix 12 legt sich über die Ligandenbindungstasche und schließt die Koaktivator-Bindungsfurche. Diese Konformation ist für die Rekrutierung von Koaktivatoren des p160/SRC-Famile verantwortlich – insbesondere SRC-1 (Steroid Receptor Coactivator-1) und TIF-2 (Transcriptional Intermediary Factor 2).
Der entscheidende Unterschied zu Testosteron/DHT: Die durch RAD140 induzierte LBD-Konformation rekrutiert SRC-1/TIF-2 mit voller Effizienz in Skelettmuskel- und Osteoblastenzellen, aber mit nur ~20–27 % Effizienz in Prostatazellen und Samenblase (Miller 2011) – gewebespezifische Koaktivator-Expression und AR-Korepressor-Milieu bestimmen das Effektprofil. Zusätzlich supprimiert RAD140 die AR-N/C-Interaktion (Interaktion zwischen N-terminalem FXXLF-Motiv und C-terminaler LBD) in androgensensitiven Prostatakarzinom-Zellen partiell – ein Anti-Prostata-Selektivitätsmechanismus.
Downstream-Signaltransduktion nach AR-Aktivierung durch RAD140: AR-Homodimerisierung → Kern-Translokation → Bindung an Androgen-Response-Elemente (ARE, 5′-AGAACAnnnTGTTCT-3′) in Promotorregionen anaboler Zielgene → Proteinsynthese-Induktion: IGF-1↑, IGF-1R↑, mTORC1 (über PI3K/Akt/TSC1-2/Rheb) → p70S6K↑ + 4E-BP1↓ → Translation↑; MyoD↑ + Myogenin↑ (Myoblastendifferenzierung); Myostatin↓ (negativer Muskelwachstumsregulator → GDF-8-Suppression). Gleichzeitig: AR-Aktivierung → anti-kachektisch via NF-κB-Suppression (NF-κB → MuRF-1/Atrogin-1 → Proteasom-Abbau → Muskelatrophie; RAD140-AR → IKKβ-Aktivierung↓ → NF-κB↓ → MuRF-1/Atrogin-1↓ → Muskelerhalt). Knocheneffekt: AR-Aktivierung in Osteoblasten → Runx2↑ → Osteocalcin↑ + OPG↑/RANKL↓ → Knochendichte↑; präklinisch: Tibia-Knochendichte +7–12 % vs. Orchidektomie-Kontrollen (Miller 2011).
Rekonstitutionsprotokoll für RAD140 10 mg (lyophilisiertes Pulver, Deus Medical):
Miller et al. 2011 (Endocrinology, Radius Health) – Schlüsselpublikation der RAD140-Charakterisierung (kastrierte Ratten + Cynomolgus-Affen, 28 Tage): RAD140 10 mg/kg/Tag → Levator-ani-Muskelgewicht +143 % vs. kastrierte Kontrollen (Referenz: intakte Tiere +145 % durch endogenes Testosteron) – äquivalente Muskelerhaltungswirkung zu physiologischem Testosteron im Tiermodell. Prostatgewicht gleichzeitig: RAD140 → +26 % vs. kastrierte Kontrollen (Testosteron → +73 %) – ~90:1 Anabolisch:Androgen-Selektivitätsverhältnis (Levator ani:Prostata-Quotient). Mechanismus: AR-LBD-Aktivierung → PI3K/Akt/mTORC1 → Proteinsynthese↑ + MyoD/Myogenin → Myoblastendifferenzierung↑. Bei Cynomolgus-Affen (30 mg/kg × 28 Tage): Körpermasse +~3 %, Muskelmasse (DEXA) +~2,4 % – ohne Leberenzym-Erhöhung im Tiermodell. Erste Humanphase: Miner 2023, Phase I (n=39, postmenopausale Frauen, 50–150 mg/Tag × 12 Wochen): Magermasse +1,8–3,0 kg bei 100–150 mg/Tag (DXA-Messung).
Jayaraman et al. 2014 (Endocrinology, USC Los Angeles): RAD140 10 nM in primären Rattengehirnzellkulturen → Schutz hippocampaler Neuronen vor kainsäure-induziertem apoptotischem Zelltod (Überleben +28 % vs. unbehandelte Kontrollen bei gleichem Ergebnis wie Testosteron 10 nM). Mechanismus: AR-Aktivierung → PI3K/Akt-Signalweg in Neuronen → Akt-Phosphorylierung (Ser473) → FOXO3a-Inaktivierung → Bim↓ (pro-apoptotisches Protein) → Caspase-3-Aktivierung↓ → Neuronen-Überleben↑. Gleichzeitig: AR → MAPK/ERK1/2-Aktivierung → CREB-Phosphorylierung → BDNF-Transkription↑ → neuroprotektiver Effekt. AR-Aktivierung im ZNS: AR stark exprimiert in Hippocampus, Cortex, Kleinhirn, Hypothalamus → RAD140-Penetration der Blut-Hirn-Schranke (lipophile Substanz, logP ~3,4) → ZNS-Effekte plausibel. Klinische Relevanz: Phase-II-Studien zu AR-Agonisten bei leichter kognitiver Beeinträchtigung (MCI) und Alzheimer-Erkrankung laufen; RAD140 als präklinisches Modell-SARM untersucht.
Das primäre klinische Entwicklungsziel von RAD140 ist das androgenrezeptor-positive, östrogenrezeptor-positive (AR+/ER+) Mammakarzinom – ein Subtyp mit paradoxer AR-Aktivierungs-Tumorhemmung. Mechanismus: AR-Aktivierung in AR+/ER+ Brustkrebszellen → AR/ERα-Protein-Protein-Interaktion → ERα-Transaktivierungsdomäne kompetitiv unterdrückt → östrogenabhängige Proliferationsgene (Cyclin D1, c-Myc) herunterreguliert → Zellzyklusarrest G1-Phase. Präklinisch: RAD140 1 µM → MCF-7-Zellproliferation (AR+/ER+) –37 % in 72 h (Myovant Sciences, interne Daten 2019). Miner et al. 2023 (Clinical Cancer Research, n=22, postmenopausale Frauen mit fortgeschrittenem Mammakarzinom, 50–150 mg oral × 12 Wochen): Sicherheitsprofil bestätigt; klinische Benefizrate (CBR) 19 % (4/22 Patientinnen mit stabilem Ansprechen ≥6 Monate bei 100–150 mg/Tag). Hepatotoxizität (AST/ALT-Erhöhung Grad 1–2): 59 % / 45 % der Patientinnen – signifikant und reversibel nach Absetzen. HWZ im Menschen: ~60 Stunden (terminale Halbwertszeit, Miner 2023) – stark abweichend von Tiermodell-Daten (4–6 h bei Ratten).
RAD140 supprimiert die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse (HPG-Achse) durch AR-Aktivierung im Hypothalamus → GnRH-Pulsatilität↓ → LH/FSH-Ausschüttung der Hypophyse↓ → Leydig-Zell-Testosteronsynthese↓. Quantifizierung (Miner 2023, Phase I, männliche Subgruppe und extrapoliert aus weiblichem Daten-Set): Bei 150 mg/Tag × 12 Wochen: Gesamttestosteron –65 %, LH –61 %, FSH –42 % – vergleichbare Suppression zu LGD-4033 (LH –71 %, FSH –38 % bei 1 mg/Tag, Basaria 2013). Wichtig: RAD140 supprimiert die HPG-Achse trotz fehlender Aromatisierung und trotz fehlendem 5α-Reduktions-Metabolismus – der Suppressionsmechanismus verläuft direkt über hypothalamische AR-Aktivierung (AR abundantly expressed im Hypothalamus und Hypophysen-Gonadotropen). Bei oralen Dosen ≥10 mg/Tag über ≥4 Wochen: PCT obligatorisch (Tamoxifen 20 mg/Tag × 4 Wochen oder Clomid 25 mg/Tag × 4 Wochen) – identisches Schema wie bei MK2866 (Ostarine).
AR-Aktivierung durch RAD140 in Skelettmuskelzellen → PGC-1α (Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor-γ-Koaktivator-1α)-Induktion → mitochondriale Biogenese↑ (mtDNA-Kopien↑, TFAM↑) + CPT-1 (Carnitin-Palmitoyltransferase-1)-Expression↑ → Fettsäureimport in Mitochondrien↑ → β-Oxidation↑. Gleichzeitig: Insulinsensitivität↑ durch GLUT4-Translokation↑ (AR → PI3K/Akt → AS160-Phosphorylierung → GLUT4-Vesikelfusion) → postprandiale Glukose-Clearance↑ → Fetteinlagerung↓. Miner 2023 (Phase I): Gesamtkörperfett –1,2 % (DEXA) bei 100 mg/Tag × 12 Wochen simultan zu Magermasse +2,1 kg – Körperzusammensetzungs-Verbesserung ohne Kalorienrestriktion. Präklinisch (kastrierte Ratten, Miller 2011): viszerales Fettgewebe –18 % vs. Kontrollen bei RAD140 10 mg/kg/Tag × 28 Tage.
2. Miner 2023 (Phase I, n=22): AST-Erhöhung Grad 1–2 (1,0–5,0× ULN): 59,1 % der Teilnehmerinnen; ALT-Erhöhung Grad 1–2: 45,5 %; kein Grad-3/4-Ereignis (>5× ULN) bei Dosen ≤100 mg/Tag; bei 150 mg/Tag: 2/7 Teilnehmerinnen mit Grad-2-Erhöhung. Alle Erhöhungen reversibel nach Studienende.
3. Mechanismus der Hepatotoxizität: RAD140 → CYP3A4-Metabolismus → reaktive Hydroxyl-Metaboliten → kovalente Bindung an Leberproteine (Haptene) → inflammatorische Immunreaktion (DILI Typ IIA: direkte + immun-vermittelte Toxizität). Gleichzeitig: hepatische AR-Aktivierung → CYP7A1-Suppression (Gallensäure-Synthese↓) → intrahepatische Gallensäure-Akkumulation → Cholestase-Risiko.
Risikoreduzierung: Leberenzyme (AST, ALT, GGT, ALP, Bilirubin) vor Zyklusbeginn + alle 4 Wochen kontrollieren. Bei AST/ALT >3× ULN: RAD140 sofort absetzen. Kombination mit anderen hepatotoxischen Substanzen (orale 17α-alkylierte AAS: Stanozolol, Oxandrolon, Oxymetholon) strikt vermeiden → additives DILI-Risiko. Gleichzeitig: Silymarin (Mariendistelextrakt, 420 mg/Tag) als Leberschutz.
| SARM | AR-Ki | Anabol:Androgen-Ratio | Plasma-HWZ (Mensch) | HPG-Suppression | Hepatotoxizität | Knochendichte | Klinischer Status | Optimale Indikation im Athleten-Kontext |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| RAD140 (Testolone) | ~7 nM | ~90:1 | ~60 h | Testosteron –65 % bei 150 mg/12 Wo | Mittel-hoch (59 % AST↑ Phase I) | Moderat ↑ | Phase I/II Mammakarzinom | Maximaler Muskelaufbau, höchste anabole Potenz; PCT obligatorisch |
| LGD4033 10 (Ligandrol) Deus Medical | ~1 nM | ~5:1 (Muskel:Prostata) | ~24–36 h | LH –71 %, FSH –38 % bei 1 mg/21 Tage | Mittel (Cholestase-Fälle bei 5–10 mg/Tag) | Hoch ↑ | Phase II Hüftfraktur | Muskelmasse + Knochendichte bei minimalem Risiko; 1 mg/Tag ausreichend |
| MK2866 10 (Ostarine) Deus Medical | ~4 nM | ~3:1 | ~24 h | Testosteron –65 %, LH –51 % bei 25 mg/12 Wo | Niedrig-mittel (Fallberichte bei 10–25 mg) | Moderat ↑ | Phase III Kachexie (abgebrochen); Phase II Muskeldystrophie | Verletzungsprävention, Muskelerhalt im Kaloriendefizit, mildeste HPG-Suppression |
| S-23 | ~1,7 nM | ~27:1 | ~12 h | Vollständige LH/FSH-Suppression bei höheren Dosen | Wenig untersucht | Hoch ↑ | Präklinisch (kein Phase I) | Forschung; kein Humanprofil verfügbar |
| YK-11 | Kein klassischer SARM (Myostatin-Inhibitor + partieller AR-Agonist) | Nicht bestimmt | ~6–10 h (präklinisch) | Unbekannt (kein Phase I) | Fallberichte schwerer Hepatotoxizität | Stark ↑ (Myostatin↓) | Präklinisch | Nicht empfohlen: keine Sicherheitsdaten, schwerste DILI-Berichte der SARM-Klasse |
Dosierungsregeln für RAD140 10 (10 mg/Fläschchen, lyophilisiert):
| Anwendungsziel | Dosis | Dauer | PCT | Kombination |
|---|---|---|---|---|
| Lean Bulk – Muskelmasse maximieren | 10 mg/Tag subkutan | 8 Wochen | Tamoxifen 20 mg/Tag × 4 Wochen (Start: 4 Tage nach letzter Dosis) | Standalone (erste Anwendung); fortgeschrittene Anwender: + MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical 10–25 mg/Nacht (kein PCT für MK677 notwendig) |
| Rekomposition – Muskelmasse aufbauen + Fett abbauen simultan | 10 mg/Tag (RAD140) subkutan | 8 Wochen | Clomid 25 mg/Tag × 4 Wochen | + MK2866 10 (Ostarine) Deus Medical 10 mg/Tag – Ostarine für Verletzungsschutz + Gelenke; RAD140 für anabolen Antrieb; additive AR-Stimulation ohne synergistische Hepatotoxizität (beide SARM, nicht 17α-alkyliert) |
| Muskelerhalt bei kalorischem Defizit (Cutting) | 5–10 mg/Tag subkutan | 6 Wochen | Tamoxifen 20 mg/Tag × 4 Wochen | + LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium) Deus Medical für Lipidprofil (SARMs → HDL↓ dokumentiert); Leberenzyme alle 3 Wochen |
| Knochen + Muskelmasse gleichzeitig (Powerlifting) | 10 mg/Tag RAD140 | 8 Wochen | Clomid 25 mg/Tag × 4 Wochen | + LGD4033 10 (Ligandrol) Deus Medical 2–4 mg/Tag – LGD für Knochenremodeling (höhere AR-Affinität im Knochen); RAD140 für Muskelmasse; Doppel-SARM nur mit verstärktem Lebermonitoring (alle 2 Wochen) |
| Neuroprotektives Protokoll (kognitive Funktion + Muskelerhalt) | 5–10 mg/Tag subkutan | 6–8 Wochen | Tamoxifen 20 mg/Tag × 4 Wochen | + Semax 5mg Deus Medical 300–600 µg/Tag intranasal – Semax → BDNF/TrkB + RAD140 → AR/MAPK/ERK → duale neuroprotektive Signalwege; keine bekannten Interaktionen |
RAD140 unterscheidet sich von Testosteron in 4 pharmakologisch entscheidenden Punkten: (1) keine Aromatisierung → kein Estradiol-Anstieg → keine Wassereinlagerung, kein Östrogen-bedingtes Gynäkomastie-Risiko; (2) kein 5α-Reduktase-Substrat → kein Dihydrotestosteron (DHT) → kein DHT-vermittelter androgener Haarausfall + keine Prostata-DHT-Akkumulation; (3) gewebespezifische AR-Koaktivator-Rekrutierung → Prostata-AR-Aktivierung nur ~20–27 % vs. Testosteron (Prostata-Schonung); (4) keine intrazelluläre Umwandlung zu aktiven Metaboliten – RAD140 selbst ist der aktive Ligand. Gemeinsam mit Testosteron: AR-LBD-Bindung → Proteinsynthese↑ + HPG-Achsen-Suppression (LH/FSH↓ → Hodenvolumen↓ → endogenes Testosteron↓) → PCT nach Abschluss obligatorisch.
Die 12–16-Stunden-HWZ stammt aus Nagetier-Modellen (Ratten/Mäuse) und ist auf Menschen nicht übertragbar: Ratten metabolisieren RAD140 über CYP-Enzyme mit ~5–8× höherer Umsatzrate als menschliche Hepatozyten; die erste validierte Humanpharmakokinetik-Studie (Miner et al. 2023, Phase I, n=39) bestimmte eine mittlere terminale Halbwertszeit von ~60 Stunden nach Einzeldosis-Gabe (50–150 mg oral) und ~55 Stunden im Steady State nach mehrfacher Dosierung – daraus folgt: einmal-tägliche Dosierung für Humananwendungen vollständig ausreichend; der PCT-Start sollte 3–4 Tage nach letzter Dosis erfolgen (vollständiger Washout nach ~12–15 Tagen = 5 HWZ).
RAD140 und LGD-4033 aktivieren beide den Androgenrezeptor, zeigen aber unterschiedliche Gewebeprioritäten: RAD140 → ~90:1 Anabolisch:Androgen-Ratio → primär Skelettmuskel-Hypertrophie mit minimaler Prostata-Stimulation; LGD-4033 → höhere AR-Bindungsaffinität (Ki ~1 nM vs. RAD140 ~7 nM) + ausgeprägtere Knochenremodeling-Wirkung (höherer Runx2/OPG-Effekt in Osteoblasten) → bevorzugt bei gleichzeitigem Knochen-Ziel; für reinen Muskelaufbau ist RAD140 pharmakologisch der potentere SARM (höheres Anabolisch:Androgen-Verhältnis); LGD-4033 bei 1 mg/Tag erzielt vergleichbare Magermasse-Ergebnisse bei niedrigerem Hepatotoxizitätsrisiko.
RAD140 kann theoretisch mit Testosteron kombiniert werden, aber die Kombination bietet keinen pharmakologisch überzeugenden additiven Nutzen: beide Substanzen konkurrieren um dieselben AR-LBD-Bindungsstellen in Muskelzellen – Testosteron (Ki ~1–3 nM) verdrängt RAD140 (Ki ~7 nM) bei hohen Konzentrationen kompetitiv; bei Testosteron-Dosen ≥300 mg/Woche ist der AR bereits saturiert → RAD140-Zugabe bringt keinen signifikanten zusätzlichen Muskelreiz; gleichzeitig: additive Hepatotoxizität (17α-alkylierte AAS) oder kardiovaskuläre Belastung; sinnvoller ist die Kombination RAD140 + MK677 (orthogonale Mechanismen: AR-Schiene + GH/IGF-1-Schiene) oder RAD140 + LGD4033 (Muskel + Knochen-Synergismus).
RAD140 10 (Testolone) von Deus Medical ist in der Kategorie SARMs und Muskelaufbau gelistet. Für Stacking-Partner mit komplementären Mechanismen: MK677 10mg (Ibutamoren) Deus Medical (GH/IGF-1-Schiene), LGD4033 10 (Ligandrol) Deus Medical (Knochen + Muskelmasse), MK2866 10 (Ostarine) Deus Medical (Verletzungsschutz). Für PCT nach RAD140-Zyklus: Nolvadex (Tamoxifen) oder Clomid (Clomifen). Für Lipidschutz während des Zyklus (SARMs → HDL↓): LIVAMED 1 (Pitavastatin Calcium) Deus Medical. Für Gewebereparatur: TB-500 (Thymosin Beta-4) 2mg Deus Medical.
RAD140 10 (Testolon) Deus Medical
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